Radiothérapie par modulation d’intensité

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La paroi antérieure (figure 1):

Elle est occupée par les choanes, séparées sur la ligne Médiane par le bord postérieur de la cloison nasale [4].

La paroi inférieure :

Elle est formée par la face dorsale du voile du plais.
En arrière du voile du palais, l’ostium intra-pharyngien fait communiquer nasopharynx et oropharynx. Cet orifice est fermé lors de la déglutition [16].

Parois postérieure et supérieure :

Elles forment un plan osseux continu. La paroi supérieure est inclinée en bas et en arrière réalisant une courbe harmonieuse avec la paroi postérieure qui devient verticale [16].
 La paroi supérieure : voûte ou fornix
Son squelette osseux est représenté par la partie postérieure de la face inférieure du corps du sphénoïde et la partie basilaire de l’occipital [16].
Chez l’enfant la voûte pharyngée est occupée par l’amygdale pharyngée (tonsilla pharyngea) [4].
 La paroi postérieure :
 Sur la ligne médiane, elle est formée par la partie basilaire de l’occipital, Située juste en arrière du tubercule pharyngien et par la membrane atlanto-occipitale.
 latéralement, elle est formée par les muscles longs de la tête et elle participe à la formation des récessus pharyngiens (ou fossette de Rosenmüller) [16].

Les parois latérales :

Elles sont musculo-aponévrotiques. A leur partie inférieure, elles sont formées par le muscle constricteur supérieur du pharynx. Au-dessus du constricteur supérieur du pharynx, la structure musculo-aponévrotique est renforcée par une sangle musculaire constituée du muscle élévateur du voile du palais et le muscle releveur du voile du palais.
Les parois latérales sont centrées par l’ostium pharyngien de la trompe auditive qui forme une saille triangulaire avec une lèvre antérieure et une lèvre postérieure saillante soulevée par le Torus tubaire [16].
Enfin, immédiatement en arrière de l’orifice tubaire, la paroi latérale du rhinopharynx présente une dépression: la fossette de Rosenmüller [4].

Les rapports anatomiques du pharynx (figure 1):

Le nasopharynx répond :
 En avant aux fosses nasales, les sinus maxillaires, la cavité orbitaire et l’ethmoïde.
 En haut, au corps du sphénoïde et au sinus sphénoïdal.
 En arrière, à la fosse cérébrale postérieure par l’intermédiaire du clivus occipital
 Latéralement en haut, à la trompe auditive et à l’artère carotide interne dans la partie supérieure du sinus caverneux
 Latéralement sous la base du crâne, aux espaces latéropharyngés divisés en espaces rétro et pré stylien par le diaphragme stylien [16].

Drainage lymphatique:

A l’étage nasopharyngé, le drainage se dirige vers les lymphonoeuds rétro et latéropharyngiens et jugulodigastriques du lymphocentre cervical profond [16].

Histopathologie :

La muqueuse nasopharyngée est formée essentiellement d’un épithélium malpighien stratifié non kératinisé, pseudostratifié cilié de type respiratoire ou intermédiaire ou de transition.
Le chorion est fait de glandes salivaires accessoires, de follicules lymphoïdes et d’infiltrat inflammatoire diffus [7].
L’histopathologie nous permet d’identifier :
 Les carcinomes nasopharyngés :
 Les carcinomes épidermoïdes :
Les carcinomes naissent habituellement au niveau de la fossette de Rosenmüller.
La classification histologique de l’OMS.
 carcinome bien différencié ou de type 1 de l’OMS. Il est rare dans les zones d’endémie (5 à 10%), plus fréquent dans les pays occidentaux (30 à 40%), zone de basse incidence.
 carcinome non kératinisant ou de type 2 de l’OMS (15 à 20%).
 carcinome indifférencié ou de type 3 de l’OMS de type UNCT, les plus fréquents en zone d’endémie [7].
 Les adénocarcinomes :
 Les carcinomes mucoépidermoïde.
 Les carcinomes adénoïdes kystiques ou cylindromes.
 Les lymphomes :
Ce sont les tumeurs non épithéliales les plus fréquentes, à évoquer surtout chez l’enfant [7]. Ils sont développés à partir de l’amygdale pharyngée, ils sont le plus souvent d’architecture diffuse, rarement nodulaire et sont fréquemment constitués de grandes cellules [47], en général de haut grade de malignité.
L’immunohistochimie joue un rôle important en mettant en évidence une positivité des marqueurs lymphocytaires ou de type B ou T [7]
 Les tumeurs des parties molles :
 Le rhabdomyosarcome est la tumeur des tissus mous la plus fréquente chez l’enfant [10].
 Le sarcome d’Ewing.
 Les plasmocytomes.
 Le mélanome nasopharyngé [31].

Modalités d’extension :

Extension loco-régionale :

Le CNP naît le plus souvent au niveau de la fossette de Rosenmüller [45].
La tumeur s’étend de proche en proche et peut envahir la muqueuse ou croître le plus souvent au niveau de la sous muqueuse, envahissant les structures adjacentes telles que :
 Les cavités nasales (15% des cas).
 Les parois latérale et postérieure de l’oropharynx (20% des cas).
 L’espace parapharyngé (plus de 80% des cas).
 Les structures osseuses adjacentes et la base du crâne (30% des cas).
 L’atteinte intracrânienne est rare (moins de 10% des cas).
 Les nerfs crâniens (10 à 20%) [26].

L’extension ganglionnaire :

Le cancer du nasopharynx est extrêmement lymphophile. L’atteinte ganglionnaire est présente lors du diagnostic dans 70% des cas et souvent bilatérale (50% des cas) quelle que soit la taille tumorale [21]. Le premier relais, le plus fréquent, se fait à travers les chaines spinales, au niveau des chaines jugulo-carotidiennes ainsi que les chaines cervicales transverses. Le deuxième relais, plus rare, se fait à travers les ganglions de l’espace rétropharyngé sous la base du crâne [26].

Métastase à distance :

L’incidence des métastases à distance est plus élevée pour les carcinomes du nasopharynx que pour les autres carcinomes épidermoïdes des VADS. Elle est fortement corrélée à l’envahissement ganglionnaire.
Les sites les plus fréquemment envahis sont les os (70%), les poumons, le foie et les ganglions extrarégionaux (médiastin, péritoine) (30%) [26].

EPIDEMIOLOGIE :

Epidémiologie descriptive :

Répartition géographique :

Les cancers du nasopharynx représentent une répartition géographique particulière caractérisée par 3 niveaux d’incidence :
 Cette maladie est endémique dans le sud-est de la Chine, en particulier dans la province de canton où l’incidence peut dépasser 30/100000/an [33,26].
 Des zones de fréquence intermédiaire que sont le Maghreb, les pays du pourtour méditerranéen ainsi que le Vietnam et le Groenland où l’incidence varie de 3 à 8/100000/an [7, 2].
 En Europe et aux Etats-Unis, le carcinome du nasopharynx est une maladie sporadique avec une incidence inférieure à 1/100000/an [8].

Répartition selon l’âge et le sexe :

L’âge moyen de survenue des carcinomes du nasopharynx varie selon la zone géographique et le type histologique indifférencié ou non.
 Dans les pays du sud-est Asiatique les carcinomes du nasopharynx sont observés à partir de l’âge de 20 ans avec un pic aux alentours de 50 ans, l’âge moyen de survenue est en général de 50 ans [7].
 Dans les zones à risque intermédiaire telles que l’Afrique du Nord, la distribution selon l’âge est bimodale avec un pic d’incidence autour de la cinquantaine (80% des patients) et un pic secondaire entre 10 et 20 ans [42].
 Aux Etats-Unis, l’âge moyen de survenue est en général supérieur à 50 ans avec une prédominance des formes histologiques bien différenciées [7, 8].
 Les hommes sont plus fréquemment atteints que les femmes avec un sex-ratio qui varie de 2 à 3 [7].

Epidémiologie analytique :

Le facteur viral :

Epstein-Barr virus appartient à la famille Herpesviridæ. C’est un virus ubiquitaire [32, 33].

Les antigènes viraux :

L’EBV existe sous deux phases, latente et réplicative.
 Pendant le cycle latent, L’EBV exprime six protéines nucléaires EBNA (Epstein Barr virus nuclear antigen) et trois protéines membranaires LMP (latent membran protein) [32].
 Parmi les protéines exprimées pendant le cycle lytique, ZEBV replication activator (ZEBRA) et la protéine BARF-1 [8].

Sérologie EBV :

Les patients atteints d’un CNP présentent un profil sérologique particulier avec un taux élevé d’AC anti-EBV IgA et IgG anti-VCA (viral capsid antigen) [32]. Différentes études ont montré que les IgA anti-VCA et anti-EA sont intéressantes [7, 8].
L’augmentation du titre des AC anti-ZEBRA précède d’au moins 6 mois la détection clinique de métastases pulmonaires et hépatiques [32].

L’ADN viral :

Le génome de l’EBV est détecté dans 100% des carcinomes du nasopharynx de type 2 et 3, moins fréquemment dans les carcinomes du nasopharynx de type 1 [32].

Facteurs environnementaux :

La contribution des facteurs environnementaux dans l’etiopathogénie des CNP est dominée par les facteurs diététiques [42, 46].
 En chine du sud, le poisson conservé par salaison est le principal facteur de risque [9].
 En Afrique du nord sont incriminées certaines préparations de viande salée, les graisses conservées à température ambiante (beurre rance) et les navets en saumure [33,42].
 Le rôle de l’intoxication alcoolo-tabagique reste controversé, elle est responsable le plus souvent de carcinome épidermoïde bien différencié [46].

Le syndrome ganglionnaire :

L’adénopathie cervicale constitue le motif de consultation le plus fréquent. Au moment du diagnostic, 70 à 80 % des patients ont des adénopathies, parmi lesquelles près de 50 % mesurent plus de 6 cm de diamètre.
Les adénopathies sont le plus souvent hautes et postérieures, sous digastriques, jugulo-carotidiennes, spinales postérieures ou plus rarement sus-claviculaires. Elles peuvent être uni- ou bilatérales [7, 26, 40, 42, 47].

Le syndrome otologique :

Des signes otologiques souvent unilatéraux à type de :
 Hypoacousie de transmission, en rapport avec une otite séro-muqueuse.
 Acouphènes uni- ou bilatérales ou plus rarement otalgies ou otorrhée [7,24].

Le syndrome rhinologique :

 Obstruction nasale uni ou bilatérale.
 Epistaxis répétées ou au mouchage.
 Rhinorrhée persistante, parfois sanguinolente non améliorée par le traitement [7].

Le syndrome neurologique :

Il peut être observé à un stade avancé de la maladie et témoigne d’un envahissement de la base du crâne.

Examen clinique :

Examens locorégional :

Nasofibroscopie :

Permet de visualiser la tumeur, de préciser la taille, son extension et de pratiquer la biopsie diagnostique à la pince.

Examen otoscopique :

Il peut être normal ou permet de mettre en évidence un aspect d’otite séreuse.

L’imagerie par résonnance magnétique : (Figure 5,6)

L’IRM est supérieure à l’examen TDM pour apprécier l’extension en profondeur des processus muqueux débutants stades T1 et T2a, l’extension vers la base du crâne et l’atteinte des nerfs crâniens ainsi que les extensions périneurales. L’IRM est également plus performante que la TDM pour évaluer la réponse au traitement et les récidives, permettant de différencier tissu tumoral et réactions inflammatoires voir fibrose post-radique [7, 12,42].

Radiothérapie :

Préparation à la radiothérapie :

La mise en route de la radiothérapie nécessite une prise en charge spécifique buccodentaire avec examen minutieux complété éventuellement par des soins dentaires, des extractions et la préparation des gouttières dentaires, élément clé de la protection fluorée [7].

Radiothérapie classique :

 La tumeur primitive :
La dose totale délivrée varie de 65 Gy à 70 Gy, délivrée par fractions de 1,8 à 2 Gy, cinq fois par semaine. La dose minimale doit être au moins de 50 Gy [1, 6,7].
 Les aires ganglionnaires cervicales :
Une dose dite prophylactique, en l’absence d’atteinte ganglionnaire, de 45 Gy à 50 Gy en 4,5 à 5 semaines est considérée comme suffisante mais, en cas d’envahissement, un complément de 15 à 20 Gy en 1,5 à 2 semaines est nécessaire dans les zones initialement envahies [1,39].

Radiothérapie par modulation d’intensité (RCMI) :

Cette technique peut permettre une escalade de dose dans le volume cible sans augmenter la toxicité aiguë [27, 42].

Curiethérapie :

En raison de la situation anatomique du cavum, seules les techniques de curiethérapie endocavitaire sont faisables.
La curiethérapie peut être associée à l’irradiation externe avec l’avantage d’une meilleure protection des tissus normaux. Les doses varient de 6 à 24 Gy en 2 à 5 fractions après l’irradiation externe [1,6, 7, 34].

Effets secondaires de la radiothérapie :

 La toxicité aiguë de la radiothérapie :
 La mucite
 Les radiodermites de la région cervicale.
 Les effets à long terme sont dominés par :
 La fibrose/sclérose cervicale.
 L’hyposialie, des caries dentaires.
 L’ostéoradionécrose, La radionécrose cérébrale [7].
 Les troubles endocriniens constituent les séquelles tardives les plus sévères chez les enfants [23].
 La complication tardive la plus grave est la survenue d’un cancer secondaire en territoire irradié. Il s’agit le plus souvent de sarcomes de type ostéo- ou fibrosarcomes ou de carcinomes des VADS survenant chez des patients jeunes sans facteurs de risque alcoolo-tabagiques [7].

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. GENERALITES
1. Anatomie
1.1. Situation topographique
1.1.1. La paroi antérieure
1.1.2. La paroi inférieure
1.1.3. Parois postérieure et supérieure
1.1.4. Les parois latérales
1.2. Les rapports anatomiques du pharynx
1.3. Vascularisation
1.4. Innervation
1.5. Drainage lymphatique
2. Histopathologie
3. Modalités d’extension
3.1. Extension loco-régionale
3.2. L’extension ganglionnaire
3.3. Métastase à distance
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Epidémiologie descriptive
1.1. Répartition géographique
1.2. Répartition selon l’âge et le sexe
2. Epidémiologie analytique
2.1. Le facteur viral
2.1.1. Les antigènes viraux
2.1.2. Sérologie EBV
2.1.3. L’ADN viral
2.2. Facteurs environnementaux
2.3. Facteurs génétiques
III. DIAGNOSTIC
1. Circonstances de découvertes
1.1. Le syndrome ganglionnaire
1.2. Le syndrome otologique
1.3. Le syndrome rhinologique
1.4. Le syndrome neurologique
2. Examen clinique
2.1. Examens locorégional
2.1.1. Nasofibroscopie
2.1.2. Examen otoscopique
2.1.3. Examen de l’oropharynx
2.1.4. Examen des aires ganglionnaires
2.1.5. Examen neurologique
2.2. Examen général
3. Les examens paracliniques
3.1. Les examens radiologiques
3.1.1. La tomodensitométrie cervico-faciale
3.1.2. L’imagerie par résonnance magnétique
3.1.3. La tomographie par émission de positons
3.2. Sérologie anti-EBV
3.3. Les marqueurs tumoraux
4. Bilan
4.1. Bilan d’extension
4.2. Bilan pré-thérapeutique
4.2.1. Clinique
4.2.2. Cardio-respiratoire
4.2.3. Etat buccodentaire
IV. CLASSIFICATION
V. FACTEURS PRONOSTIQUES
1. Tumeurs primitive et statut ganglionnaire cervical
2. L’âge et le sexe
3. La sérologie du virus Epstein-Barr
4. Le type histologique
VI. TRAITEMENT
1. But
2. Moyens et méthodes
2.1. Radiothérapie
2.1.1. Préparation à la radiothérapie
2.1.2. Radiothérapie classique
2.1.3. Radiothérapie par modulation d’intensité
2.1.4. Curiethérapie
2.1.5. Effets secondaires de la radiothérapie
2.2. La chimiothérapie
2.3. La chirurgie
3. Indications
3.1. Les stades localisés
3.2. Les stades avancés
5. Surveillance post-thérapeutique
6. Evolution
6.1. Rechutes locales et/ou locorégionales
6.2. Les métastases :
7. Prévention et dépistage :
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. PATIENTS ET METHODES
1. Cadre d’étude
1.1. Vocation de la structure
1.2. Les infrastructures
1.3. Le personnel
2. Objectifs de l’étude
3. Population cible
3.1. Critères d’inclusion
4. Paramètres étudiés
4.1. Méthodes de recueil
4.2. Méthodes d’analyse
II. RESULTATS
1. Epidémiologie
1.1. Répartition selon l’âge
1.2. Répartition selon le sexe
2. L’examen clinique
2.1. Circonstances de découvertes
2.2. Temps Evolution Symptomatologie Clinique
2.3. L’examen physique
2.3.2. Examen neurologiques
3. Examens complémentaires
3.1. Endoscopie
3.2. Histopathologie
3.3. Imagerie
4. C LASSIFICATION TNM puis STADES
5. Traitement
5.1. La radiothérapie
5.2. La chimiothérapie
5.3. Chirurgie ganglionnaire
6. Evolution
6.1. Métastases
DISCUSSION
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1.Répartition selon l’âge
2.Répartition selon le sexe
II.DONNEES CLINIQUES
1.CDD
2.Temps d’évolution de la symptomatologie
3.L’examen clinique
3.1. Examen des aires ganglionnaires
3.3. L’examen neurologique
III.DONNEES PARACLINIQUES
1.Endoscopie
2.Histopathologie
3.L’imagerie
2.1. La tomodensitométrie
2.2. L’imagerie par résonnance magnétique
2.3. Bilan d’extension
IV.CLASSIFICATION
V.TRAITEMENT
1.Radiothérapie
2.Chimiothérapie
2.3. Protocoles utilisés
2.4. Réponse à la chimiothérapie
3.La chirurgie
3.1. La chirurgie de la tumeur primitive
3.2. La chirurgie ganglionnaire
IV. EVOLUTION
1.Métastase
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE

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