Qu’est-ce que le glaucome ?

Le terme glaucome regroupe un ensemble de neuropathies optiques progressives responsables d’une détérioration irréversible du champ visuel, pouvant aller jusqu’à la cécité. Ils sont la deuxième cause de cécité dans le monde derrière la cataracte (1). On estime à 80 millions le nombre de personnes atteintes de glaucome en 2020, dont 75% atteintes du glaucome à angle ouvert (GPAO) (2). Il s’agit de la forme la plus fréquente de glaucome en France. Cette prévalence croissante en fait un véritable enjeu de santé publique.

Le glaucome primitif à angle ouvert, que nous allons étudier tout au long de cette thèse, est une pathologie caractérisée par une atrophie du nerf optique conduisant progressivement et irréversiblement à une altération du champ visuel et dont le principal facteur de risque est défini par l’augmentation de la pression intraoculaire. Bien que la physiopathologie du glaucome ne soit pas encore complétement élucidée, de nombreuses recherches ont été faites ces dernières années sur les processus mis en jeu dans la neurodegénérescence rétinienne glaucomateuse. Une approche globale de ces processus pourrait un jour ouvrir la voie vers de nouvelles thérapeutiques de neuroprotection.

A l’heure actuelle, le glaucome est une pathologie prise en charge par des traitements médicamenteux, physiques ou chirurgicaux. Elle reste toutefois une pathologie chronique qui est très incommodante et handicapante notamment lorsqu’elle atteint un stade avancé. L’accompagnement du patient est donc primordial pour l’aider à accepter sa maladie et ses traitements et ainsi favoriser l’observance du patient.

PHYSIOLOGIE DE L’OEIL

Rappels anatomiques et physiologiques de l’œil 

L’œil est formé d’une paroi constituée de différentes tuniques, d’un contenu composé de milieux transparents, et d’annexes. Organe de la vue, il permet à l’être humain de détecter et d’analyser la lumière, de percevoir les formes et les couleurs. L’œil est un organe de faible volume (6,5 cm3) qui pèse 7 g environ. Il a la forme d’une sphère de 24 mm de diamètre, complétée d’une autre demi-sphère vers l’avant la cornée. (Figure1 et Figure2). Ce globe oculaire est logé dans la cavité orbitaire (3).

Les membranes du globe oculaire

Le globe oculaire est composé de trois membranes : de l’extérieur vers l’intérieur : la coque cornéo-sclérale, l’uvée et la rétine.

La tunique fibreuse ou la coque cornéo – sclérale 

La coque cornéo-sclérale est la tunique la plus extérieure du globe oculaire : elle se compose de la sclérotique et de la cornée. La sclérotique entoure les 4/5 postérieurs du globe oculaire et en assure l’intégrité. C’est une structure fibreuse, inextensible à l’âge adulte qui a pour rôle de maintenir la pression interne de l’œil et de le protéger contre les agressions mécaniques. Elle est traversée en arrière par le nerf optique et latéralement par des orifices destinés aux vaisseaux et aux nerfs. L’insertion des muscles oculomoteurs se fait sur elle. C’est elle qui est à l’origine de la couleur blanche de l’œil.

La cornée est la partie transparente du globe oculaire située en avant de l’iris (colorée) et de la pupille. La cornée forme une lentille protectrice très richement innervée (c’est le tissu le plus innervé de l’organisme) ce qui lui confère une très grande sensibilité (douleurs au contact). Elle n’est pas vascularisée (l’humeur aqueuse et le film lacrymal assurent la distribution de l’oxygène et des nutriments). Elle constitue la lentille principale du système optique oculaire. Les propriétés optiques de la cornée sont la réflexion de la lumière, la réfraction de la lumière (elle assure les 2/3 du pouvoir réfractif total de l’œil) et la transmission de la lumière au cristallin et à la rétine. Elle a aussi une fonction mécanique de par sa composition riche en fibrilles de collagène assurant ainsi le maintien de la structure du globe oculaire.

La tunique uvéale ou l’uvée (tunique intermédiaire)

Elle est composée de trois éléments : l’iris en avant, le corps ciliaire et la choroïde en arrière. L’iris est une membrane en forme de lentille perforée en son centre par la pupille. La couleur de l’iris dépend de l’épaisseur de la couche pigmentée postérieure et de l’intensité de la pigmentation du stroma : plus le stroma est riche en pigments plus l’iris est foncée (4). Il peut y avoir des variations de la couleur de l’iris d’origine iatrogène : imipramine, antidépresseurs tricycliques, prostaglandines en collyres (selon une étude de 2001, l’augmentation de pigmentation de l’iris avec le Latanoprost serait due à l’augmentation de l’expression de la tyrosinase (5)). L’iris contient en son sein deux muscles lisses, les muscles sphincters et dilatateurs de l’iris innervés par le système nerveux autonome. Le sphincter par le système parasympathique et le dilatateur par le système sympathique. Cette double innervation permet de modifier le diamètre de la pupille en fonction de l’intensité lumineuse. Ainsi si la lumière est trop forte la pupille se contracte (myosis) alors qu’en cas d’obscurité elle se dilate (mydriase). Comme beaucoup de structures oculaires, l’iris a une innervation et une vascularisation importantes. Sa face postérieure, en avant de la rétine, sert d’écran.

Le corps ciliaire, situé en couronne derrière l’iris, se divise en deux parties :
– Les procès ciliaires, richement vascularisés, produisent une substance liquide nommée humeur aqueuse (HA) qui remplit l’espace entre la cornée et le cristallin. Continuellement renouvelée, l’humeur aqueuse maintient la pression oculaire avec le corps vitré. Elle est produite par le corps ciliaire et filtrée par le trabeculum dans l’angle irido-cornéen.
-Le muscle ciliaire est un muscle lisse qui par sa contraction modifie la courbure du cristallin permettant ainsi de focaliser les rayons lumineux sur la rétine et d’assurer ainsi la vision. Il a donc un rôle essentiel dans l’accommodation .

La tunique nerveuse ou la rétine (tunique la plus intérieure) 

C’est la tunique sensorielle capable de transformer les rayons lumineux en un signal nerveux et de le transmettre au système nerveux central via les fibres nerveuses. Organe sensoriel de la vision, épaisse de 0,15 à 0,45 mm, la rétine est composée de 10 couches cellulaires renfermant les photorécepteurs (à type de cônes et bâtonnets) et l’épithélium pigmentaire rétinien.

On sépare la rétine en deux portions :
– La rétine neuronale composée des cellules nerveuses (photorécepteurs et les cellules horizontales, amacrines, bipolaires et ganglionnaires) et des cellules gliales (cellules de Muller)
– L’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) qui a un rôle de barrière sang-rétine (jonction intercellulaires serrées qui permettent l’échange de nutriments et métabolites avec les photorécepteurs, la sécrétion de mélanine et l’adhésion de la rétine neuronale au fond du globe oculaire. La présence de mélanine dans l’EPR permet d’éliminer la lumière éparse non absorbée et d’éviter la réflexion de la lumière.) .

La lumière traverse les couches des cellules nerveuses de la rétine neurale et est absorbée par les photorécepteurs ou ensuite par la mélanine de l’EPR. Dans la rétine les photorécepteurs (cônes et bâtonnets) servent à l’absorption de la lumière et à la transmission du signal aux autres cellules nerveuses de ce tissu qui l’acheminent ensuite au cerveau. (Figure4). Les bâtonnets servent à la vision de la lumière atténuée alors que les cônes permettent la vision des couleurs et des détails. Les bâtonnets sont donc plus sensibles mais la photoréponse des cônes est dix fois plus rapide. Les bâtonnets sont répartis dans toute la rétine excepté dans la région de la macula qui est essentiellement composée des cônes surtout en son centre dans une petite dépression appelée la fovéa. Cette dépression résulte de l’absence de vascularisation ainsi que du déplacement des couches de cellules nerveuses de la rétine neurale vers le pourtour de la fovéa. Par conséquent la lumière atteignant cette région ne subit pas de diffusion, ce qui favorise la vision des détails par les cônes .

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : QU’EST-CE QUE LE GLAUCOME ?
1. PHYSIOLOGIE DE L’OEIL
1.2 Les membranes du globe oculaire
2. DEFINITION ET CLASSIFICATION DES GLAUCOMES
2.1. Définition
2.2. Classification
3. PHYSIOPATHOLOGIE DU GPAO
4. CLINIQUE
5. EPIDEMIOLOGIE
5.1 Prévalence du GPAO
5.2 Incidence du GPAO
5.3 Les facteurs de risques du GPAO
DEUXIEME PARTIE : PRISE EN CHARGE DU GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT, DU DEPISTAGE AU TRAITEMENT
1. DEPISTAGE DU GPAO
1.1 Rappels statistiques
1.2 Méthodes de dépistage du glaucome
2. TRAITEMENT DU GPAO
2.1 Traitement médicamenteux
2.2 Les traitements physiques
2.3 Les traitements chirurgicaux
TROISIEME PARTIE : RÔLE DU PHARMACIEN D’OFFICINE DANS LE GPAO
1. ROLE D’INFORMATION POUR LE DEPISTAGE
2. ROLE DU SUIVI DU PATIENT
2.1 Observance du patient
2.2 Les pistes pour améliorer l’observance
2.3 Un point sur la problématique des conservateurs dans les collyres
3. CONSEILS ASSOCIES AU PATIENT
3.1 Conseils généraux devant tout patient glaucomateux
3.2 Conseils pour limiter les facteurs de risques
3.3 Automédication chez le patient glaucomateux
3.4 Conservation des collyres
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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