Qualité du suivi post-môlaire

La maladie trophoblastique gestationnelle se définit comme étant une transformation kystique des villosités choriales associée à une prolifération du trophoblaste avec sécrétion excessive de l’hormone gonadotrophine chorionique.

Encore appelée tumeur trophoblastique gestationnelle, la maladie trophoblastique constitue la seule pathologie tumorale liée à l’œuf [51]. Elle regroupe un ensemble d’entités histologiques comprenant [21,53,89] :
– la môle hydatiforme complète ou partielle,
– la mole invasive,
– la tumeur du site d’insertion placentaire, et
– le choriocarcinome.

La maladie trophoblastique est une pathologie qui touche essentiellement les couches sociales défavorisées, c’est ainsi qu’elle est appelée la maladie des pays pauvres [75]. Son incidence demeure variable de par le monde, mais elle reste très élevée dans les pays en voie de développement. Pour la môle hydatiforme et le choriocarcinome, les incidences respectives sont dans les pays développés de 1/1000 à 1/2000 grossesses et de 1/15000 à 1/30000 grossesses [36,77,78]. Dans les pays en voie de développement (Afrique, Asie du Sud Est) ces mêmes incidences sont respectivement de 1/85 à 1/500 grossesses et de 1/450 à 1/1000 grossesses [42,63,68].

Au Sénégal CORREA et collaborateurs [24] ont rapporté en 1974 une fréquence de 1/391 grossesses ou 1/372 accouchements, et de 1/19 avortements pour la môle ; alors que GASSAMA [34] en 2000, a rapporté une fréquence de 1/66 accouchements et de 1/13 avortements. En 1999, CISSE [22] rapportait une incidence du choriocarcinome de 1/10 avortements molaires.

La problématique de la maladie trophoblastique gestationnelle (MTG) est liée :
– au problème diagnostique qui n’est pas toujours évident et qui repose sur des éléments cliniques, biologiques (plus particulièrement le dosage de Béta HCG), l’imagerie médicale (essentiellement l’échographie) et surtout l’examen anatomopathologique ;
– au traitement basé sur l’évacuation utérine associée ou non à la chimioprophylaxie ou une chirurgie ;
– à l’évolution qui est possible vers la guérison complète sans séquelles, mais qui est parfois émaillée de complications telles que la survenue de maladie trophoblastique persistante dans 10 à 15% des cas [18,38], du choriocarcinome dans 10% des cas [19,22], ou de récidives plus rares [57] ;
– aux difficultés financières de la prise en charge post-môlaire surtout dans nos régions où la majorité de la population est pauvre ;
– A la faible disponibilité des centres de références dans tout le pays.

L’objectif de notre travail était :
– de dégager le profil épidémiologique, clinique et évolutif de la môle hydatiforme à la clinique gynécologique et obstétricale de l’Hôpital Aristide Le Dantec ;

– d’évaluer la qualité de prise en charge de la môle et celle du suivi post-molaire ; et
– de proposer des recommandations pour une prise en charge améliorée et adaptée à notre contexte et au profil des patientes suivies.

Nous avons adopté le plan suivant :

– dans une première partie nous ferons un rappel sur la question en abordant l’étiopathogénie, le diagnostic et le traitement ;
– dans une deuxième partie nous présenterons le cadre de l’étude, notre méthodologie et nos résultats que nous discuterons ; et
– nous terminerons par la conclusion qui comportera nos recommandations.

HISTORIQUE

La môle hydatiforme est une maladie trophoblastique connue depuis l’antiquité. La première description a été faite au 10ème siècle avant Jésus Christ par J.C AETIUS dans son traité <>. Dès lors d’autres auteurs ont pris le relais comme HIPPOCRATE et DIOCLES ; en 1276, il a été rapporté l’avortement de la comtesse d’Henneberg. En 1668, MAURICEAU donne la première définition de la môle hydatiforme. En 1691, RUYSCH considère la môle comme un parasite du placenta, et dans la même période DE GRAAF rend le follicule ovarien responsable de la môle hydatiforme. En 1827, Madame BOVIN rapporte le premier cas connu et célèbre de jumeaux de môle. En 1887, débutent les premières descriptions du choriocarcinome par plusieurs auteurs. SANGER pense qu’il provient d’une réaction maternelle de type décidual, alors que GOTCHALK découvre la véritable origine ovulaire du choriocarcinome. Il a fallu attendre les travaux de MARCHAND pour avoir une description précise de la môle en 1895 et du choriocarcinome en 1898.

Durant la même année, FRAENQUEL émet l’hypothèse étiopathogénique selon laquelle, il existerait normalement dans le sérum de la femme enceinte une substance capable de limiter l’envahissement du milieu maternel par le trophoblaste fœtal ; toute augmentation de celle-ci aboutirait à un avortement, toute diminution à une hyperplasie trophoblastique telle que la môle hydatiforme ou le chorio-épitheliome. Cette théorie est à rapprocher de celle de BOTELLA-LUISIA. Depuis lors la maladie est mieux cernée par de nombreux travaux. En 1927, commence la période biologique avec les travaux de ASCHEIM et ZONDEK qui communiquent au congrès de Bonn leur découverte de l’hormone gonadotrophine chorionique dans les urines de femmes enceintes. Repris par HINGLAIS, ces travaux vont permettre de réaliser l’étude biologique de base des tumeurs trophoblastiques. Ces travaux ont permis d’affirmer entre autres que le dosage des gonadotrophines chorioniques reste la méthode irremplaçable dans la surveillance de l’évolution des trophoblastomes. Dans la même époque, NOVAK dans sa contribution <<Lalbert Mathieu Memorial Chorio-epithelioma Registry » apporte des précisions en anatomo-pathologie en mettant en évidence la pénétration myomètriale du trophoblaste pour apprécier l’agressivité des trophoblastomes. Ces techniques ont été enrichies par de nombreux examens complémentaires ultrasonographiques et radiologiques. Pendant longtemps, le traitement de la môle et du choriocarcinome était obstétrico-chirurgical. C’est en 1956 que la chimiothérapie a été introduite dans le traitement par LI qui a obtenu des succès avec l’utilisation du méthotrexate. Grâce à cet antimitotique puissant, LI a constaté qu’il est possible de bloquer la multiplication de cellules tumorales, en connaissant le mécanisme intime de leur évolution. L’évolution de la maladie et son pronostic en seront transformés. En 1958, DONIACH inaugure les traitements à visée immunologique et chromosomique. En 1965, est apparue la radioimmunologie mais il faudra attendre 1971 pour voir la mise au point d’un dosage radio-immunologique de la HCG par VAITUKAITIS. Il met au point un sérum spécifique dirigé contre la sous-unité β (β HCG). Cette technique a l’avantage d’une discrimination avec la LH, la FSH et la TSH.

C’est après les travaux de MOGENSEN et KISSMEYERNIELSEN en 1968 que l’aspect immunologique de la maladie trophoblastique a suscité des études multiples. En 1978, DELIGDISCH et DRISCOLL ont cherché à établir une corrélation entre l’aspect histologique des tumeurs trophoblastiques gestationnelles leur devenir biologique et leur réponse à la chimiothérapie.

CLASSIFICATION 

L’OMS a classé la maladie trophoblastique selon 2 classifications : clinique et histologique [47]. La classification clinique distingue :
– La maladie trophoblastique persistante non métastatique, la plus fréquente et de définition purement biologique ;

– La maladie trophoblastique persistante métastatique où les métastases pulmonaires sont les plus fréquentes (80%) pouvant menacer le pronostic vital de la patiente.

La classification histologique [13,36,44,52,53,76] comporte:
– la môle hydatiforme ou môle vésiculaire. Il s’agit d’une anomalie de l’œuf caractérisée par une prolifération du trophoblaste associée à une dégénérescence kystique d’une partie ou de la totalité des villosités placentaires et aboutissant à la formation de vésicules translucides ;

– la môle invasive ou môle térébrante ou chorioadenoma destruens est une tumeur à malignité intermédiaire qui possède un potentiel d’invasion du myomètre et des structures voisines avec des localisations à distance. Elle est caractérisée par l’hyperplasie d’éléments trophoblastiques et syncytiaux ainsi que la persistance de structures villositaires ;
– la tumeur du site d’insertion placentaire également appelée choriocarcinome atypique est caractérisée par la prolifération du trophoblaste intermédiaire [39] ; de grandes cellules monomorphes mononuclées infiltrent l’endomètre et le myomètre mais l’envahissement vasculaire est inconstant ; c’est une tumeur rare et d’évolution lente [68] ; et
– le choriocarcinome ou chorio-épithéliome, tumeur maligne du placenta, purement épithéliale, intéressant le cytotrophoblaste et le syncytiotrophblaste mais sans villosités choriales. C’est un cancer de l’œuf greffé chez la mère.

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela rapport-gratuit.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
1. RAPPELS
1.1 HISTORIQUE
1.2 CLASSIFICATION
1.3 ETIOPATHOGENIE
1.3.1 Epidémiologie
1.3.2 Pathogénie
1.3.3 Cytogénétique
1.4 ANATOMIE PATHOLOGIQUE
1.4.1 La môle hydatiforme complète
1.4.2 La môle hydatiforme partielle ou embryonnée
1.5 DIAGNOSTIC DE LA MOLE HYDATIFORME
1.5.1 Diagnostic positif
1.5.1.1 les manifestations cliniques de la môle hydatiforme totale à symptomatologie complète
1.5.1.2 Les explorations paracliniques
1.5.2 Diagnostic différentiel
1.5.2.1 Devant une hémorragie des quatre premiers mois de la grossesse
1.5.2.2 Devant un utérus trop volumineux
1.6 EVOLUTION – PRONOSTIC
1.6.1. Evolution
1.6.1.1 Surveillance
1.6.1.2 Modalités évolutives
1.6.2 Pronostic
1.7 TRAITEMENT
1.7.1 Buts
1.7.2 Moyens et méthodes
1.7.2.1 Les moyens obstétricaux
1.7.2.2 Les moyens médicaux
1.7.2.3 La chimioprophylaxie
1.7.2.4 La chirurgie
1.7.2.5 L’immunothérapie
1.7.3 Attitude pratique
1.7.3.1 A la faveur d’une dilatation spontanée
1.7.3.2 La dilatation n’est pas amorcée
1.7.3.3 Après évacuation môlaire
1.7.3.4 Contraception et avenir obstétrical
2. NOTRE ETUDE
2.1 OBJECTIFS
2.2 CADRE DE L’ETUDE
2.2.1 Vocation de la structure
2.2.2 Les locaux
2.2.3 Le personnel
2.3 PATIENTES ET METHODES
2.3.1 Type d’étude
2.3.2 Protocole de prise en charge de la môle hydatiforme
2.3.3 Population d’étude
2.3.4 Outils de collecte
2.3.5 Exploitation des données
2.4 RESULTATS
2.4.1 Résultats descriptifs
2.4.1.1 Caractéristiques sociodémographiques
2.4.1.2 Antécédents
2.4.1.3 Circonstances du diagnostic
2.4.1.4 Modalités de l’évacuation utérine
2.4.1.5 Aspects pronostiques
2.4.1.6 Suites de l’évacuation utérine
2.4.1.7 Aspects thérapeutiques et évolutifs
2.4.2 Résultats Analytiques
2.4.2.1 Modalités de l’évacuation utérine
2.4.2.2 Aspects pronostiques
2.4.2.3 Aspects thérapeutiques et évolutifs
2.4.2.4 Conformité avec le protocole de prise en charge
2.5 DISCUSSIONS
2.5.1 Aspects épidémiologiques et sociodémographiques
2.5.2 Aspects diagnostiques
2.5.3 Aspects thérapeutiques et évolutifs
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE

Lire le rapport complet

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *