PROTECTION DU SOMMEIL

PROTECTION DU SOMMEIL

Composantes du sommeil

Selon la présentation des ondes sur l’EEG, il est possible de diviser le sommeil en deux grandes catégories : le sommeil à ondes lentes (comprenant les stades 1 à 4) et le sommeil paradoxal (stade 5). La personne traverse les stades de sommeil selon un cycle d’approximativement 90 minutes dans lequel elle chemine successivement d’un stade de sommeil léger (1) à un stade de sommeil très profond (4), mouvements qui sont caractérisés par un ralentissement de l’activité neuronale. Les ondes plus rapides de l’éveil font place à des ondes de plus en plus lentes à mesure que la personne traverse les stades 1 et 2 jusqu’aux stades 3 et 4. Ensuite, la personne revient en stade 2 de sommeil et transige vers le stade de sommeil paradoxal. Ce cycle est reproduit environ 5 fois pendant une nuit de sommeil.
Structure du sommeil Le premier stade (stade 1) est une période transitoire entre la somnolence et le sommeil proprement dit, dans lequel l’EEG est caractérisé par des ondes de basses amplitudes et de fréquences mixtes thêta (4-8 Hz) en opposition aux ondes alpha (8-12 Hz) qui précédaient. Dans ce premier stade, la tension musculaire (EMG) diminue, le mouvement des yeux (EOG) est désynchronisé et ralentit progressivement. La personne est dans un sommeil léger dans lequel elle peut facilement s’éveiller. Le stade 2 de sommeil est aussi caractérisé par de l’activité mixte de bas voltage. Cependant, la transition au stade 2 est marquée par l’apparition d’éléments phasiques, les fuseaux de sommeil et les complexes-k. Les fuseaux de sommeil sont des ondes rythmées d’environ 12-14 Hz et d’une durée de 0,5 à 2 secondes. Les complexes-k sont représentés sur l’EEG par une onde lente négative qui est suivit immédiatement par une onde positive excédant 0,5 seconde (Reschtaffens et Kales, 1968). Le stade 2 requiert un niveau d’intensité du stimulus plus grand que le stade 1 pour entrainer l’éveil chez la personne. Les stades 3 et 4 sont définis par une activité hautement synchronisée de haute amplitude (>75 µV) et de basse fréquence (0.5–4 Hz). Les ondes delta (~4Hz) sont présentes plus de 20% du temps en stade 3 et plus de 50% du temps en stade 4. Ces stades réfèrent au sommeil profond et sont les stades de sommeil non-paradoxal qui nécessitent la plus haute intensité de stimulus pour causer l’éveil. Le sommeil paradoxal est, quant à lui, caractérisé par une activité de basse amplitude et de haute fréquence (8–13 Hz). L’EEG ressemble à celui d’éveil, mais la tension musculaire est pratiquement absente et des mouvements rapides et saccadés des yeux sont présents. Cependant, la personne est moins susceptible de répondre aux stimuli qu’à l’éveil. C’est dans ce stade que la personne rêve généralement. Le stade de sommeil paradoxal peut être divisé en deux partie : la partie tonique dans laquelle la désynchronisation de l’EEG et l’atonie musculaire sont présentes et la partie phasique qui se juxtapose par des mouvements oculaires rapides ainsi qu’une respiration et des battements de cœur irréguliers (Markov & Goldman, 2006).
Le sommeil chez les INS Les difficultés de sommeil se manifestent différemment d’un individu à l’autre. Par contre, l’étude de l’ensemble des INS a fait ressortir certaines caractéristiques de leur sommeil, notamment qu’ils passeraient plus de temps en stade 1, moins de temps dans les stades 3 et 4 et auraient des changements de stades plus fréquents que les BD (Coates et al. 1982; Hauri & Fisher, 1986; Reynolds et al., 1984). Récemment, une méta-analyse a révélé que les INS présenteraient une plus grande latence à l’endormissement, passeraient moins de temps endormis, auraient un plus grand nombre d’éveils et de temps éveillé suite à l’endormissement, une moins grande efficacité du sommeil, ainsi qu’un moins grand nombre de minutes dans les stades profonds et en sommeil paradoxal (Baglioni et al., 2014). Ces éléments indiquent que l’induction du sommeil et sa consolidation seraient perturbées chez les INS. En ce sens, il est pertinent d’examiner les mécanismes de maintien du sommeil chez cette population clinique afin de vérifier si ceux-ci sont intacts.
Protection du sommeil Le sommeil est caractérisé par une conscience réduite de l’environnement, bien que fluctuante, dans lequel l’organisme peut cependant toujours réagir aux stimuli (Steriade, 2000). En effet, des variations dans la capacité à maintenir le sommeil en dépit des stimuli ont été démontrées par des études de la macrostructure et de la microstructure du sommeil. La macrostructure est la caractérisation du sommeil par époques de 20 à 30 secondes selon des critères standardisés (American Academy of Sleep Medecine, 2014) qui permettent de les classifier en différents stades. L’observation des seuils d’éveil dans chacun des stades de sommeil a permis de démontrer que le sommeil léger (stades 1 et 2) avait les seuils les plus bas en comparaison au sommeil profond (stades 3 et 4; Williams, Hammack, Daly, Dement, Lubin, 1964). Par contre, au-delà des stades de sommeil, leur dynamique ou microstructure, semble aussi intervenir dans la propension à demeurer endormi. Entre autres, les éléments phasiques auraient un rôle dans la préservation du sommeil. Ces intensifications de l’activité EEG qui apparaissent de façon spontanée et épisodique (Figure 1) seraient d’ailleurs le reflet d’un mécanisme cérébral ayant pour but de moduler l’état de vigilance selon des stimulations internes et externes (Halász, 1998). Ainsi, l’analyse de ces composantes du sommeil permettrait de comprendre les processus de régulation et de maintien du sommeil. En ce sens, plusieurs études attribuent un rôle de protection du sommeil à l’un de ces éléments phasiques, le fuseau de sommeil (FS).
Le fuseau de sommeil Traditionnellement, le FS est identifié comme une oscillation de forme ascendante puis descendante d’environ 12 à 14 Hz et d’une durée minimale de 0,5 seconde qui ressort visuellement de l’EEG de fond (Rechtschaffens & Kales, 1968). Il est présent dans les stades de sommeil à ondes lentes (SOL), mais est caractéristique du stade 2 de sommeil. Sa présence sur l’EEG est généralement l’indication que la personne s’est endormie.
Le FS est d’origine thalamique. Il est généré par les neurones réticulaires GABAergiques du noyau réticulé du thalamus qui engagent progressivement les neurones thalamocorticaux et corticaux. Les neurones glutaminergiques thalamocorticaux, en recevant des rafales de décharges des neurones réticulaires, réagissent en des potentiels post-synaptiques rythmiques inhibitoires. Ces potentiels créent, via les canaux
Ca2 dépendants, des rafales qui déploient l’activité des neurones corticaux. Ces derniers émettent des potentiels post-synaptiques excitatoires que l’on peut observer sur l’EEG sous la forme du FS. L’activation des neurones thalamo-corticaux induit également une rétroaction sur les neurones réticulaires, qui initie à nouveau le mécanisme
Fuseau et protection du sommeil Il est attribué au FS deux rôles distincts. Tout d’abord, le FS serait impliqué dans la consolidation mnésique (pour une revue, voir Fogel & Smith, 2011). L’autre rôle du FS, considéré dans la présente étude, serait de protéger le sommeil en bloquant le traitement des stimuli extérieurs. Cette affirmation est appuyée, entre autres, par l’implication des neurones inhibiteurs du thalamus dans la formation du FS (Steriade, 2006).
Cette hypothèse a été testée au niveau psychophysiologique. Yamadori (1971) a analysé le
processus d’endormissement en présentant des sons en concomitance avec les FS ou aléatoirement. Il a observé que la présence de sons au même moment qu’un FS ne ralentissait pas l’entrée en sommeil plus profond, ce qui appuyait l’hypothèse. Plus récemment, il a été démontré que les réponses cérébrales, mesurées par EEG et IRMf, sont absentes si le son coïncide avec un FS (Schabus et al., 2012). Dans un même ordre d’idées, le FS a aussi été observé en opposition aux phases d’activation transitoires, ce qui indique que le FS inhiberait ces composantes associées à l’éveil (Ehrhart, Ehrhart, Muzet, Schieber et Naitoh, 1981). De plus, l’analyse de potentiels évoqués, qui sont des déviations EEG en réponse à un stimulus, révèle que le P2, une composante positive inhibitoire, est plus grand en présence d’un FS (Cote, Epps et Campbell, 2000; Elton et al., 1997). L’ensemble de ces études appuie donc le rôle du FS dans le maintien du sommeil. Cependant, ces résultats sont issus d’échantillons ne présentant pas de problèmes de sommeil et n’est pas nécessairement généralisable aux INS.
Pour ce qui est des INS, Besset, Villemin, Tafti et Billiard (1998) ont regardé la densité des FS (nombre/heure) dans un protocole de privation de sommeil. Les gens souffrant d’INS de maintenance avaient un index de FS moins important que les gens sans problèmes de sommeil. Ces résultats sont cependant issus d’un petit échantillon (7 participants par groupe) et devraient être appuyés par d’autres études. Une autre étude révèle que les gens avec une INS primaire ont une densité plus élevée de FS à la dérivation Cz (Hairston, 2010) que les BD. Par contre, celle-ci été réalisée dans un protocole de potentiels évoqués, ce qui peut avoir confondu la qualité du sommeil et les résultats obtenus. Une dernière étude n’a pas démontré de différences entre les INS et les BD en ce qui a trait au nombre ou à la densité des FS (Bastien et al., 2009).
Ainsi, les résultats sur le rôle des fuseaux sont peu nombreux et contradictoires. De plus, l’ensemble des études sur les fuseaux de sommeil a généralement peu pris en compte d’autres paramètres que le nombre ou la densité dans leurs analyses.
Paramètres des fuseaux Il est étonnant de voir que si l’électrophysiologie repose sur l’analyse des ondes de l’EEG, ondes caractérisées quant à leur fréquence en Hertz (Hz : cycles par secondes) et leur amplitude en microvolt (µv; Rechtschaffens & Kales, 1968), ces caractéristiques sont peu observées dans l’étude du FS. En effet, le FS peut être qualifié selon ses différentes caractéristiques, soit son nombre, sa densité (nombre/minute), son amplitude (différence de voltage pic à pic, en µV) sa durée (en secondes) et sa fréquence (nombre de cycles par secondes, en Hz). De plus, l’étude de la régulation de l’ensemble des paramètres des fuseaux est aussi à un stade embryonnaire.
Des quelques études menées sur les paramètres des FS, une première révèle que l’amplitude ascendante du FS serait corrélée avec le nombre de potentiels excitatoires des neurones et augmenterait donc de façon analogue au recrutement graduel des neurones corticaux par les neurones thalamo-corticaux (Crowley, Trinder, Kim, Carrington & Colrain, 2002). Ainsi, la décharge massive d’un nombre élevé de neurones entrainerait une plus grande amplitude. Pour la durée, elle serait associée négativement au nombre de neurones réticulaires thalamiques (nRT) dans le premier cycle du FS (Barthò, 2014). Ainsi, une plus grande proportion de neurones dans le premier cycle serait liée à une plus courte durée alors qu’une proportion moins grande, mais continue, serait reliée à un FS de plus longue durée (Figure 3). Il est donc plausible que la durée du FS et son amplitude pourraient apporter un indice d’intensité du mécanisme de protection par le nombre de neurones impliqués et la longueur du processus de protection.

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Table des matières

RÉSUMÉ
ABSTRACT
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES FIGURES
LISTE DES ABRÉVIATIONS ET DES SIGLES
REMERCIEMENTS
AVANT-PROPOS
CHAPITRE 1. INTRODUCTION GÉNÉRALE
LE SOMMEIL
COMPOSANTES DU SOMMEIL
STRUCTURE DU SOMMEIL
LE SOMMEIL CHEZ LES INS
PROTECTION DU SOMMEIL
LE FUSEAU DE SOMMEIL
FUSEAU ET PROTECTION DU SOMMEIL
PARAMÈTRES DES FUSEAUX
MODÈLES DE L’INSOMNIE
MÉSESTIMATION DU SOMMEIL
FUSEAUX ET MÉSESTIMATION
OBJECTIF
CHAPITRE 2. SLEEP SPINDLES CHARACTERISTICS IN INSOMNIA SUFFERERS AND THEIR RELATIONSHIP WITH SLEEP MISPERCEPTION
RÉSUMÉ
ABSTRACT
1. INTRODUCTION
2. METHOD
2.1. Participants
2.2. Research Protocol
2.3. Questionnaires and Interviews
2.4. Statistical Analyses
3. RESULTS
3.1. Sociodemographic Variables
3.2. Subjective and Objective Sleep Parameters
3.3. Sleep Spindles Characteristics
3.4. Misperception and Sleep Spindles Characteristics
4. DISCUSSION
4.1. Sleep Parameters
4.2. Sleep Protection in Insomnia
4.3. Sleep Misperception
5. CONCLUSION
G LOSSARY
C OMPETING INTERESTS
A CKNOWLEDGMENTS
CHAPITRE 3. CONCLUSION GÉNÉRALE
RÉGULATION DU SOMMEIL
PERCEPTION DU SOMMEIL
LES PARAMÈTRES DU SOMMEIL
LIMITES ET DIRECTIONS FUTURES
IMPLICATIONS CLINIQUES ET SCIENTIFIQUES
CONCLUSION

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