Soutenance mémoire
Propriétés biochimiques et physiques du cristallins
Description de la cataracte
Généralités
Chez l’homme comme chez l’animal, la cataracte est définie par toute opacification suffisamment dense et étendue pour entrainer la perte totale ou partielle de la transparence du cristallin. Ce dernier devient blanc et opaque, ce qui conduit à l’altération de la vision. La cataracte est ainsi la première cause de cécité dans le monde, avec 17 millions de personnes atteintes en 2010.
Lors de l’examen clinique (cf. Figure 8), l’inspection à distance permet de noter la présence d’opacités blanches dans l’aire pupillaire, on parle de leucocorie. L’examen à la lampe à fente et l’examen du fond d’œil permettent quant à eux de localiser plus précisément la position de ces opacités dans le cristallin (Régnier, 2013-2014).La classification des cataractes peut retenir différents critères, comme l’âge d’apparition ou le stade d’évolution de la maladie, vus ci-dessous. La dichotomie la plus simple consiste à séparer les cataractes congénitales (héréditaires) et les cataractes acquises, mais on peut également établir des classifications morphologiques ou encore étiologiques. Par ailleurs, ces critères étant additifs, on peut avoir recours à l’utilisation de plusieurs d’entre eux pour décrire une cataracte.
Âge d’apparition
La cataracte peut se manifester à des âges très différents, on distingue ainsi : – La cataracte congénitale, présente à la naissance – La cataracte juvénile, qui apparaît chez le chien avant l’âge de 3 ans ou chez le lapin de 5 à 9 semaines. Elle est plus rare chez l’homme. – La cataracte de l’adulte – La cataracte sénile, qui apparaît après 8 ans chez le chien, après 5 ans chez le lapin, et à partir de 65 ans chez l’homme.
Les stades évolutifs
À partir de leur apparition, les opacités cristalliniennes peuvent rester stationnaires ou évoluer progressivement vers des stades plus étendus. La durée d’évolution est imprévisible, toutefois la majorité des cataractes se mettent en place sur plusieurs mois à plusieurs années. On recense différents stades évolutifs :
– Cataracte débutante (incipiente) : quelques opacités éparses, occupant moins de 15% du cristallin, ne modifiant pas la vision (Adkins & Hendrix, 2005)
– Cataracte immature ou incomplète (cf. Figure 9) : opalescence d’étendue très variable (d’une faible portion à l’ensemble des masses cristalliniennes). La vision est donc plus ou moins diminuée selon l’ampleur de la cataracte. Le reflet du fond d’œil est cependant toujours visible en ophtalmoscopie directe et indirecte.
Métabolisme du cristallin sain
Métabolisme énergétique
Comme toutes les cellules de l’organisme, les cellules cristalliniennes ont besoin d’énergie pour fonctionner. Toutefois, le métabolisme énergétique du cristallin est soumis à un certain nombre d’exigences : celles d’une structure avasculaire qui puise ses nutriments dans l’humeur aqueuse et les relaie par un intense réseau de jonctions communicantes, et celles d’une structure où une grande partie des cellules est dépourvue d’organites intracellulaires, en particulier les mitochondries.L’énergie (sous forme d’ATP) n’est produite qu’à partir du glucose qui entre dans les cellules par diffusion simple à partir de l’humeur aqueuse. Ensuite, plusieurs voies métaboliques sont empruntées, conditionnées par le matériel enzymatique existant dans les cellules. Dans l’épithélium cristallinien, les cellules possèdent encore des mitochondries et sont ainsi capables de réaliser le cycle de Krebs. Cette voie métabolique est très efficace, produisant 30% de l’énergie requise par le cristallin tout en ne consommant que 3% du glucose disponible. À l’inverse, les fibres cristalliniennes nucléaires ne disposent plus de leurs organites intracellulaires, la voie métabolique privilégiée est alors la glycolyse (voie d’Embden-Meyerhof-Parnas) qui fournit 2/3 de l’énergie. Une autre voie, celle des pentoses phosphate (aérobie et extra mitochondriale) fournit 10 à 20% de l’énergie sous forme d’ATP ainsi que du pouvoir réducteur (NADPH2). On a donc un métabolisme aérobie en région corticale du cristallin, et un métabolisme anaérobie en région nucléaire.L’énergie est ensuite utilisée pour les processus de croissance du cristallin, le phénomène d’accommodation, le maintien des équilibres électrolytiques grâce au fonctionnement des pompes ATPasiques, ou encore la synthèse protéique en périphérie du cristallin (Chartier, 2009 ; Hejtmancik et al., 2015).
Systèmes antioxydants
Le cristallin est un milieu réduit où il existe un équilibre entre facteurs pro-oxydants et systèmes de défense antioxydants. Les situations de stress oxydatif, correspondant à un déséquilibre de cette balance en faveur de l’oxydation du milieu, ont été incriminées dans certaines affections oculaires comme la cataracte. En effet, les modifications oxydatives touchant les cristallines entrainent leur agrégation qui est à la base de l’opacification donnant naissance à la cataracte. La principale source de stress oxydatif du cristallin provient de l’exposition aux rayons ultra-violets (UV) et est liée à la production de radicaux libres très réactifs qui en découle.L’élément antioxydant principal du cristallin est le glutathion (GSH), un polypeptide constitué de glycine, de cystéine et d’acide glutamique. Étant présent en grande majorité sous forme réduite, le GSH interagit ainsi avec les radicaux libres et permet de maintenir l’intégrité des cellules cristalliniennes. La forte teneur en GSH est maintenue par la glutathion réductase et par le pouvoir réducteur généré par la voie des pentoses phosphates. Chez le lapin, le stock de GSH est complètement renouvelé toutes les 48h. D’autres éléments jouent un rôle antioxydant : les vitamines C et E, les caroténoïdes apportés par l’alimentation, et d’autres enzymes (superoxyde dismutase, catalase). Par ailleurs, le sélénium semble avoir une importance dans les mécanismes de protection contre les radicaux libres. Cependant, en 2003, l’équipe de Nabekura a montré expérimentalement qu’une grande quantité de sélénium dans le cristallin était liée à l’apparition de cataracte. Cela peut probablement s’expliquer par le pouvoir fortement oxydant de cet élément sur les groupements sulfhydriles retrouvés notamment sur les cristallines.Ces défenses sont complétées par des systèmes de réparation des éventuels dégâts causés par un stress oxydatif trop important, avec en particulier l’activité chaperonne des cristallines α décrite précédemment (Chartier, 2009 ; Brennan et al., 2012).
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Table des matières
LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES ANNEXES
LISTE DES ABBRÉVIATIONS
INTRODUCTION
1 PROPRIÉTÉS DU CRISTALLIN
1.1 Rappels anatomiques
1.1.1 Anatomie de l’œil
1.1.2 Anatomie du cristallin
1.2 Propriétés biochimiques et physiques du cristallins
1.2.1 Composition biochimique du cristallin
1.2.2 Métabolisme du cristallin sain
1.2.3 Mécanismes de l’accommodation
1.3 Modifications physiologiques du cristallin liées à l’âge
2 LA CATARACTE : DESCRIPTION ET ORIGINES
2.1 Description de la cataracte
2.1.1 Généralités
2.1.2 Âge d’apparition
2.1.3 Les stades évolutifs
2.1.4 Les localisations possibles des formes débutantes et immatures
2.2 Les causes de cataracte
2.3 Les mécanismes de la cataractogenèse
2.3.1 Déséquilibre des systèmes antioxydants du cristallin
2.3.2 Modifications affectant les protéines
2.3.3 Déséquilibre du système d’élimination des déchets
2.3.4 Implication des protéines membranaires
2.4 Traitements de la cataracte
2.4.1 Traitement chirurgical de la cataracte
2.4.2 Mesures préventives
3 REVUE BIBLIOGRAPHIQUE DES MODÈLES EXPÉRIMENTAUX EXISTANTS DE CATARACTE INDUITE AU SÉLÉNITE DE SODIUM
3.1 Généralités concernant le modèle
3.2 Modèles réalisés chez le rat
3.2.1 Exemples d’injection sous-cutanée
3.2.2 Exemple de culture in vitro de cristallins
3.3 Modèles réalisés chez le lapin
3.3.1 Passage du modèle du rat au lapin
3.3.2 Modèle d’injection sous cutanée
3.3.3 Modèle d’injection intravitréenne
4 ÉTUDE EXPÉRIMENTALE : ÉLABORATION D’UN MODÈLE EXPÉRIMENTAL DE CATARACTE SÉNILE INDUITE AU SÉLÉNITE DE SODIUM CHEZ LE LAPIN SAIN.
4.1 Objectifs et problématique
4.2 Matériel et méthode
4.2.1 Animaux de l’étude
4.2.2 Produit utilisé
4.2.3 Préparation des solutions expérimentales
4.2.4 Critères retenus pour l’examen ophtalmologique
4.3 Résultats des phases expérimentales
4.3.1 Administrations sous-cutanées
4.3.2 Administrations intravitréennes
5 DISCUSSION
5.1 Choix expérimentaux et limites du modèle
5.2 Perspectives d’amélioration
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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