Proportion entre traitement médical et chirurgical.

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Histologie de la paroi artérielle.

La paroi artérielle est formée de trois couches concentriques. De la lumière vers la périphérie, nous avons l’intima, la média et l’adventice (14) (15) (16).

L’intima.

Elle constitue la partie la plus interne de la paroi. L’intima est constituée d’une monocouche continue de cellules endothéliales jointives, disposées en mosaïque reposant sur une lame basale et un tissu conjonctif (14) (15) (16).

La média.

La média est épaisse. Elle comprend des fibres musculaires lisses qui assurent la vasomotricité de l’artère ; des fibres élastiques qui confèrent à l’artère un rôle de réservoir à haute pression ; et des fibres de collagènes qui s’opposent à des augmentations importantes de volume. Le rapport élastine/collagène est de 2 pour l’aorte abdominale, il est entre 0,7 et 1,5 ailleurs. Plus le rapport est élevé, plus l’artère est distensible. La média est séparée de l’intima par la limitante élastique interne (16).

L’adventice.

L’adventice reçoit les éléments fonctionnels de l’artère : les terminaisons nerveuses à l’origine de la vasomotricité et les petits vaisseaux ou vasa vasorum qui irriguent la paroi. Constituée d’un tissu fibrocellulaire, elle jouerait un rôle mécanique de soutien architectural de la paroi en cas de défaillance ou absence de la média. L’adventice est séparée de la média par la limitante élastique externe (14) (15) (16).

Topographie.

L’origine des artères rénales est le repère topographique des AAA. Les AAA sus-rénales sont localisés en amont dudit repère. L’aorte sous rénale est la localisation préférentielle des anévrysmes aortiques et touche 80 % des cas (6) (7) (23).

Extension de l’AAA et autres atteintes anévrysmales.

L’anévrysme peut être unique ou multiple. Tous les segments de l’aorte peuvent être touchés. L’aorte abdominale sous rénale est la localisation préférentielle des AAA et une extension aux artères iliaques est fréquente. A part l’aorte, trois territoires artériels sont fréquemment atteints : les artères coronaires, les artères carotides et les artères des membres inférieurs (6) (17) (21).

Etude histologique de la paroi.

L’AAA est une maladie dégénérative de la média, caractérisée par la dégradation et disparition des fibres élastiques, la destruction des fibres de collagène, la raréfaction des cellules musculaires lisses, la néovascularisation et infiltration des cellules inflammatoires (Lymphocyte T, macrophage, lymphocyte B, antigène lymphocytaire humaine dans la paroi aortique) (18) (29) (30).

Diagnostic positif.

Le diagnostic positif comporte trois éléments qui permettent d’affirmer l’anévrysme à savoir la circonstance de découverte, l’examen clinique et bilan paraclinique.

Les circonstances de découverte.

Les AAA se présentent sous deux formes : les formes asymptomatiques et les formes symptomatiques (6) (17).
Dans la plupart des cas, la présence d’anévrysme est de découverte fortuite lors d’un examen systématique, tel que l’examen physique de l’abdomen de routine mettant en évidence une masse abdominale battante perçue ou des examens radiologiques en vue d’un autre motif. (échographie abdominale, écho-doppler, un scanner, ASP….). Ceci représente la forme asymptomatique de l’anévrysme (5) (6) (31).
Dans les formes symptomatiques, la douleur est le maitre symptôme. Elles indiquent en général une complication par l’apparition de signes fonctionnels : une impression d’inconfort, de lourdeur, de pesanteur due à la compression des organes avoisinants (uretère, veine cave inférieur, duodénum). La douleur est profonde, de siège épigastrique ou lombaire, pouvant s’irradier dans la fesse, sans position antalgique, et ne présente pas de caractère périodique. C’est un symptôme prédictif de fissuration ou de rupture.
La claudication intermittente des membres inférieurs, ischémie aiguë ou chronique des membres inférieurs sont des symptômes secondaires à une thrombose artérielle par embolie distale. Des troubles digestifs et urinaires par compression se manifestent par des constipations, des vomissements, une occlusion digestive haute, une dysurie et lombalgie par hydronéphrose (17) (21) (31).

L’examen clinique.

C’est un élément indispensable de l’examen. Les mains à plat, l’examinateur se positionnant sur la droite du patient, retrouve une masse peu mobile, latéro-ombilicale gauche ou périombilicale qui bat et surtout qui écarte les doigts qui la palpent (caractère expansif pathognomonique). La palpation peut déclencher la douleur. La possibilité de passer le bord cubital de la main entre le rebord costal et le pôle supérieur de l’anévrysme est le signe de De Bakey, signe pathognomonique de la localisation sous rénale de l’anévrysme. L’auscultation de l’aorte abdominale peut percevoir un souffle systolique continu à renforcement systolique.
Un examen clinique complet, méthodique, minutieux s’impose à la recherche des signes de complications.
Comme signes généraux on peut trouver la fièvre, asthénie et amaigrissement qui sont révélateurs des formes infectieuses ou compliquées (6) (17) (21).

Les examens paracliniques.

Ils servent à confirmer le diagnostic. Les deux examens de référence sont l’échographie abdominale et l’angioscanner abdominale. Ils renseignent sur les éléments clés suivants:
– le diamètre d’anévrysme.
– sa morphologie.
– son étendue.
– sa distance par rapport à l’origine des artères rénales et iliaques.
– ses structures (8) (34).

Proportion de l’AAA par rapport aux autres anévrysmes.

Dans la littérature, tous les territoires artériels sont exposés aux anévrysmes. L’AAA représente 63 % des anévrysmes observés dans notre service pendant la période d’étude, c’est-à-dire 17 sur 27 cas (figure N°12). Notre résultat est superposable à celui décrit par le Professeur Jean Luc Magné où une proportion de 60 % des AAA par rapport aux autres anévrysmes artériels a été observée (23).

Moyenne d’âge.

Une étude effectuée au Centre Hospitalier de Soavinandriana Antananarivo Madagascar en 1989 – 2000 retrouve un âge moyen de 62 ans (47). Dans la littérature, l’âge moyen de survenue de l’AAA est variable. En Afrique, Beye SA et col trouvent un âge moyen de 69,4 ans au Mali (48). P.A Dieng et col montrent un âge moyen de 64 ans à Dakar (49). Dans les séries occidentales, l’âge moyen étant de 74±8 (50) (51) (52) (53) (54) (55).
Pour notre étude l’âge moyen des patients recrutés est de 56 ans avec des extrêmes de 16 à 78 ans (tableau N°4). Ceci montre une différence par rapport aux revues de littérature dont la moyenne d’âge des patients présentant un AAA en Afrique, y compris Madagascar, est inférieur à celle des pays développés.
Cette différence peut être expliquée par le vieillissement de la population des pays occidentaux marqué par une espérance de vie beaucoup plus élevée que celui des pays en voie de développement (22). De plus, le système de santé dans les pays développés prévoit une politique de dépistage chez la population supérieure à 65 ans (5) (8) (19).

Tranche d’âge.

Dans notre série, la tranche d’âge la plus touchée par l’AAA est celle comprise entre 65 et 85 ans (figure N°13). Ce résultat est superposable aux revues de littérature (8) (21). L’AAA fait partie des atteintes athéroscléreuses. Les lésions athéromateuses apparaissent très précocement et s’aggravent avec l’âge. Ce dernier reflète la durée d’exposition aux facteurs de risque, ce qui explique l’apparition à un taux élevé des AAA dans la tranche d’âge avancée (25).

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Table des matières

PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’AAA.
I- Historique de l’AAA.
II- L’aorte abdominale.
II-1 Anatomie de l’aorte abdominale.
II-1-1 Son origine.
II-1-2 Son trajet.
II-1-3 Ses dimensions.
II-1-4 Sa terminaison.
II-1-5 Ses branches collatérales.
II-2 Histologie de la paroi artérielle.
II-2-1 L’intima.
II-2-2 La média.
II-2-3 L’adventice.
III- Anévrysme de l’aorte abdominale (AAA).
III-1 Définition.
III-2 Prévalence.
III-3 Physiopathologie.
III-3-1 Pathogénèse.
III-3-2 Facteurs de risque cardio-vasculaires.
III-3-3 Facteurs de risque de survenue d’AAA.
III-4 Anatomie pathologique.
III-4-1 Morphologie.
III-4-2 Topographie.
III-4-3 Extension de l’AAA et autres atteintes anévrysmales.
III-4-4 Etude histologique de la paroi.
III-5 Diagnostic..
III-5-1- Diagnostic positif.
III-5-2 Diagnostic différentiel.
III-5-3 Diagnostic étiologique.
III-6 Traitement de l’anévrysme de l’aorte abdominale.
III-6-1 But.
III-6-2 Moyens.
III-6-3 Indications.
III-6-4 Evolutions et résultats.
III-6-5 Surveillance.
DEUXIEME PARTIE : ANALYSE PRATIQUE ET RESULTATS
I- PATIENTS ET METHODES
I-1 Critères d’inclusion.
I-2 Critères d’exclusion.
II- RESULTATS DE L’ETUDE
II-1 Epidémiologie.
II-1-1 Fréquence.
II-1-2 Proportion des AAA par rapport aux autres anévrysmes.
II-1-3 Selon l’âge.
II-1-4 Selon le sexe.
II-2 Facteurs de risque cardio-vasculaire.
II-2-1 Facteurs de risque d’athérosclérose.
II-2-2 Association des facteurs de risque.
II-3 Antécédents des patients.
II-4 Formes anatomopathologiques des AAA.
II-4-1 Morphologie.
II-4-2 Topographie de l’AAA et son extension aux artères iliaques.
II-4-3 Associations lésionnelles
II-4-4 Diamètre.
II-4-5 Examens microscopiques des pièces opératoires.
II-5 Signes cliniques.
II-5-1 Circonstances de découverte.
II-5-2 Signes révélateurs observés.
II-5-3 Résultats des principaux paramètres pris à l’entrée.
II-5-4 Signes physiques.
II-6 Examens paracliniques.
II-6-1 Imagerie.
II-6-2 Bilan général :
II-7 Etiologies.
II-8 Traitement.
II-8-1 Proportion entre traitement médical et chirurgical.
II-8-2 Traitement médical des patients.
II-8-3 Traitement chirurgical.
II-9 Résultats du traitement.
II-9-1 Résultats à court terme de la chirurgie conventionnelle.
II-9-2 Résultats comparatifs des différents types de traitement.
II-9-3 Complications des différents types de traitement.
II-10 Durée d’hospitalisation.
II-11 Suivi à long terme des patients opérés.
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES
I-Epidémiologie
I-1 Prévalence.
I-2 Proportion de l’AAA par rapport aux autres anévrysmes.
I-3 Age.
I-3-1 Moyenne d’âge.
I-3-2 Tranche d’âge.
I-4 Sexe
II- Facteurs de risque cardio-vasculaire.
III- Sur les antécédents.
IV- Formes anatomopathologiques des AAA.
IV-1 Sur la morphologie.
IV-2 Selon la topographie.
IV-3 Anévrysmes et maladies artérielles associées.
IV-4 Diamètre.
IV-5 Etude microscopique.
V- Diagnostic.
V-1 Diagnostic positif.
V-1-1 Circonstances de découverte.
V-1-2 Signes cliniques.
V-1-3 Signes paracliniques.
V-2- Diagnostic étiologique.
V-2-1 Athérome (95 % des cas).
V-2-2 Infectieux.
V-2-3 Inflammation.
V-2-4 Congénitaux.
V-2-5 Autres.
VI-Traitement.
VI-1 But.
VI-2 Moyens.
VI-3 Indications.
VI-3-1 Traitement médical.
VI-3-2 Traitement chirurgical.
VI-4 Résultats.
VI-4-1 Mortalité globale du traitement chirurgical
VI-4-2 Chirurgie élective et chirurgie en urgence.
VI-4-3 Complications du traitement chirurgical.
VI-4-4 Complications du traitement endovasculaire.
VII- Durée d’hospitalisation.
VIII- Suivi à long terme des patients opérés.
IX- Dépistage.
SUGGESTIONS
CONCLUSION

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