Soutenance mémoire
DEFINITION
L’éclampsie, accident aigu paroxystique des syndromes vasculo rénaux peut être définie au point de vue clinique comme un état convulsif survenant par accès à répétition, pendant les derniers mois de la grossesse, le travail ou plus rarement les suites de couches, suivi d’un état comateux. [6]Elle représente la conjonction d’une hypertension artérielle gravidique et d’une protéinurie gravidique. L’élévation de l’uricémie au-dessus de 350 µmol témoigne de l’atteinte tubulaire rénale. Les crises convulsives apparaissent dans 50% des cas avant le travail (celui-ci s’installe très peu de temps après), 25% en perpartum et 25%dans le postpartum.
EPIDEMIOLOGIE
La pathologie hypertensive au cours de la grossesse est de nos jours très fréquents dans nos structures de santé. Sans une prise en charge correct ces complications sont généralement fatales pour le fœtus et la mère. L’hérédité joue un rôle indiscutable dans l’éthiopathogenie de l’HTA essentielle. Son rôle dans la pré-éclampsie est discutable. D’autres facteurs tels que la race, l’obésité et différents éléments qui conditionnent le cadre de vie et l’environnement ont été étudiés : apport diététique, statut socio-économique, tabagisme, conditions météorologiques. La diversité des variables envisagées empêche de tirer à leur sujet une conclusion définitive.Quel que soit le moment de survenue de la crise, l’éclampsie pose à la fois un problème de réanimation et un pronostic obstétrical. La fréquence de l’éclampsie ne semble pas avoir diminué ces dix dernières années et reste de l’ordre de 0,3 à 0,7 pour 1000 naissances vivantes.
PHYSIOPATHOLOGIE
Physiologiquement la tension artérielle connaît des fluctuations au cours de la grossesse jusqu’à la 24ème semaine d’aménorrhée (SA). Les chiffres tensionnels sont inférieurs à ceux qu’ils étaient avant la grossesse. Après ils augmentent progressivement pour avoisiner les valeurs initiales sans les dépasser.En pratique on considère comme hypertension artérielle une tension artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mmHg et une tension artérielle diastolique supérieure ou égale à 90 mmHg chez une femme enceinte, la mesure étant faite en position assise le bras à la même hauteur que le cœur après quelques minutes de calme. Les chiffres doivent être retrouvés à deux consultations rapprochées. Le mécanisme de cette pathologie gravidique est complexe. La pré-éclampsie n’est pas due à l’hypertension artérielle, c’est une maladie du placenta qui entraîne l’hypertension et la protéinurie. Les modèles expérimentaux ont apporté des enseignements essentiels. En effet, lorsque l’on crée une hypertension expérimentale chez l’animal gravide, le déroulement de la gestation reste normal, les débits utéro-placentaires ne sont pas altérés et le fœtus n’est pas hypotrophe quels que soient les chiffres tensionnels. Par contre, si on crée une insuffisance placentaire en réduisant le débit dans les artères utérines, on observe quelques jours après une hypertension et une protéinurie. [10] L’ischémie placentaire qui est donc le point de départ de tous ces processus prend son origine dans un trouble de la vascularisation utero placentaire lié à une anomalie du trophoblaste. Au cours de la grossesse normale, les artères spiralées subissent deux invasions trophoblastiques successives. Lors de la seconde, après 16 SA, les cellules du trophoblaste envahissent et détruisent la couche élastique et musculaire lisse de la paroi des artères spiralées. Le processus achevé vers 4 mois aboutit à un système artériel utéro-placentaire de basse résistance et permet un débit élevé dans la chambre inter-villeuse. L’insuffisance de ce processus est l’origine de la conservation d’une résistance élevée dans la partie terminale des artérioles spiralées, comme en témoignent les études vélocimétriques. Ceci aboutit à une baisse du débit utérin dans la chambre inter-villeuse. Il en résulte une mauvaise perfusion du placenta qui voit sa propre circulation se dégrader, entraînant à la longue des lésions ischémiques dans le territoire de la caduque utérine et le placenta.L’ischémie placentaire peut résulter d’une compression mécanique de l’aorte et des artères utérines par un utérus trop volumineux (grossesse gémellaire, hydramnios, grossesse molaire) qui réduit le débit sanguin utérin. Par ailleurs,l’existence de pathologies vasculaires chroniques préexistantes à la grossesse (athérome, diabète, HTA) contribue à une mauvaise placentation.[11] Il y a aussi des facteurs immunologiques : diminution de la tolérance immunitaire maternelle aux antigènes d’origine paternelle en cas de trop grande histocompatibilité entre les deux conjoints ou par le manque d’exposition préalable aux antigènes paternels conduisant au rejet de l’allogreffe fœtale. Mais il en existe sûrement bien d’autres à découvrir. Les mécanismes par les quels l’ischémie placentaire provoque les troubles observés sont multiples. Il est probable que l’hypertension artérielle soit liée à une rupture d’équilibre entre angiotensine vasoconstrictrice et prostaglandines vasodilatatrices. L’activité de l’angiotensine est conservée, par contre celle de son antagoniste (prostaglandine) est abaissée dans la pré-éclampsie.
La réduction de l’oxygénation placentaire a trois effets primordiaux
► Production de radicaux d’oxygène et de peroxydes toxiques en particulier pour les cellules endothéliales ;
► Accroissement possible de l’apoptose, point de départ d’une libération de fragments du syncytiotrophoblaste dans la circulation maternelle ;
► Production de facteurs directement incriminés dans la physiopathologie du syndrome : vascular endothélial growth factor (VEGF). Le VEGF est une glycoprotéine d’origine placentaire induisant une altération de la perméabilité capillaire et perturbant la coagulation. Ces phénomènes ont pour conséquence l’atteinte rénale et essentiellement l’atteinte d’autres viscères (foie, cerveau….) expliquant la survenue d’accidents paroxystiques (éclampsie, œdème aigu du poumon, psychose puerpérale). Cette maladie est complexe. On lui attribue des modifications métaboliques. En effet une des caractéristiques physiopathologiques de la pré-éclampsie est le déséquilibre de la répartition de l’eau et du sel entre les comportements vasculaire et extravasculaire avec augmentation de l’eau totale. Contrairement aux opinions anciennes, la pré-éclampsie ne s’accompagne pas d’une hausse sodée. Au contraire le taux global du sodium est beaucoup moins élevé que dans la grossesse normale. L’hypovolémie et l’hyponatrémie relative sont constantes. Le secteur extracellulaire interstitiel se trouve en augmentation par rapport au secteur vasculaire déficitaire, d’où l’apparition des œdèmes.
CLASSIFICATION DE L’HTA SUR GROSSESSE
Plusieurs classifications de l’HTA au cours de la grossesse ont été proposées et la plus fréquente est celle du Collège Américain de Gynécologie Obstétrique (ACOG) avec 4 types qui sont les suivants:
→ Type 1 ou la pré-éclampsie : HTA apparaissant après la 20ème SA le plus souvent chez une primipare jeune indemne de tout antécédent personnel et familial de nature vasculo-rénale. Elle évolue vers la guérison sans séquelle ne récidive pas en règle générale.
→ Type 2 ou HTA chronique : connue ou non elle existe avant la grossesse ou elle apparaît dans les 6 premiers mois de la grossesse sans protéinurie associée.
→ Type 3 ou pré-éclampsie surajoutée : il s’agit du type 2 plus une protéinurie surajoutée au 3eme trimestre.
→ Type 4 ou HTA isolée de la grossesse : HTA récidivante à chaque grossesse et disparaissant dans leur intervalle
La crise éclampsie
Elle évolue en 4 phases :
– Phase d’invasion (5 à 30 secondes) : S’installent à la face et au cou des contractions fibrillaires. Les globes oculairesroulent dans l’orbite et s’immobilisent latéralement. Puis comme une onde, les contractions fibrillaires atteignent les membres supérieurs qui s’enroulent, mains en pronation.
– Phase tonique (30 secondes) : Elle associe :
. Une hypertonie généralisée avec tête renversée et trismus (langue souvent mordue) des yeux révulsés, membres supérieurs en flexion et membres inférieurs en extension,
. Une apnée avec cyanose du visage,
. De la mousse au coin des lèvres,
– Phase clonique (1 à 2 minutes)
Après une longue inspiration, elle met fin à la menace d’asphyxie, les muscles sont animés de mouvements saccadés. Les globes oculaires ont un intense mouvement de nystagmus, les convulsions cloniques épargnent les membres inférieurs.
– Phase de coma : Il s’agit d’un état d’hébétude qui ne fait place au coma qu’en cas des répétitions des crises. La durée et l’intensité du coma sont variables en fonction de la répétition des crises. Le plus souvent la respiration est stertoreuse et il existe une mydriase bilatérale. Parfois il ressemble à une crise d’épilepsie avec morsure de la langue et des ecchymoses sur le corps. Il n’y a généralement pas de pertes d’urine en raison de l’oligurie, voire de l’anurie liée à la dysgravidie sévère dont l’éclampsie est l’élément paroxystique rarissime. [18] Au réveil la malade ne garde aucun souvenir de la crise.
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Table des matières
I-Introduction
II-Objectifs de l’étude
III-Généralités
IV-Méthodologie
V- Résultats
VI- Commentaires et discussion
VII-Conclusion et recommandations
VIII-Références
IX- Annexes
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