Soutenance mémoire
Définition
L’IDM, urgence absolue est une nécrose ischémique massive et systématisée du myocarde, étendue à une surface supérieure ou égale à 2cm2 par occlusion complète d’origine thrombotique d’une artère coronaire. Il s’agit d’une course contre la montre dont le but ultime est la réouverture de l’artère occluse à l’aide des traitements de ré perfusion (thrombolyse ou angioplastie). Cette définition classique de l’IDM (LENEGRE) correspond à une réelle entité diagnostique (associant douleur et sus décalage persistant de ST) et thérapeutique.
1. Une nouvelle définition de l’infarctus a été proposée récemment (conférence de consensus européenne et américaine, 2000) qui repose sur une définition biologique (ascension des marqueurs de l’infarctus – troponines et CPK-MB). Cette définition est large car elle inclue aussi les infarctus « rudimentaires », « sans onde Q », ou sans sus décalage initial du segment ST. [4]
Physiologie de la circulation coronaire
La circulation coronaire doit répondre à la demande métabolique du myocarde en apportant l’oxygène et les métabolites nécessaires à son fonctionnement. Elle constitue une entité singulière dotée d’un système d’autorégulation précis et rapide permettant une adaptation immédiate aux circonstances de demande métabolique accrue. La circulation coronaire se distingue des autres circulations locales par deux caractéristiques essentielles :
− le métabolisme myocardique est presque exclusivement aérobie et l’extraction d’oxygène par le myocarde est quasi maximale à l’état basal.
− La microcirculation coronaire constituée par les artérioles et capillaires coronaires, également appelées « artères de résistance », est le siège de l’autorégulation métabolique qui garantit cet équilibre
Les lésions myocardiques
L’IDM intéresse préférentiellement le VG notamment sa paroi septale. L’extension se fait au VD dans 20 à 30% des IDM à topographie inférieure ; l’extension aux atriums (OD>OG) dans 3 à 5% des cas. [4]
Sur le plan macroscopique : Macroscopiquement, le foyer de nécrose myocardique constituée ne devient visible qu’à partir des 12-24 ème heures. Entre J1 et J4, il apparait décoloré, jaunâtre, avec un liséré rouge congestif périphérique. A la fin de S1, la paroi ventriculaire s’amincit. Puis une cicatrice fibreuse se développe pour aboutir à une plaque fibreuse acellulaire blanchâtre mince et rigide, en quelques semaines. Une coupe de la paroi du myocarde peut montrer une forme transmural ou partielle (sous endocardique, intradural). [4]
Sur le plan microscopique :
– Nécrose visible après la 12e heure (autolyse, absence de glycogène, stéatose des fibres myocardiques, altération diverses du matériel contractile)
– processus inflammatoire dès la 24e heure (congestion, œdème interstitiel, afflux de polynucléaires neutrophiles) [4]
Conséquences : La nécrose myocardique entraine une transformation des cellules musculaires en tissus cicatriciels fibreux sans propriété contractile responsable de l’akinésie, l’hypokinésie voire la dyskinésie segmentaire. Il en résulte un dysfonctionnement du VG systolique (risque d’IVG) et diastolique (zones nécrosées perdant leur propriétés de relaxation et de compliance).
Activation endothéliale et recrutement mono-lymphocytaire
Les premières étapes de la formation des plaques d’athérosclérose sont caractérisées par une activation endothéliale, provoquée par deux types de stimulus :
− l’un physique lié à des forces de cisaillement basses dans les zones de bifurcation artérielles ;
− l’autre biochimique lié à l’accumulation des lipoprotéines de basse densité (LDL) dans l’espace sous-intima. Une fois activées, les cellules endothéliales expriment des molécules d’adhérence comme la vascularcelladhesion molecule1 (VCAM-1) et des chimiokines comme le C-C chemokine ligand2 (CCL-2), CCL5 et CX3CL1 qui favorisent le recrutement et la diapédèse des cellules inflammatoires circulantes (monocytes et lymphocytes) vers l’espace sous-endothélial [11].
Amplification locale et systémique de la réponse inflammatoire
Les monocytes circulants, une fois dans l’espace sous-intimal, deviennent successivement macrophages tissulaires puis cellules spumeuses qui phagocytent des LDL oxydées, des phospholipides et des débris cellulaires, via les récepteurs « éboueurs » (comme SR-AI, SR-AII ou CD36). Ils entretiennent le processus inflammatoire en produisant des radicaux libres, des cytokines pro-inflammatoires, comme l’interleukine (IL) 12, qui activent secondairement les lymphocytes T CD4+ pathogènes, également recrutés. Le rôle de l’immunité innée est tel que le blocage de la maturation des monocytes en macrophages, en invalidant le facteur de croissance monocyte/macrophage colony stimulating factor (M-CSF) induit une quasi-disparition de la maladie athérosclérose chez l’animal. L’immunité adaptative représentée par les lymphocytes et les cellules dendritiques joue également un rôle dans le développement de l’athérosclérose. Les lymphocytes T CD4+ de type Th1, producteurs d’interféron gamma (IFN-γ) favorisent le développement et la rupture des plaques d’athérosclérose. Plusieurs sous-types de cellules dendritiques, principalement dérivées des monocytes macrophages, participent au recrutement et à l’activation des cellules Th1 pro-athérogènes par la production de CCL17, la présentation antigénique, et l’expression intense de molécules de Co stimulation. Au contraire, une autre sous-population lymphocytaire T, appelée régulatrice, en produisant de l’Il-10 et/ou du transforminggrowth factor bêta (TGF-β) 4 protège contre la maladie athéromateuse. Le rôle des lymphocytes T Th2 ou Th17 est encore débattu. Concernant l’implication de l’immunité lymphocytaire B dans la maladie artérielle, plusieurs travaux récents ont montré que les lymphocytes B2 matures sont pro-athérogènes, alors que les lymphocytes B1a sont protecteurs via la sécrétion d’immunoglobulines de type M dirigées contre les LDL oxydées.
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Table des matières
1 Généralités
1.1 Définition
1.2 Physiologie de la circulation coronaire
1.3 Régulation métabolique
1.4 Rappels physiopathologiques
1.5 Anatomo‐pathologie
1.5.1 Les lésions myocardiques
1.5.2 Les lésions coronaires
1.5.3 Athérosclérose coronaire
1.5.4 Evolutions des lésions
1.5.5 Facteurs de risques
1.6 Topographie des lésions
1.6.1 La topographie de la nécrose dépend de l’artère occluse
1.7 Aspects nosologiques
1.7.1 Angor instable
1.7.2 Infarctus du myocarde
2 Matériels et Méthode
2.1 Matériels
2.1.1 Lieu d’étude
2.1.2 Population de l’étude
2.1.3 Critères d’inclusion
2.1.4 Critères de non inclusion
2.1.5 Echantillonnage
2.2 Méthodologie
2.2.1 Type d’étude
2.2.2 Période de l’étude
2.2.3 Recueil de données
2.2.4 Analyse des données
3 Résultats
4 Commentaires et Discussions
4.1 Les limites de l’étude
4.2 Données sociodémographiques
4.2.1 Prévalence
4.2.2 L’âge
4.2.3 Les facteurs de risque
4.2.4 La profession
4.3 La clinique
4.4 Aspects para cliniques
4.5 Aspects thérapeutiques
4.6 Evolution
5 Références bibliographiques
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