Soutenance mémoire
Complications associées à la prématurité et leur prévention
Immédiates
Métaboliques :
– Hypothermie : mesure de protection thermique notamment la mise en incubateur, la méthode dite Kangourou. Cette dernière a montré ces preuves dans la réduction de la mortalité néonatale surtout dans les pays en développement où le manque en couveuse est manifeste.
– Hypoglycémie : alimentation précoce et adaptée
– Hypocalcémie : supplémentation calcique
– Hyperbilirubinémie : dépistage et mise sous photothérapie si besoin.
– Anémie : déficit en érythropoïétine (EPO) qui donne une anémie précoce et faibles réserves en fer qui entraînent une anémie retardée.
Elle nécessite une supplémentation en fer chez tous les prématurés.
Respiratoires :
– Maladie des membranes hyaline (MMH) : elle est liée à l’immaturité pulmonaire due à un déficit en surfactant. La MMH entraine une détresse respiratoire précoce. Elle est responsable d’une mortalité néonatale précoce élevée surtout dans les Pays en Développement où manquent les traitements adéquats notamment le surfactant exogène. La prévention de la MMH se fait en anténatal par des cures de corticoïdes chez la mère. Le corticoïde utilisé est la Bêtaméthasone à la dose de 12 mg/j en IM à répéter 24 h plus tard. Les indications sont une menace d’accouchement prématuré sévère entre 24 et 34 SA.
– Infection pulmonaire : les manifestations cliniques ne sont pas spécifiques et les germes responsables sont ceux rapportés chez le nouveau-né dans les premiers jours de vie (Streptocoque B, les entérobactéries et le Listeria monocytogènes).
– Apnée par immaturité de la commande respiratoire centrale ; le traitement préventif passe par l’administration systématique de caféine avant 32 SA et à poursuivre jusqu’ à 35 SA.
Digestives :
– Difficultés d’alimentation : défaut de succion déglutition jusqu’ à 36 semaines ou immaturité digestive.
– Entérocolite ulcéronécrosante favorisée par : persistance du canal artériel, l’asphyxie, l’alimentation inadaptée, l’infection, troubles hémodynamiques…
Elle se traduit par l’association d’un syndrome septique, d’un syndrome occlusif et d’une hémorragie digestive ;
L’abdomen sans préparation montre une pneumatose intestinale
Le traitement repose sur l’association diète+antibiotiques+chirurgie
Prévention réside en une alimentation adaptée progressive (minimal entéral feeding) en utilisant de préférence le lait maternel ou à défaut les préparations lactées pour prématuré.
Cardiovasculaires :
– Persistance du canal artériel dont le traitement peut être médical (anti inflammatoires non stéroïdiens) ou chirurgical par ligature
– Hypotension artérielle que certaines équipes préviennent par corticothérapie à base hémisuccinate d’hydrocortisone à raison de 10 à 20 mg/m2 de surface corporelle surtout chez les grands prématurés
Neurologiques:
– Hémorragie intra ventriculaire (HIV) : 1/3 des prématurés pesant moins de 1500 g. L’échographie transfontanellaire est capitale pour le dépistage de ces HIV. La classification de Papile (voir annexe 2) permet d’établir le pronostic.
– Leucomalacie périventriculaire : 1/4 des prématurés pesant moins de 1500g présentent des lésions d’ischémie de la substance blanche périventriculaire.
4 Infectieuses :
– l’immaturité du système immunitaire rend le prématuré extrêmement vulnérable ; les germes responsables sont ceux de la période néonatale, les germes nosocomiaux et des mycoses. (mise en couveuse prolongée)
Hépatique : Ictère par immaturité de la glycurono-conjugaison : la prise en charge repose sur la photothérapie.
Rénales :
– Tubulopathie avec troubles de la concentration urinaire avec fuite de sodium et risque de déshydratation et d’hémodilution.
Complications retardées :
– Dysplasie broncho-pulmonaire dont la manifestation la plus évidente est la persistance d’une oxygéno-dépendance à 36 SA postconceptionnel ou à 28 jours post-natals.
– Séquelles motrices :
Atteinte motrice pure avec un syndrome pyramidal sans atteinte cognitive : syndrome de Little.
Troubles du développement psychomoteur
Epilepsie.
– Séquelles sensorielles :
Myopie
Strabisme
Diminution de l’acuité auditive, troubles du langage
Fibroplasie retrolentale
– Séquelles digestives :
Sténose post-entérocolite et entéropathies post- obstructives
Sténose du pylore
– Séquelles psychosociales
Troubles de la relation parent-enfants
Echographie transfontanellaire (ETF) et le scanner
L’échographie transfontanellaire est souvent la première imagerie réalisée chez l’enfant ayant une encéphalopathie néonatale. La présence d’un œdème cérébral oriente vers une origine récente mais ne permet pas une datation précise de l’événement hypoxique. Toutefois, l’échographie est rarement contributive au pronostic. Le scanner cérébral n’est guère plus informatif. Il reste néanmoins indiqué en urgence en cas de suspicion de traumatisme ou d’hémorragie intracrânienne à l’échographie.
Streptocoques bêta hémolytique du groupe B
L’incidence globale de l’infection à streptocoque du groupe B durant le premier mois de vie est de 2 à 5 pour mille naissances vivantes ; les deux-tiers survenant dans la première semaine de vie. Ils sont responsables de 25 à 40 % des infections du nouveau-né et de plus de la moitié des infections maternofœtales. La mortalité est surtout le fait des formes précoces : 13 % contre 0 à 5% dans les formes tardives. Elle est plus élevée chez les enfants prématurés surtout de moins de 2000g [5]. La contamination fœtale se fait surtout par voie ascendante à partir du liquide amniotique avec ou sans rupture des membranes ; la contamination est cutanée, digestive et/ou pulmonaire. Cette contamination est responsable :
– In utéro : d’avortement ou de mort fœtale
– Infection précoce débutant dans les premiers jours de vie, pouvant être systémique, pulmonaire ou méningée.
– Infection tardive survenant entre la première et la 12ème semaine de vie. Le sérotype III est souvent en cause : état septique, méningite, infection urinaire, infection ostéo-articulaire, cellulite ou pneumopathie.
Les consultations prénatales (CPN)
Dans notre série, 60,5% des parturientes avaient bénéficié des consultations prénatales. Seulement 17,4% répondaient aux normes de l’OMS préconisant au moins quatre consultations prénatales [2]. Chez 19,2% des parturientes aucune consultation prénatale n’a été enregistrée. En Afrique de l’Ouest, dans l’étude MOMA, Chalumeau et al [17] rapportent qu’en milieu urbain 80% des parturientes ont recours aux CPN. Nos résultats étaient légèrement inferieurs à ce taux. Traoré (Mali) [73] présentait des résultats similaires ; 72,9% des femmes avaient eu recours aux CPN. Plusieurs études démontrent que le taux de mortalité néonatale diminue au fur et à mesure que le nombre de CPN augmente. Makoaté (Mali) [44] note une forte mortalité néonatale chez les mères n’ayant jamais bénéficié de CPN (46,3%). Compaoré (Maroc) [20] rapporte le même taux (44,4%) de décès chez les parturientes n’ayant pas bénéficié de CPN. Cependant, pour Munjana et al [50], la réduction du nombre des CPN n’entraine pas automatiquement une augmentation de la mortalité néonatale. Malgré ces controverses, les CPN demeurent incontournables pour une réduction de la mortalité maternelle et infantile. Dans la série du Lancet [41] consacrée à la survie du nouveau-né, il est rapporté qu’une couverture élevée de CPN comptant des interventions focalisées pourrait sauver jusqu’à 160 000 vies supplémentaires de nouveau-nés en Afrique subsaharienne.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES REVUE DE LITTERATURE
I. DEFINITION DES CONCEPTS ET INDICATEURS
II. EPIDEMIOLOGIE DE LA MORTALITE NEONATALE
1. Mortalité néonatale dans le monde
2. Mortalité néonatale en Afrique
3. Mortalité néonatale au Sénégal
3.1 Présentation du pays
3.2 Organisation du système sanitaire
3.3 Epidémiologie de la mortalité néonatale au Sénégal
3.4 Principales causes de la mortalité néonatale au Sénégal
III. PRINCIPALES CAUSES DE LA MORTALITE NEONATALE PRECOCE
1. Prématurité
2. Asphyxie périnatale
3. Infections néonatales
IV. PREVENTION DE LA MORTALITE NEONATALE
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. OBJECTIFS
II. CADRE DE L’ETUDE
1. Les locaux
2. Le personnel
III. MATERIEL ET METHODE
1. Type de l’étude
2. Période de l’étude
3. Recueil des données
4. Critères d’inclusion
5. Critères de non inclusion
6. Paramètres étudiés
7. Définition des paramètres étudiés
8. Traitement des données
IV. RESULTATS
1. Prévalence
2. Paramètres maternels
2.1 Paramètres sociodémographiques
2.1.1 Répartition des décès selon l’âge maternel
2.1.2 Répartition des décès selon l’origine géographique
2.1.3 Répartition des décès selon la situation matrimoniale
2.1.4 Répartition des décès selon l’activité professionnelle
2.2 Paramètres gynéco-obstétricaux
2.2.1 Répartition des décès selon la parité
2.2.2 Répartition des décès selon le nombre des consultations prénatales
2.2.3 Répartition des décès selon la notion de la rupture prématurée des membranes
2.2.4 Répartition des décès selon l’aspect du liquide amniotique
2.2.5 Répartition des décès selon le type de présentation
2.3 Pathologies maternelles au cours de la grossesse
2.4 Répartition des décès selon le mode d’accouchement
3. Paramètres néonatals
3.1 Répartition des décès selon le sexe
3.2 Répartition des décès selon le poids à la naissance
3.3 Répartition des décès selon l’âge gestationnel
3.4 Répartition des décès selon le cri à la naissance
3.5 Répartition des décès selon le scora d’Apgar à la première minute
3.6 Répartition des décès selon le score d’Apgar à la cinquième minute
3.7 Répartition des décès selon la notion de transfert et le lieu de l’accouchement
4. Répartition des décès selon le délai de survenue du décès
5. Répartition des décès selon la cause principale du décès
V. COMMENTAIRE ET DISCUSSION
1. Limite de l’étude
2. Fréquence de la mortalité néonatale globale
3. La mortalité néonatale précoce
4. Facteurs associés à la mortalité néonatale précoce
4.1 Facteurs maternels
4.1.1 Age
4.1.2 La parité
4.1.3 Les consultations prénatales
4.1.4 Pathologies médicales au cours de la grossesse
4.1.5 La rupture prématurée des membranes
4.2 Facteurs liés au nouveau-né
4.2.1 Le sexe
4.2.2 Le poids de naissance
4.2.3 Le score d’Apgar à la première et à la cinquième minute
4.3 Facteurs liés au transfert des nouveau-nés
5. Principales causes de la mortalité néonatale précoce
5.1 La prématurité
5.2 L’infection néonatale
5.3 L’asphyxie néonatale
5.4 Les malformation congénitales
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES…
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