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Principes, matériels et méthodes
Principes
Le principe de l’hémodialyse fait intervenir la convection ou ultrafiltration, la diffusion ou conduction, l’osmose et l’adsorption.
– Diffusion : Le transfert par diffusion est un transport passif de solutés du sang vers le dialysat au travers de la membrane de dialyse, sans passage de solvant. Le transfert inverse, du dialysat vers le sang, est désigné sous le terme de rétrodiffusion.
– Convection : Le transfert par convection est un transfert simultané du solvant et d’une fraction des solutés qu’il contient sous l’effet d’une différence de pression hydrostatique. Il peut s’opérer soit du compartiment sanguin vers le dialysat, soit du dialysat vers le sang (rétrofiltration).
– Osmose : c’est un transfert de solvant sous l’effet d’une différence de pression osmotique. Au cours de la traversée du dialyseur, la concentration en protéines du plasma augmente du fait de la perte d’eau par ultrafiltration, augmentant ainsi la pression osmotique du plasma à la sortie du dialyseur. Il en résulte un appel par osmose d’eau et de solutés du secteur intracellulaire au secteur interstitiel et au plasma, ce qui restaure le volume sanguin efficace (refilling plasmatique).
– Adsorption : Les protéines telles que l’albumine, la fibrine, la2-microglobuline, les fragments du complément activés et des cytokines telles que l’IL-1 et le TNF peuvent dans une certaine mesure, être adsorbées sur la membrane de dialyse. Il en est de même pour des substances fortement liées aux protéines telles que l’homocystéine. L’adsorption des protéines est une propriété exclusive des membranes hydrophobes.
Matériels, méthodes et techniques
Hémodialyseur
L’hémodialyseur (synonymes : dialyseur, hémofiltre, hémodiafiltre) est le module d’échange (figure 2) qui permet les échanges de solutés entre le « milieu intérieur » du patient et le « milieu extérieur » grâce au dialysat. L’hémodialyseur contient un faisceau de fibres creuses permettant la circulation sanguine. Le faisceau de capillaires baigne dans le dialysat qui circule et perfuse à contre-courant le dialyseur [10]. Un hémodialyseur se caractérise par :
Sa nature (composition biochimique)
Il existe quatre types de membranes selon leur composition biochimique :
– les membranes cellulosiques non modifiées (cuprophane) ;
– les membranes cellulosiques substituées (cellulose di et triacétate, hémophane);
– les membranes synthétiques ou polymériques (poly acrylonitrile, polyamide, poly sulfone, polyméthylméthacrylate, polyaryléthersulfone.) ;
– les membranes bioactives (enrichies en vitamine E, type excebrane ; avec adsorption orientée, héparine type AN69ST).
La perméabilité (basse, moyenne ou haute) de sa membrane
La perméabilité des membranes permet de les classer en quatre catégories principales : les membranes de basse perméabilité (low-flux) ; les membranes de moyenne perméabilité (mid- flux) ; les membranes de haute perméabilité (high-flux) ; les membranes de très haute perméabilité (super-flux).
La surface d’échange de sa membrane ;
Sa géométrie interne (résistance circulatoire) et externe (turbulence du compartiment
dialysat)
Son hémoréactivité (thrombogénicité, hémocompatibilité).
Moniteur générateur d’hémodialyse
Les générateurs de dialyse permettent la production du liquide de dialyse, ou dialysat, dans des conditions définies de concentration, de température, de pression et de débit. Le moniteur générateur d’hémodialyse a des fonctions multiples :
– Il produit de façon continue et extemporanée une solution électrolytique d’échange (dialysat et/ou liquide de substitution) ;
– Il assure la circulation sanguine extracorporelle ;
– Il contrôle, monitorise et sécurise le bon déroulement de la séance programmée ; de façon plus récente, il apporte une dimension nouvelle en assurant un contrôle de qualité par l’évaluation des performances d’épuration et en permettant un contrôle de la tolérance hémodynamique [10]. Il existe plusieurs moniteurs comme les moniteurs du circuit de bain de dialyse et les moniteurs du circuit sanguin.
Le dialysat
Le liquide de dialyse est une solution électrolytique dont la composition est très proche de celle du liquide extra cellulaire. Il s’agit d’un bain dépourvu d’urée, de créatinine, d’acide urique et de phosphore mais contient une quantité appropriée de Na+, de K+, de HCO3- et de glucose (tableau I).
Les techniques d’hémodialyse
Il existe trois techniques : l’hémodialyse, l’hémodiafiltration et l’hémofiltration.
– Dans l’hémodialyse, le transfert de la plupart des déchets est diffusif, tandis que le transfert du Na+ et de l’eau est principalement convectif. Elle peut être intermittente ou continue.
– Dans l’hémofiltration, Le transfert des solutés est purement convectif. Elle peut être en mode postdilutionnel, prédilutionnel ou post et prédilutionnel.
– Dans l’hémodiafiltration, le transfert des solutés est à la fois diffusif et convectif. Ce mode combine les avantages de l’hémodialyse et de l’hémofiltration.
Rappels sur l’hypertension intradialytique (HID)
Définitions
Sa définition reste imprécise. Le Tableau II résume les différentes définitions proposées ces dernières années. Amerling et al. définissaient l’HID par l’augmentation de la PA moyenne de 15 mmHg durant ou immédiatement après la dialyse [12], alors que Inrig et al. la caractérisaient par une augmentation de la PA systolique (PAS) > 10 mmHg entre la mesure prédialyse et la mesure postdialyse [13]. D’autres auteurs préconisent de la définir par une augmentation de la PA aux deuxièmes et troisièmes heures de dialyse après un régime d’ultrafiltration significatif [14], ou par une augmentation de la PA résistante à l’ultrafiltration [1]. En revanche pour certains, il n’est pas nécessaire de définir l’HID à partir d’un chiffre [15].
Epidémiologie
L’ascension de la PA postdialyse par rapport à la PA prédialyse est notée chez 15 % des patients hémodialysés [3]. Dans une cohorte de patients hémodialysés pendant 2 semaines, Amerling et al. avaient estimé la fréquence de l’HID [12], à 8 %. L’analyse rétrospective concernant 438 patients hémodialysés, inclus dans l’étude CLIMB [20], montre que la prévalence de l’HID était de 13,2 % (PAS > 10 mmHg de la période prédialyse à la période postdialyse). Avec cette même définition, dans une cohorte du registre américain USRDS de 1748 patients hémodialysés incidents, l’HID était notée dans 12 % des cas. Dans ce travail, Inrig et al. estimaient que plus de 90 % des patients hémodialysés (aussi bien incidents que prévalents) qui présentaient une augmentation de la PAS > 10 mmHg en cours de séance, avaient une HTA postdialyse [3 ;21].
Dans une analyse rétrospective de 4292 patients hémodialysés en Italie, 994 (23.1%) avaient une hypertension postdialyse [22]. Une autre étude rétrospective récente sur 22 995 séances de dialyse pendant 6 mois, a montré que 22,3% des séances étaient compliquées d’une augmentation intradialytique de la PAS > 10 mmHg [23].
En Afrique, certaines études ont été réalisées sur l’HID. Dans une étude transversale menée chez 190 patients hémodialysés chroniques en Afrique du Sud, Sajith Sebastian et al [5], rapportaient une prévalence de 28,4% de l’HID. Dans une autre étude de type transversale rétrospective faite au service de médecine interne du centre hospitalier universitaire de Libreville, sa prévalence était de 28,99% [24]. Le genre féminin, l’hypoalbuminémie et l’entourage familial insuffisant étaient considérés comme facteurs de risque alors que l’utilisation des inhibiteurs calciques représentait un facteur protecteur [24].
Physiopathologie
Plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été proposés pour expliquer la genèse de l’HID. Ils sont résumés dans le tableau III.
Dysfonction cellulaire endothéliale
En réponse à l’ultrafiltration et à des stimulations hormonales et mécaniques, la cellule endothéliale synthétise et sécrète un certain nombre de facteurs impliqués dans l’équilibre de la PA intradialytique [30]. Le déséquilibre entre substances vasodilatatrices, comme l’oxyde nitrique et substances vasoconstrictrices comme l’endothéline 1 peut conduire à une hypo ou une hypertension intradialytique. Chez les patients atteints d’HID, la dysfonction endothéliale entraine une augmentation des vasoconstricteurs dérivés de l’endothélium par rapport aux vasodilatateurs, ce qui est à l’origine d’une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et de la PA. Des études suggèrent que la dysfonction cellulaire endothéliale peut jouer un rôle dans les variations hémodynamiques durant la dialyse. Les patients hypertendus en cours de dialyse ont une élévation significative de la concentration d’endothéline 1 entre le début et la fin de la séance, en comparaison avec les patients du groupe contrôle [17]. En outre, le rapport oxyde nitrique/endothéline 1 qui est anormalement diminué dans les deux groupes est encore plus bas et de façon significative chez les patients hypertendus [17]. Dans une étude de 45 patients hémodialysés stratifiés en 3 groupes (hypotension intradialytique, HID et PA intradialytique inchangée) [31], l’endothéline 1 s’élève entre le début et la fin de la dialyse chez les patients hypertendus, alors qu’elle diminue chez les patients hypotendus et ne varie pas chez les patients dont la PA reste stable pendant la dialyse. Une étude récente comparant les marqueurs circulants de la fonction endothéliale entre 11 patients avec HID et 10 témoins sans HID a confirmé que les taux d’endothéline 1 en postdialyse étaient significativement plus élevés avec une résistance vasculaire périphérique plus élevée chez les patients avec HID [32].
Médicaments
Elimination par la dialyse des agents antihypertenseurs
Un certain nombre de médicaments antihypertenseurs sont dialysés, comme la plupart des inhibiteurs de l’enzyme de conversion hormis le fosinopril et de certains bétabloquants. En revanche, les concentrations sanguines de la plupart des bloqueurs des canaux calciques et des récepteurs de l’angiotensine II (ARA
II) ne sont pas considérablement influencées par la dialyse [2]. Néanmoins, l’effet de l’élimination des antihypertenseurs par la dialyse sur la survenue ou la présence de l’HID n’a pas été spécifiquement étudié, et l’HID est également observée chez des patients ne recevant aucun traitement antihypertenseur [17].
Agents stimulant l’érythropoïèse (ASE)
L’érythropo étine (EPO) humaine recombinante améliore nettement l’anémie chez les patients hémodialysés chroniques. Cependant, l’hypertension artérielle est l’un des principaux effets de l’injection d’EPO [34]. Les principaux mécanismes putatifs de l’augmentation de la PA par administration répétée d’EPO sont l’expansion du volume sanguin, l’augmentation de la viscosité sanguine [35] et la vasoconstriction [36]. Dans une étude portant sur 80 patients (40 en prédialyse et 40 en hémodialyse), une élévation significative de la PAS, de la PAD et de la pression artérielle moyenne (PAM) une heure après l’injection d’EPO a été notée dans les 2 groupes avec une élévation significative dans le groupe des patients hémodialysés par rapport au groupe des patients en prédialyse [37]. Dans une autre étude portant sur 77 patients (dont 41 patients dialysés et 36 MRC stade 5 en prédialyse) [38], une élévation significative de la PAM dans le groupe des patients hémodialysés 30 minutes après l’injection d’EPO a été rapportée. Pour Levin et al. l’aggravation d’une HTA préexistante ou l’apparition d’une HTA de novo est plus fréquemment observée depuis l’apparition des ASE [39].
Variations électrolytiques spécifiques à la dialyse
Sodium
Un bilan sodé positif est le principal mécanisme de la surcharge du volume extracellulaire et de l’HTA chez les patients hémodialysés [40]. Pour cette raison, le sodium est incriminé dans la pathogenèse de l’HID [41 ; 42]. Le bilan sodé devient positif si les apports alimentaires et/ou dialytiques en sodium sont plus importants que son élimination par la dialyse. Un dialysat hypernatrique est souvent utilisé afin de maintenir une hémodynamique stable durant la séance, mais il entraîne un bilan sodé positif, un gain net de poids, une prise de poids interdialytique plus importante et enfin une HTA interdialytique [41]. Dans un travail prospectif [41], il a été montré qu’un dialysat à forte teneur en sodium entraîne une augmentation de la PA mesurée pendant 24 heures, en comparaison avec le sodium plus bas dans le dialysat (138 et 140 mmol/l). Une association directe entre le gradient dialysat-sérum du sodium et le changement de la PAS pendant la dialyse a été observée chez 206 patients hémodialysés [43]. Les études in vitro suggèrent que des concentrations élevées de sodium peuvent endommager l’endothélium vasculaire avec diminution de la libération d’oxyde nitrique [44], provoquant une vasoconstriction et une élévation des résistances vasculaires périphériques. Cependant le rôle d’un bilan sodé positif dans le déterminisme de l’HID reste inconnu.
L’hypothèse que l’HID peut être secondaire à une dysfonction endothéliale induite par un excès de sodium reste à démontrer [3 ; 42].
Calcium
L’élévation aiguë du calcium ionisé entraîne une augmentation de la contractilité myocardique, du débit cardiaque et du tonus vasculaire [45]. Ainsi, elle peut contribuer à la stabilité hémodynamique durant la séance d’hémodialyse. Pour cette raison, l’usage d’un dialysat à forte teneur en calcium a été proposé pour certains patients hypotendus en cours de dialyse, qu’ils aient ou pas une insuffisance cardiaque [46 ; 47]. Cependant, le rôle du calcium dans le dialysat n’a pas été spécifiquement étudié dans le mécanisme de l’HID, et celle-ci est observée chez les patients traités avec un calcium dans le dialysat à des concentrations à 1,75 mmol/l [17].
Potassium
La concentration en potassium du dialysat est une hypothèse également avancée, car l’hypokaliémie peut induire une vasoconstriction, mais son rôle dans la constitution d’une HID est improbable. Une étude ancienne [48] avait montré que la PA augmente de façon significative 1 heure après la fin de la dialyse avec un dialysat à 1 et 2 mmol/l de potassium, en comparaison avec un bain dont la teneur en potassium est à 3 mmol/l. Le rebond hypertensif postdialyse observé dans ce travail est peut-être la conséquence d’une hypokaliémie induite par un dialysat à faible teneur en potassium. Cependant d’autres travaux plus récents ont montré que l’HID est observée indépendamment de la concentration du potassium dans le dialysat [49 ; 17]. Un dialysat faible en potassium a un effet arythmogéne [50].
Activation neuroendocrinienne
Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
L’hypothèse endocrine, longtemps considérée comme une évidence, est la stimulation exagérée du SRAA à la suite de la réduction du volume intravasculaire par l’ultrafiltration [51]. Cette réduction du volume plasmatique induit une augmentation soudaine des résistances vasculaires périphériques et une élévation de la PA intradialytique [26]. Cependant, il y a très peu de preuves en faveur de ce mécanisme [51]. Une étude non contrôlée a démontré que l’administration de 50 mg de captopril juste avant la séance d’hémodialyse chez 6 patients atteints d’HID était associée à un contrôle adéquat de la PA et à une cessation des épisodes d’HID chez tous les patients. Mais uniquement 4 des 6 patients avaient une concentration de rénine plasmatique élevée [52]. Dans une autre étude, la concentration de rénine plasmatique est restée inchangée pendant la séance d’hémodialyse chez les patients souffrant d’HID, alors qu’elle était légèrement augmentée chez les patients hémodynamiquement stables. Dans ce même travail de Chou et al. [17], l’hématocrite augmente de façon moindre en cas d’HID par rapport au groupe contrôle, alors que le volume et le taux d’ultrafiltration sont similaires. En théorie, un bilan sodé positif au cours de la séance d’hémodialyse peut entrainer une ultrafiltration avec activation du SRAA. Par conséquent, l’activation du SRAA demeure un acteur probable de ce phénomène. Néanmoins, des études sont nécessaires pour mieux connaître le rôle de ce système dans la genèse de l’HID.
Hyperactivité sympathique
L’HID peut être secondaire à une hypervolémie et/ou une vasoconstriction avec une augmentation inappropriée des résistances vasculaires périphériques durant la séance d’hémodialyse. Il est donc normal que la stimulation du système nerveux sympathique soit incriminée dans l’ascension de la PA pendant la séance. Il est admis depuis plusieurs décennies que les patients dialysés ont une activité sympathique exacerbée [53]. La néphrectomie bilatérale a un effet hypotenseur chez les patients hémodialysés atteints d’hypertension résistante. La réduction de la décharge nerveuse sympathique est considérée comme le principal facteur responsable de l’hypotension profonde liée à cette intervention [53]. La dénervation rénale entraine une réduction importante de la PA et une diminution de la décharge sympathique chez les patients hémodialysés atteints d’hypertension résistante au traitement médical et à l’ultrafiltration intense [54]. Cependant, dans une étude [17], les concentrations plasmatiques d’adrénaline ou de noradrénaline n’augmentent pas par rapport au groupe contrôle et n’expliquent pas l’augmentation des résistances vasculaires périphériques chez les patients qui développent une HID. Par ailleurs l’analyse spectrale de la variabilité du rythme cardiaque par Holter-ECG n’a pas montré de variation en faveur d’une composante sympathique [17]. L’absence de preuves d’une augmentation de l’activité sympathique, appréciée notamment par le niveau des catécholamines circulantes dans cette étude, reste à confirmer. Des études utilisant la méthode de microneurographie, qui le gold standard, permettra de mieux comprendre le rôle de l’activité du système nerveux sympathique sur la pathogenèse de l’HID [26].
Profil clinique et hémodynamique des patients porteurs d’une hypertension intradialytique
Profil clinique
Grâce à des travaux récents, le profil clinique des patients sujets à l’HID est un peu mieux cerné. L’HID peut survenir aussi bien chez des patients débutant le traitement par hémodialyse, que chez les patients traités pendant des mois ou des années [19 ; 21]. Dans l’étude CLIMB, par comparaison au groupe contrôle, les patients hémodialysés ayant une HID sont plus âgés, ont un poids sec plus bas, une créatininémie prédialytique plus basse et un nombre de médicaments antihypertenseurs plus important [20]. Dans une étude américaine comptabilisant plus de 30000 séances de dialyse, les patients hémodialysés les plus âgés et ceux d’origine africaine sont plus sensibles à l’HID en dépit d’un régime d’ultrafiltration similaire à celui des autres patients [55]. Dans le travail d’Agarwal, la majorité des patients était d’ethnie afro-américaine [7]. Dans l’étude Wave 2, les patients hémodialysés sujets à l’HID ont une moindre prise de poids interdialytique et une albuminémie plus basse par rapport au groupe contrôle [21].
Profil hémodynamique
Dans l’HID, l’augmentation du débit cardiaque et/ou des résistances vasculaires périphériques est incriminée [17 ; 16 ; 56]. Pour une même variation du volume sanguin par rapport à un groupe contrôle, le volume d’éjection systolique et l’index cardiaque diminuent durant la dialyse de façon moins importante chez les patients dont la PAS reste plus élevée, alors que les résistances vasculaires périphériques augmentent de façon identique dans les deux groupes de patients [56]. Dans un travail plus ancien, comparant des patients dont la PA diminue en cours de dialyse et des patients dont la PA ne varie pas pendant la séance, le volume d’ultrafiltration et le débit cardiaque sont similaires alors que les résistances vasculaires périphériques augmentent de façon significative chez les patients dont la PA ne baisse pas pendant la séance [57]. Dans une étude non contrôlée [16], l’index cardiaque et la fraction d’éjection systolique augmentent au début et pendant la dialyse (notamment aux valeurs les plus élevées de la PA), puis diminuent à la fin de la séance. Dans une étude [17], une absence de variation des paramètres échographiques cardiaques pré- et postdialyse chez les patients atteints d’HID a été notée, alors que les résistances vasculaires périphériques augmentaient de manière significative par rapport au groupe contrôle.
Prise en charge de l’hypertension intradialytique
Prévention
La prévention de l’HID repose sur plusieurs mesures :
– Une vigilance particulière doit être accordée à l’ajustement du poids sec, notamment chez les patients âgés et/ou dénutris et/ou hospitalisés.
– Un régime alimentaire pauvre en sel (plus que la restriction hydrique) devrait être un élément central de la stratégie pour obtenir un bilan sodé neutre voire négatif, pour un meilleur contrôle de l’hypertension inter- ou intradialytique [58 ; 59]. Un régime alimentaire type « DASH » dont l’apport alimentaire en sel est d’environ 5 grammes par jour devrait être encouragé chez les patients hémodialysés [58].
– La prescription du protocole de dialyse doit être individualisée et le dialysat « standard » pour tout le monde est à proscrire :
• adaptation de la concentration de sodium selon les apports sodés alimentaires et la natrémie prédialyse et au mieux faire une dialyse isonatrique ;
• adaptation du calcium du dialysat selon le statut endocrinien et vitaminique du patient (hyperparathyroïdie ou ostéopathie adynamique, carence ou non en vitamine D) et les traitements qui lui sont associés (calcimimétiques, sels calciques, dérivés de la vitamine, etc.) ;
• éviter les bains de dialyse dont la concentration de potassium est < 2 mmol/l, d’autant plus qu’une étude révèle le risque élevé de mort subite avec de telles concentrations [50].
– Le traitement médicamenteux antihypertenseur doit être adapté au mode de dialyse, avec l’utilisation d’agents peu ou pas dialysables.
– Même si le rôle des ASE reste discuté, l’administration d’un ASE doit être prudente en évitant les fortes posologies, une progression de l’hémoglobine trop rapide, une cible trop élevée, et en privilégiant la voie sous-cutanée.
Traitement curatif
Le traitement devrait viser à lutter contre l’hypertension dans sa globalité plutôt-que l’HID puisque les patients atteints d’HID ont une hypertension artérielle pendant la période interdialytique [60]. Nous n’allons pas insister sur les recommandations actuelles pour le traitement de l’hypertension artérielle chez les patients hémodialysés [61 ; 62]. Certains mécanismes physiopathologiques peuvent être des cibles de thérapie chez ces individus (voir tableau IV).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Rappels sur l’hémodialyse
I.1.Définition
I.2. Principes, matériels et méthodes
I.2.1- Principes
I.2.2- Matériels, méthodes et techniques
I.2.2.1- Hémodialyseur
I.2.2.2- Moniteur générateur d’hémodialyse
I.2.2.3- Le dialysat
I.2.2.4- Les techniques d’hémodialyse
II. Rappels sur l’hypertension intradialytique
II.1- Définitions
II.2- Epidémiologie
II.3- Physiopathologie
II.3.1- Hypervolémie
II.3.2- Rigidité artérielle
II.3.3- Dysfonction cellulaire endothéliale
II.3.4- Médicaments
II.3.4.1- Elimination par la dialyse des agents antihypertenseurs
II.3.4.2- Agents stimulant l’érythropo èse
II.3.5- Variations électrolytiques spécifiques à la dialyse
II.3.5.1- Sodium
II.3.5.2- Calcium
II.3.5.3- Potassium
II.3.6- Activation neuroendocrinienne
II.3.6.1- Système rénine-angiotensine-aldostérone
II.3.6.2- Hyperactivité sympathique
II.4- Profil clinique et hémodynamique des patients porteurs d’une hypertension intradialytique
II.4.1- Profil clinique
II.4.2- Profil hémodynamique
II.5- Prise en charge de l’hypertension intradialytique
II.5.1- Prévention
II.5.2- Traitement curatif
II.5.2.1- Contrôle de la volémie
II.5.2.2- Inhibition de l’endothéline 1
II.5.2.3- Inhibition du système nerveux sympathique
II.5.2.4- Inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone
II.5.2.5- Traitement antihypertenseur
II.5.2.6- Protocole de dialyse
II.6- Pronostic de l’hypertension intradialytique
III- Ultrafiltration
III.1- Définition
III.2- Aspects physiques
III.3- Aspects médicaux
III.3.1-Bases physiopathologiques
III.3.2-Poids sec
III.3.2.1-Définitions et concept
III.3.2.2-Gestion du poids sec
III.3.2.2.1-La réduction de l’apport sodé
III.3.2.2.2-Prescription d’une durée adéquate
III.3.2.3-Evaluation du poids sec
III.3.2.3.1-Radiographie pulmonaire
III.3.2.3.2-Echographie de la veine cave inférieure
III.3.2.3.3-Biomarqueurs natriurétiques
III.3.2.3.4-Bioimpédancemétrie
III.3.2.3.5-Échographie pulmonaire
III.3.3-Stratégies de réduction du poids sec
III.3.4-Effets néfastes de la réduction du poids sec
DEUXIEME PARTIE
I- Cadre et méthode d’étude
I.1-Cadre d’étude :
Le service de néphrologie, hémodialyse et de transplantation rénale de l’HALD
I.1.1-Structure du service
I.1.2- Personnel
I.1.3- Formation
I.2-Méthode d’étude
I.2.1. Schéma de l’étude
I.2.2- Population d’étude
I.2.2.1- Critères d’inclusion :
I.2.2.2- Critères d’exclusion et de non inclusion :
I.3- Définitions des paramètres opérationnels :
I.4- Critères de jugement
I.5- Analyses statistiques
I.6- Considérations éthiques :
II- RESULTATS
II.1- A la randomisation
II.1.1- Population étudiée
II.1.2- Résultats descriptifs
II.1.2.1- Données épidémiologiques
II.1.2.1.1- Age
II.1.2.1.2- Genre
II.1.2.1.3- Durée en dialyse
II.1.2.1.4- Néphropathie initiale
II.1.2.1.5- Unité d’hémodialyse
II.1.2.2- Paramètres d’hémodialyse
II.1.2.2.1- Durée et nombre de séances
II.1.2.2.2- Poids sec
II.1.2.2.3- Conductivité du sodium, la température et le calcium
II.1.2.2.4- Type d’accès vasculaire
II.1.2.3- Paramètres cliniques et biologiques
II.1.2.3.1- Facteurs de risque cardiovasculaire
II.1.2.3.2-Signes cliniques
II.1.2.3.3- Signes biologiques
II.1.2.3.3.1- Hémoglobine
II.1.2.3.3.2- Hématocrite
II.1.2.3.3.3- Albuminémie
II.1.2.4- Paramètres hémodynamiques
II.1.2.5- Prise de poids interdialytique
II.1.2.6- Données thérapeutiques
II.1.2.6.1- Antihypertenseurs :
II.1.2.6.2- Autres thérapeutiques :
II.1.3- Résultats analytiques
II.1.3.1- Paramètres épidémiologiques
II.1.3.1.1- Age
II.1.3.1.2- Genre
II.1.3.1.3- Durée en dialyse
II.1.3.1.4- Néphropathie initiale
II.1.3.1.5- Unité d’hémodialyse
II.1.3.2- Paramètres d’hémodialyse
II.1.3.3- Paramètres hémodynamiques
II.1.3.4- Prise de poids interdialytique
II.3.5-Paramètres cliniques et biologiques
II.1.3.6- Données thérapeutiques
II.2- Seconde phase : phase d’intervention
II.2.1- A la semaine 4
II.2.1.1- Hypertension intradialytique
II.2.1.2- Moyennes des pressions artérielles systoliques avant et après les séances dans les deux groupes
II.2.1.3- Moyennes des pressions artérielles diastoliques avant et après les séances dans les deux groupes
II.2.1.4- Moyennes des fréquences cardiaques avant et après les séances d’hémodialyse selon les groupes
II.2.1.5-Prise de poids interdialytique
II.2.1.6- Perte de poids moyenne dans le groupe A
II.2.1.7- Nombre moyen d’antihypertenseurs dans les deux groupes
II.2.1.8- Effets secondaires et intolérance à l’UF
II.2.1.8.1- Effets secondaires
II.2.1.8.2- Intolérance à l’UF
II.2.1.9- Mortalité
II.2.2- A la semaine 8
II.2.2.1- Hypertension intradialytique
II.2.2.2- Moyennes des pressions artérielles systoliques avant et après les séances d’hémodialyse dans les deux groupes
II.2.2.3- Moyennes des pressions artérielles diastoliques avant et après les séances d’hémodialyse dans les deux groupes
II.2.2.4- Moyennes des fréquences cardiaques avant et après les séances d’hémodialyse dans les deux groupes
II.2.2.5- Nombre moyen d’antihypertenseurs dans les deux groupes
II.2.2.6- Prise de poids interdialytique
II.2.2.7- Perte de poids dans le groupe A
II.2.2.8- Effets secondaires et intolérance à l’UF
III. Discussion
III.1- Avant intervention
III.1.1-Caractéristiques épidémiologiques
III.1.1.1- Age
III.1.1.2- Genre
III.1.1.3- Néphropathie initiale
III.1.1.4- Durée en dialyse
III.1.1.5- Prise de poids interdialytique
III.1.1.6- Poids sec
III.1.1.7- L’indice de masse corporelle
III.1.2- les données biologiques
III.1.2.1- Taux d’hémoglobine
III.1.2.2- Albuminémie
III.1.3- Les données thérapeutiques
III.1.3.1- Agents stimulants de l’érythropo étine
III.1.3.2- Traitement antihypertenseur
III.2-Après intervention
III.2.1-A la semaine 4
III.2.1.1-Hypertension intradialytique
III.2.1.2-Moyennes des pressions artérielles
III.2.1.3-Perte de poids
III.2.1.4-Prise de poids interdialytique
III.2.1.5- Nombre moyen d’antihypertenseurs
III.2.1.6-Effets secondaires
III.2.2- A la 8ème semaine
III.2.2.1-Perte de poids
III.2.2.2-Prise de poids interdialytique
III.2.2.3-L’hypertension intradialytique
III.2.2.4-Moyennes des pressions artérielles
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
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