PRISE EN CHARGE TRANS-ATLANTIQUE DE L’HEMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE ANEVRYSMALE

Physiopathologie de l’anévrisme cérébral

Les anévrismes sacculaires siègent habituellement à la bifurcation des artères de moyen et gros calibres. Lorsqu’un anévrysme se développe, il est généralement constitué d’un collet et d’un sac. La largeur du collet et la taille du sac sont variables.
Physiologie artérielle : Les artères possèdent 3 couches :
-L’adventice qui est la couche externe de la paroi artérielle composée de tissu conjonctif et de fibres élastiques. Elle contient les vasa vasorum (vaisseaux capillaires vascularisant la paroi artérielle) ainsi que des fibres nerveuses du système autonome sympathique et parasympathique. Dans les artères de gros calibre, adventice et media sont séparées par la limitante élastique externe, une couche acellulaire élastique.
-La media est la couche moyenne de la paroi artérielle. Elle est composée de collagène et d’élastine. Dans les artères de petits et moyens calibres, elle contient les fibres musculaires lisses permettant la vasoconstriction.
-L’intima, couche interne de la paroi artérielle, est formée par l’endothélium vasculaire reposant sur une couche de tissu conjonctif. Elle est séparée de la media par la limitante élastique interne (image suivante).
Les artères intracrâniennes ont des spécificités. Elles ont des parois plus fines que les artères sylvia zanolla périphériques de par l’absence de limitante élastique externe et une média absente ou plus mince au niveau des bifurcations.
Physiopathologie artérielle : Formation de l’anévrisme cérébral Du point de vue anatomique, l’anévrysme correspond à une dilatation localisée, sacciforme ou fusiforme, de la paroi artérielle rattachée à l’artère porteuse par une base d’implantation ou collet. Lors de la formation d’un anévrisme, la limitante élastique interne disparaît à la base du collet. Au-dessus, la média s’amincit et du tissu conjonctif remplace les cellules musculaires lisses. Au point de rupture (le plus souvent le sac), la paroi s’amincit et le saignement se produit par une déchirure dont la longueur, le plus souvent, ne dépasse pas 0,5 mm. L’évolution des anévrismes est inconstante. Elle est principalement liée aux turbulences hémodynamiques intra-sacculaires ainsi qu’à la taille de l’anévrisme

La ponction lombaire

Elle n’a plus beaucoup d’intérêt dans le diagnostic de l’HSA. Elle est rarement utilisée mis à part lors d’une errance diagnostic avec syndrome méningé clinique et un scanner normal. Mais l’IRM cérébrale doit être préférée à la pontion lombaire (PL) dans le cas d’un scanner cérébral négatif et d’une forte présomption clinique. La PL lors d’une HSA montre un liquide hypertendu, hémorragique, uniforme et incoagulable ce qui différencie d’une PL traumatique. Ce LCS est appelé xantochromique. Elle peut être faussement positive lors d’une PL traumatique. Une contamination rétrograde par une PL traumatique peut engendrer une présence de sang au niveau de la fosse postérieure ou dans les espaces péri médullaires engendrant un faux positif.

Les étiologies des HSA sont nombreuses et variées

Rupture des malformations vasculaires intracrâniennes :
-Anévrysmes dégénératifs, congénitaux, associés à une MAV ou à une dysplasie artérielle.
-Anévrysmes infectieux bactériens ou mycotiques.
-Anévrysme artériel disséquant
-Anévrysme inflammatoire (artériopathie des maladies du collagène : Lupus, Polyarthrite rhumatoïde, Sjögren, Takayasu, Dermatomyosite)
-Anévrysme des artériopathies oblitérantes : moya-moya, post radique, anémie falciforme, neurofibromatose
-Anévrysme de l’artériosclérose
-Anévrysme tumoral (choriocarcinome, myxome de l’oreillette) HSA idiopathique
Autres HSA médicales :
-Tumorales (tumeurs intracrâniennes primaires ou secondaires, tumeurs hypophysaires)
-De l’encéphalopathie
-De l’HTA
-Périnatales
Au cours des intoxications médicamenteuses, métaboliques, toxiques et des toxicomanies
-Au cours des accidents de décompression, d’électrocution.
HSA d’origine traumatique :
-Traumatismes crâniens
SYLVIA ZANOLLA 22
-Pseudo-anévrysme post-traumatique
-Complications post-chirurgicales

La surveillance tensionnelle

Le problème principal au cours du transfert est le maintien d’une pression artérielle optimale. En effet l’hypertension expose au risque d’un nouveau saignement. A contrario, une pression trop basse peut engendrer une hypoperfusion cérébrale. Pour des patients avec un niveau de conscience normal (grade WFNS 1 à 3) il existe un faible risque d’engagement. Selon l’American stroke association, un traitement antihypertenseur se justifie. Les objectifs tensionnels sont : une PAM inférieure à 110mmHg et une pression systolique inférieure à 180mmHg. Pour les patients ayant des troubles de la conscience (garde WFNS 4 et 5) une HTIC est probable imposant de respecter une hypertension artérielle modérée. De ce fait, tout patient avec des signes cliniques d’HSA et même avec un scanner normal doit bénéficier d’un transport médicalisé avec surveillance tensionnelle vers un centre de référence associant une imagerie médicale, un centre de réanimation, des équipes de neuroradiologues et de neurochirurgiens.

Prévention du vasospasme

-De façon empirique, l’utilisation d’un vasodilatateur, la nimodipine (Nimotop°) est utilisé dans la prévention du vasospasme (360mg/jour per os pendant 21 jours). Devant l’instabilité hémodynamique secondaire à l’utilisation intra veineuse, cette voie d’administration n’est plus utilisée. Malgré cette utilisation empirique et l’effet vasodilatateur de la nimodipine, il n’existe, selon Barker, pas de preuve formelle de son efficacité dans l’incidence du vasospasme. Cependant des études comme celle menée par Feigin, montrent que même si une diminution de la fréquence du vasospasme n’est pas démontrée, la nimodipine agit sur le devenir neurologique à long terme avec une diminution de la morbi mortalité chez les patients traités.
-La triple H thérapie est l’acronyme d’hypertension, hyper volémie, hémodilution. Elle consiste à augmenter la PAM pour majorer la PPC. Ce traitement a longtemps été une référence dans le traitement médical des HSAA. Cependant la littérature n’a pas prouvé l’efficacité de ce traitement et il n’est plus recommandé dans les conférences de consensus européennes.

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Table des matières

INTRODUCTION
ETAT DES LIEUX
A) Hémorragie sous-arachnoïdienne
1) Physiopathologie
2) Diagnostic clinique et paraclinique
3) Echelles d’évaluation
4) Etiologies et Facteurs de Risque
5) Complications
6) Traitements
B) Particularités martiniquaise
1) Spécificités géographiques
2) Aspects du transport aérien
3) Organisation des EVASAN
ETUDE ORIGINALE
A) Introduction
B) Matériel et Méthode
C) Résultats
D) Discussion
CONCLUSION