Prise en charge du traumatisme crânien grave

INTRODUCTION

   Les traumatismes crâniens constituent un véritable problème de santé publique. Ils sont dits graves quand le score de Glasgow (GCS) est inférieur ou égal à huit. Cette gravité est majorée par la survenue des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique dont les conséquences dans le domaine de la morbidité et de la mortalité sont bien connues. Leur prise en charge relève de choix stratégiques depuis le ramassage, le transfert préhospitalier jusqu’à la phase hospitalière. Les hommes sont plus touchés que les femmes (3/1), principalement les adultes jeunes. Les accidents de la circulation restent la causeprincipale dans presque tous les pays, dans une proportion croissante avec la gravité du traumatisme crânien [1].Cependant, depuis plusieurs années, un regain d’intérêt pour la physiopathologie du traumatisme crânien a permis de progresser dans la compréhension des phénomènes en cause et de proposer des traitements simples. Ces avancées scientifiques, mêmes incomplètes, ont entraîné une amélioration de la prise en charge thérapeutique de ces patients. Les changements d’attitude thérapeutique résultent de la mise en évidence de l’importance des phénomènes ischémiques secondaires au traumatisme. Même si, en pratique, les événements susceptibles de provoquer des ischémies secondaires ne touchent que 50 % des patients, ce sont ces patients qui rendent compte de la mortalité et de la morbidité les plus lourdes.

Examen neurologique :

   L’examen neurologique du traumatisé crânien est basé sur l’évaluation du niveau de conscience du sujet, l’état pupillaire et la recherche des signes de localisation. L’agitation fréquente lors d’un traumatisme crânien peut avoir des causes multiples (par exemple : intoxication alcoolique, douleur, hypoxie, etc.). Elle n’est pas prédictive d’une lésion intracérébrale mais peut être une manifestation d’hypertension intracrânienne. Ce signe doit donc être mentionné lorsqu’il est retrouvé [17].
Echelle de Glasgow :Le GCS constitue un véritable outil de mesure de la conscience, il doit être utilisé d’une manière très rigoureuse pour lui conserver toute sa valeur objective.La présence d’un signe de localisation neurologique est systématiquement notée [18]. Rappelons que le score du meilleur côté est pris comme référence, que l’ouverture des yeux n’est pas évaluable en cas d’ecchymose ou d’œdème des paupières [16]. La moyenne du score de CGS concernant notre série est de 8,2, pour l´étude réalisée en CHU d’Angers [3], la moyenne est de 6 alors qu’une étude menée par Edouard et al [19], révèle une moyenne de 5. Cependant, dans ses niveaux les plus bas, au-dessous de 5, le CGS se réduit à l’enregistrement des réponses motrices. Chez les blessés les plus graves l’exploration de la souffrance encéphalique est ainsi limitée. L’échelle de Glasgow-Liège est une nouvelle échelle concernant les réflexes du tronc cérébral , qui prend en compte la meilleure réponse réflexe que l’on puisse obtenir :on attribue une note de 1 à 5 et en ajoutant cette cotation aux 3 cotations figurant dans le CGS, ce qui aboutit à un score évoluant entre 3 et 20 .L’échelle de Liège permet une étude plus fine des niveaux inférieurs de réactivité globale . Pourtant, elle n’apas connu la diffusion du CGS, probablement pour des raisons pratiques. Elle est par exemple risquée sur les lieux de l’accident, puisqu’elle nécessite une mobilisation du rachis cervical qui serait imprudente à ce stade car réalisée avant tout bilan radiologique [21].
Examen des pupilles : Une mydriase uni ou bilatérale constatée chez un traumatisé crânien peut être, certes, en relation avec une compression mécanique de la troisième paire crânienne au cours d’un engagement temporal, mais serait également en relation avec une baisse du débit sanguin au niveau du tronc cérébral. Des lésions directes du nerf oculaire, des lésions pédonculaires ou du tronc cérébral, des troubles métaboliques ou ischémiques, ou une intoxication peuvent aussi s’accompagner de modifications de la taille et de la réactivité pupillaire [22]. Pour Benhayoun [21], 32.5% des patients avaient une asymétrie pupillaire.Pour Hélène Doudoux[2] 10,79% présentaient une mydriase bilatérale, 35,79% présentaient une anisocorie.  Pour Van Haverbeke L et al [20], 24.18% présentaient une mydriase bilatérale, aréactive dans 16.74%, tandis que 14.4% présentaient une anisocorie. SADEQ [6] a noté 26 % d’anomalies pupillaires. Fearnside et al [23], ont trouvé une différence significative de la mortalité selon que les deux pupilles soit réactives à la lumière ou non (p=0,0005). Dans notre série 57,8% des patients avaient une anomalie pupillaire : 35,5% présentaient une anisocorie, 15,5% un myosis tandis que 6,8% présentaient une mydriase bilatérale . Cette dernière constitue un facteur pronostique dans notre étude (p=0,013).
Déficit neurologique : L’examen neurologique doit aussi rechercher systématiquement la présence d’un signe de localisation neurologique, l’élément le plus couramment apprécié est la motricité des membres. Pour l’étude mené par Van Haverbeke L et al [20] 215cas, un déficit moteur a été constaté chez 45 patients (21%). BENHAYOUN [21] a constaté que 19.1% des patients avaient au moins un déficit moteur à l’admission.SADEQ [6] a noté 5% de déficit moteur. Pour le CHU d´Angers [3], 27 % des patients présentaient un déficit neurologique. Dans notre étude, 8,9% de nos patients ont présenté un déficit neurologique.

Troubles hémodynamiques :

L’hypotension : L’hypotension est parmi les principaux facteurs pronostiques. En effet, il est clairement démontré qu’un seul épisode d’hypotension artérielle (PAS <90 mm Hg) en préhospitalier double la mortalité et que les patients dont la PAS n’est pas corrigée pendant le transport ont le pronostic le plus mauvais. Ceci explique pourquoi toutes les recommandations publiées contreindiquent formellement de tolérer une PAS < 90 mm Hg [21, 24,25]. Le rôle crucial de l’hypotension préhospitalière dans le pronostic des TCG a d’abord été mis en évidence par Chesnut [26] dans une étude analysant rétrospectivement la prise en charge préhospitalère de 717 patients nord-américains. Pour tous les patients, la présence d’une hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg) augmentait la mortalité de 27  % à 60 %. [27] G. Bouhours et al [3], trouvent que 41 patients (36 %) présentaient une hypotension artérielle.Dans la série du Bénin [9], 12% des patients avaient une hypotension (PAS<90mmHg). Pour E. Tentillier et al [14], 8 % des TC présentent une hypotension artérielle initiale. Tocchetti et al [28] retrouvent, sur le lieu de l’accident, une hypotension artérielle chez 12 patients (25 %). Dans une étude rétrospective réalisée par Van Haverbeke L et al [20], des épisodes d’hypotension ont été notées chez 70 patients.Dans une étude récente faite par Samaké BM[29] au CHU Gabriel Touré 25,8% présentaient une hypotension artérielle.Dans notre série, la PAM était inférieure à 85 mmHg chez 16 patients soit 35,6 %.
L’hypertension : Elle est fréquente à la prise en charge et doit le plus souvent être respectée. Si ellepersiste après la mise en condition, il faut d’abord s’assurer de l’efficacité de la ventilation et de la sédation. Ainsi, elle existe des valeurs tensionelles très élevées qui sont dangereuses chez le TCG normo tendu. Et ceci déborde les limites de l’autorégulation  lorsque celle-ci est altérée par le traumatisme, aggravant l’œdème cérébral et augmentent le VSC. L’effet délétère de l ‘ HTA modérée est moins bien établie [30]. Dans notre série 28,9% des patients avaient une hypertension à l’admission.

Evaluation respiratoire :

 Dans les premières heures, les troubles respiratoires sont la conséquence destraumatismes thoraciques facilement méconnues chez les traumatisés crâniens et de l’encombrement des voies aériennes supérieures lié à l’état comateux. Ces problèmes peuvent être en principe contrôlés par les protocoles d’intubation-ventilation neurosédation, actuellement appliqués de façon quasi systématique. Plus tard dans les unités de soins intensives, c’est la pathologie nosocomiale qui va être responsable de ces troubles.
L’hypoxémie : L’hypoxémie est définie par une PAO2≤60 mmHg ou SpO2≤90%. L’hypoxémie, malgré sa gravité potentielle largement reconnue, reste une ACSOS fréquente, quelle que soit l’étape de la prise en charge. Elle doit être rapidement corrigée par le contrôle des voies aériennes et la ventilation mécanique [16]. Sachant que l’hypoxémie, fréquemment associée à l’hypotension artérielle, est un des principaux facteurs aggravant les lésions cérébrales [31]. Dans notre étude, la non disponibilité des données concernant la saturation pulsée en oxygène et la gazométrie, rendent difficile une évaluation respiratoire adéquate. Cependant, 7 de nos patients (15,6%) ont présenté au moins un trouble respiratoire. G. Bouhours et al [3] trouvent que 33 patients soit 29 % ont une SpO2 <92 % à la PEC. E. Tentillier et al [14] confirment la fréquence de l’hypoxémie chez les traumatisés crâniens graves. Plus de la moitié des TCG sont considérés comme hypoxiques (SpO2 < 97 %), 12% ayant même une SpO2 < 90 %. Dans notre série la SpO2 moyenne est de 93.31%, avec 31.1% des patients ayant une SpO2 <92%. En île de France [20], Des épisodes d’hypotension ont été mentionnés dans les dossiers de 98 patients (45,6 %) et des épisodes d’hypoxémie dans les dossiers de 50 patients (23,2 %).
L’hypercapnie : L’effet délétère de l’hypercapnie sur la PIC est bien connu. Pourtant, peu de travaux se sont attachés à en déterminer l’incidence et l’impact lors des TC graves. Les auteurs concluent que le TC grave avec coma est systématiquement accompagné d’une hypoventilation, directement corrélée à la profondeur du coma, sans qu’il soit possible de déterminer la part relative de l’obstruction partielle des voies aériennes supérieures de celle de la dépression neurologique centrale [32].La valeur de la PaCO2 constatée à l’accueil a une incidence pronostique : parmi une cohorte de 77 traumatisés crâniens graves la mortalité était multipliée par quatre chez les patients hypocapniques ou hypercapniques
L’hypocapnie : L’hypocapnie sévère accentue le risque d’ischémie cérébrale : en dessous de 25 mmHg, elle induit une vasoconstriction suffisamment importante pour réduire dangereusement le DSC. Ce risque existe également pour des valeurs de Paco2 plus élevées. En cas du TCG, on recommande donc une hypocapnie modérée dite de sécurité avec pour objectif une Paco2 situéeaux alentours de 35 mm Hg.L’hypocapnie contrôlée plus profonde est à considérer comme une des thérapeutiques de l’hypertension intracrânienne (HTIC) documentée, idéalement sous contrôle en continu de la Svjo2 ou de la PIC, ou devant un signe clinique clair d’enclavement cérébral [34].

La radiographie standard 

  En traumatologie crânienne, la radiographie simple a longtemps servi d’outil diagnostique principal. Actuellement, elle est inutile chez le TCG car elle ne permet pas de prédire l’existence ou non d’une lésion cérébrale. La découverte d’une fracture de la voûte ou de la base est à priori le témoin d’un traumatisme violent, susceptible d’engendrer des lésions intracrâniennes, mais la radiographie n’a pas de valeur prédictive quant à la coexistence de lésions cérébrales. La prévalence de la fracture du crâne chez le TC est de 2.2%, mais varie selon la violence du traumatisme. Au total la radiographie standard est inutile en cas de traumatisme crânien grave et son intérêt se limite à l’exploration du rachis cervical. Une étude réalisé au bénin [9], une radiographie standard du crâne était réalisée chez 61% des patients alors qu’un scanner cérébral n´était réalisé que chez 5 % des patients (n = 11). Dans notre étude, la radiographie du crâne était faite seulement chez trois patients. L’examen radiologique du rachis s’impose pour tout TC grave (GCS≤8) puisque l’examen clinique est toujours incomplet.

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Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
I. Patients
II. But de l’étude
III. Critères d’inclusion
IV. Critères d’exclusion
V. Méthodes
RESULTATS
PARTIE 1 : ETUDE DESCRIPTIVE
I. Epidémiologie
1. Sexe
2. Age
3. Etiologie
4. Provenance
5. Mode de transport
6. Délai de prise en charge
II. Aspects cliniques
1. Etat neurologique
2. Etat hémodynamique
3. Examen général
4. Lésions associées
III. Aspects paracliniques
1. Bilan biologique
2. Bilan radiologue
IV. Prise en charge du traumatisme crânien grave
1. Traitement médical
2. Traitement neurochirurgical
V. Evolution
1. Durée de séjour en réanimation
2. Complications
3. Devenir des malades
PAETIE 2 : ETUDE ANALYTIQUE
DISCUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE
1. Age
2. Sexe
3. Circonstances du traumatisme
4. Mode de transport
5. Délai de prise en charge
II. Etude clinique 
1. Examen neurologique
2. Troubles hémodynamiques
3. Evaluation respiratoire
III. Etude paraclinique
1. Bilan biologique
2. Bilan radiologie
3. Monitorage cérébrale
IV. prise en charge du TCG
1. Traitement médicale
2. Traitement chirurgical
V. EVOLUTION
1. Evolution favorable
2. Complications
3. Mortalité
3.1 Mortalité en fonction de l’âge
3.2 Mortalité en fonction de GCS
3.3 Mortalité en fonction de l’état hémodynamique et respiratoire
3.4 Mortalité en fonction des anomalies pupillaires
3.5 Mortalité en fonction des infections nosocomiales
VI. REINSERTION
CONCLUSION
RESUME
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE

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