Prise en charge des complications cardio-vasculaire chez l’hémodialysé

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Stress oxydatif

Il existe une prévalence élevée du stress oxydatif chez les hémodialysés [38], due à la maladie elle-même [38], et à l’insuffisance du système de défense antioxydant chez les hémodialysés secondaire à la malnutrition, avec diminution de l’absorption des antioxydants alimentaires et à la réduction de nombreux antioxydants lors de la dialyse. La bio-incompatibilité des membranes de dialyse joue aussi un rôle important dans la surproduction des radicaux libres, de même que l’accumulation des produits [38]. Par ailleurs, il existe une corrélation entre les marqueurs de stress oxydatif et le risque de complications cardiovasculaires dans l’IRC [22].

Hyperhomocystéinémie

Aux stades précoces de la MRC, on observe une hyperhomocystéinémie modérée qui augmente progressivement avec la réduction de la fonction rénale et qui persiste après le début de l’hémodialyse [40]. L’hyperhomocystéinémie, est un facteur de risque indépendant d’athérome dans la population générale, est constante chez l’urémique dialysé du fait de son extraction insuffisante par l’hémodialyse. Sa concentration plasmatique peut atteindre 3 à 4 fois la valeur moyenne observée chez les sujets à fonction rénale normale. L’hyperhomocystéinémie est majorée par un déficit en folates, en pyridoxine et/ ou en vitamine B12, fréquent chez l’urémique [39].

Description des atteintes cardiaques chez l’hémodialysés

Péricardite urémique

La péricardite chez les patients atteints de maladie rénale chronique a été décrite comme 2 entités: la péricardite urémique et la péricardite par dialyse [41].
– La péricardite urémique a été traditionnellement décrite comme l’apparition de signes cliniques et de symptômes en faveur de la péricardite urémique avant l’initiation de la dialyse ou dans les 8 semaines suivant son initiation, elle est la conséquence d’accumulation de toxines urémiques.
– La péricardite par dialyse a été définie comme l’apparition de signes cliniques après 8 semaines de l’initiation de la dialyse, cette entité est multifactorielle (dialyse inadéquate, hyperparathyroïdie, surcharge hydro-sodée, infections virales, utilisation d’anticoagulants) [41].
La tamponnade péricardique reste la complication la plus redoutable et impose un drainage péricardique. La survenue de constriction reste rare dans cette population [41].
La péricardite se traduit cliniquement par une douleur thoracique, rétrosternale ou précordiale gauche, prolongée, résistante à la trinitrine et soulagée par la position assise penchée en avant. Une dyspnée parfois associée également soulagée par la position assise penchée en avant – ou toux sèche, dysphonie et hoquet également possibles. L’examen physique peut objectiver un frottement péricardique précoce, râpeux, systolo-diastolique, variant dans le temps et les positions, crissement de cuir neuf ou froissement de soie, confirme le diagnostic mais inconstant et fugace. Il s’accompagne d’une tachycardie. Son absence n’élimine pas le diagnostic.
Sur l’électrocardiogramme la péricardite peut se traduire par des anomalies électriques, ces anomalies ne sont pas constantes d’où l’intérêt de refaire l’ECG.
Ce sont des anomalies diffuses non systématisées sans image en miroir évoluant en quatre stades:
– Stade I : sus-décalage ST concave vers le haut, ondes T positives le premier jour ;
– Stade II : ondes T plates entre la 24e et la 48e heure ;
– Stade III : ondes T négatives la première semaine ;
– Stade IV : normalisation au cours du premier mois.
Les autres signes sont :
– Sous-décalage de PQ présent à la phase initiale ;
– Tachycardie sinusale, extrasystole atriale, fibrillation atriale, flutter atrial ;
– Microvoltage si épanchement abondant (amplitude QRS < 5 mm et < 10 mm respectivement dans les dérivations périphériques et précordiales).
L’échocardiographie est un examen clé au cours de la péricardite avec un triple intérêt diagnostique, pronostique et thérapeutique.
L’échographie cardiaque apprécie l’abondance, la topographie et la tolérance hémodynamique de l’épanchement péricardique et confirme le diagnostic d’une éventuelle tamponnade
Le diagnostic d’une péricardite peut être retenu sur l’existence d’un simple décollement des deux feuillets péricardiques ou d’un épanchement péricardique qui apparaît sous la forme d’un espace clair vide d’écho [42].

Cardiomyopathie urémique

La cardiomyopathie urémique est un terme utilisé pour décrire des modifications structurales et fonctionnelles du coeur qui surviennent parallèlement à l’IRC [43].

Hypertrophie ventriculaire gauche

Sur le plan anatomique, l’HVG est définie par une augmentation de la taille des myocytes, sans prolifération, mais par addition de nouvelles unités contractiles (sarcomères) [44].
L’HVG de l’insuffisant rénal associe les caractéristiques de l’hypertrophie excentrique à celles d’une hypertrophie concentrique. Sa prévalence, son développement insidieux et l’amélioration du pronostic lié à sa régression font que l’HVG doit être dépistée tôt chez l’insuffisant rénal [45]. De ce fait, le diagnostic de l’HVG est basé sur les mesures des dimensions, de la masse, de la géométrie et des fonctions ventriculaires [46]. L’électrocardiogramme (ECG) reste l’outil le plus utilisé dans le diagnostic et la surveillance de l’HVG.
L’échographie-Doppler cardiaque est un moyen non invasif et fiable pour étudier les différents paramètres [47], l’échographie en mode TM est aujourd’hui la technique de routine pour détecter l’HVG [47].

Dysfonction ventriculaire

Dysfonction diastolique

La prévalence de la dysfonction diastolique chez les patients urémiques varie entre 50 et 65% [7]. Elle est secondaire à l’hypertrophie ventriculaire gauche et à la présence d’une fibrose interstitielle. Ainsi, malgré une fraction d’éjection normale, une légère augmentation du volume ventriculaire gauche peut entrainer une congestion pulmonaire alors qu’une déplétion volémique peut diminuer le remplissage ventriculaire causant une hypotension artérielle voir une instabilité hémodynamique [7]. Il est donc important d’évaluer la fonction diastolique chez le patient dialysé afin de prévenir des épisodes d’oedème aigu du poumon et d’hypotension artérielle perdialyse. Le Doppler tissulaire représente une avancée diagnostique dans l’évaluation de la fonction diastolique. Par opposition au flux mitral, les vitesses diastoliques obtenues à partir du Doppler tissulaire (E’ et A’) sont relativement indépendantes de la précharge et varient peu après une séance d’hémodialyse [48]. Dans une étude de Wang AY et al; intéressant 220 patients au stade d’insuffisance rénale terminale suivis pendant 4 ans, le ratio E/E’ est indépendamment prédictif de mortalité générale et cardiovasculaire en plus des données cliniques, biologiques, la masse VG et la fonction systolique [49].

Dysfonction systolique

La prévalence de la dysfonction ventriculaire gauche systolique varie de 15% à 18% chez les patients dialysés [7]. Cette dysfonction est multifactorielle incluant l’insuffisance coronarienne, l’anémie, l’hyperparathyroïdie, les toxines urémiques, la malnutrition et la surcharge hémodynamique prolongée [7]. Chez les patients asymptomatiques, le risque de survenue d’une insuffisance cardiaque de novo est de 5 à 20% dans la population générale [50]. Ce risque est 4 à 7 fois plus élevé dans la population dialysée chez qui l’insuffisance cardiaque congestive offre une survie très courte [50]. Il est donc important de dépister précocement une dysfonction systolique au stade asymptomatique pour instaurer un traitement adéquat qui permettra de retarder la survenue d’une insuffisance cardiaque congestive [7].
L’analyse de la fonction systolique VG par l’échocardiographie doit être effectuée chaque année, par la mesure du pourcentage de raccourcissement et de la fraction d’éjection [51,52].
Entre 30 à 60 % des patients hémodialysés présentent un abaissement de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) [7]. Cet abaissement des indices fonctionnels s’observe surtout chez les sujets atteints d’affections cardiaques préexistantes [7].
L’association de la dysfonction systolique à l’HVG, qu’elle soit concentrique ou excentrique, est de mauvais pronostic comparée à l’HVG isolée [53].

Valvulopathie calcifiante

Les calcifications valvulaires intracardiaques sont présentes chez 30 à 50 % des patients en  hémodialyse chronique. La calcification de la valve aortique est actuellement la plus fréquente des valvulopathies calcifiante dans le monde occidental [54]. L’étendue de la calcification s’est révélée indépendant prédicteur de la morbidité et de la mortalité [55].
Les facteurs de risque des valvulopathies calcifiantes sont l’âge, la durée en hémodialyse, l’athérosclérose, et les troubles du métabolisme minéralo-osseux, particulièrement l’hyperparathyroïdie secondaire [43].
L’échocardiographie permet de dépister des calcifications valvulaires avec une prévalence d’au moins 30% des patients en dialyse [7]. Ces calcifications intéressent essentiellement l’anneau mitral et les sigmoïdes aortiques [7]. Le dépistage de ces anomalies permet également de stratifier la sévérité de la maladie athéromateuse.
Il est important de dépister ces calcifications souvent silencieuses afin d’instaurer des stratégies thérapeutiques pouvant prévenir ou retarder les calcifications vasculaires et valvulaires en corrigeant essentiellement les désordres du métabolisme phosphocalcique [7].

Insuffisance cardiaque congestive

L’insuffisance cardiaque congestive est présente chez plus d’un-tiers des nouveaux dialysés avec une incidence de 71/1000 personnes par an. Dix pour cent des patients indemnes d’insuffisance cardiaque à l’initiation de l’hémodialyse développeront une insuffisance cardiaque de novo chaque année [55,56]. Chez le patient en IRCT, l’ICC résulte de plusieurs mécanismes complexes incluant la surcharge volumique interdialytique, l’anémie, les accès vasculaires à hauts débits, les calcifications valvulaires mitrales et aortiques, l’atteinte coronarienne en plus de l’HTA et de l’artériosclérose [57].
A l’examen clinique les symptômes suivants peuvent être présents: dyspnée d’effort, intolérance à l’exercice, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, toux, douleur thoracique, faiblesse, fatigue, nausées, douleurs abdominales, confusion, insomnie, dépression [58]. Les anomalies à rechercher systématiquement à l’examen physique sont la turgescence jugulaire, les râles crépitants pulmonaires, un épanchement pleural, un signe de Harzer, des bruits surajoutés, des souffles, une hépatomégalie, des pouls de faible amplitude et un oedème périphérique [58]. Le diagnostic d’ICC repose sur les données de l’examen clinique et les explorations paracliniques tels que l’ECG, la radiographie pulmonaire de face et l’échocardiographie-Doppler.
Il faut noter que chez l’hémodialysé, l’ICC est un facteur de mauvais pronostic avec une mortalité à 3 ans de 87% [59].

Cardiopathie ischémique

La forte prévalence de la maladie coronaire chez l’hémodialysé semble secondaire à la présence plus fréquente de facteurs de risque d’athérosclérose. C’est le cas de l’hypertension artérielle et du diabète, facteurs de risque communs à l’insuffisance rénale chronique et à l’athérosclérose [60]. L’insuffisance rénale se complique également d’hyperparathyroïdie secondaire avec hypercalcémie, responsable de calcifications artérielles et valvulaires. La médiacalcose artérielle concerne les coronaires chez un tiers des patients dialysés; elle est souvent sténosante et responsable d’ischémie myocardique. L’insuffisance rénale chronique terminale est souvent associée à un état d’hypercoagulabilité, avec élévation du fibrinogène, diminution du système fibrinolytique, hyperagrégabilité plaquettaire et activation des systèmes de la coagulation par les membranes d’hémodialyse. Cette hypercoagulabilité augmente le risque d’infarctus du myocarde [60].
L’ischémie myocardique, avec ou sans angor, survient en l’absence de sténose coronaire chez 30 % des hémodialysés. L’augmentation des besoins myocardiques en oxygène peut être secondaire à l’hypertrophie ventriculaire gauche, l’hypertension artérielle, la tachycardie, la fistule artério-veineuse ou l’hypervolémie. La diminution des apports myocardiques en oxygène chez l’hémodialysé est favorisée par l’anémie, l’élévation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche, la diminution du temps diastolique, l’hypotension artérielle pendant les dialyses [61].
Les patients atteints de MRC ont une symptomatologie clinique moins évidente [62]. De ce fait, le dépistage de la maladie coronarienne chez les patients porteurs de MRC est important [60].
La troponine T est le biomarqueur le plus fiable pour le diagnostic du syndrome coronarien aigu, mais chez les patients en IRCT, les taux sériques de troponine T et I peuvent être augmentés en l’absence de lésions myocardiques aigues. Les taux de troponine élevés chez les patients atteints de MRC pourraient être le reflet d’ischémie myocardique silencieuse ou d’apoptose myocytaire accélérée [60]. L’augmentation de la troponinémie est également associée à l’HVG sur ce terrain [60].
Chez l’hémodialysé, les recommandations du NDOQI 2005 proposent la réalisation d’un électrocardiogramme (ECG) et d’une échocardiographie à l’instauration de l’hémodialyse, puis d’un ECG annuel.
L’examen de référence reste la coronarographie qui permet d’évaluer le degré, la topographie et l’extension des lésions [61]. Toutefois la charge osmotique élevée des produits de contraste iodés utilisés pour la coronarographie peut être responsable d’un oedème pulmonaire, prévenu par la réalisation d’une dialyse avec ultrafiltration poussée avant la coronarographie. L’utilisation du volume le plus faible possible d’un produit de contraste de faible osmolalité contribue à réduire ce risque [39].

Trouble de rythme et mort subite

La fibrillation auriculaire est plus fréquente chez le patient hémodialysé qu’en population générale. L’incidence de la FA en hémodialyse, selon la même publication, serait de 2,7/100 patients/an [63].
Les bradycardies résultent soit d’un bloc permanent ou transitoire à hauteur du noeud atrio-ventriculaire ou du faisceau de His, soit d’un arrêt sinusal ou de facteurs neurocardiogéniques, comme dans les bradycardies vagales. La gravité d’une bradycardie donnée dépend de la lenteur du rythme cardiaque, qui peut varier considérablement selon le type de bradycardie et l’individu [63]. En cas d’arythmie cardiaque, en plus des palpitations, les patients peuvent avoir d’autres symptômes :
dyspnée, étourdissements, vertiges, douleur thoracique, syncope, faiblesse, fatigue. L’arythmie peut aussi être responsable d’une mort cardiaque subite (MCS) ou être cause d’accidents et de blessures. Un ECG à 12 dérivations au cours de l’arythmie est la référence pour établir une corrélation entre le rythme et les symptômes. Le Holter-ECG est souvent nécessaire puisque les symptômes sont le plus souvent paroxystiques [64]. Les arythmies ventriculaires nécessitent une évaluation supplémentaire de la fonction myocardique et une recherche de coronaropathie.
Les variations rapides des concentrations sanguines de certains électrolytes, comme le potassium et le calcium, ainsi que les hauts volumes de déplétion par ultrafiltration, sont incriminés comme des facteurs de risque de troubles du rythme cardiaque.
On observe un allongement du QT pendant la séance de dialyse lié aux variations importantes de la kaliémie et de la calcémie [65], et le QT corrigé (QTc) est lui-même associé à la mort subite. Cette augmentation de l’espace QT n’est pas uniforme dans le myocarde et participerait au risque de trouble du rythme et d’arrêt cardio-respiratoire. Cet allongement du QT est, par ailleurs, à risque de trouble du rythme ventriculaire car dans une étude sur 80 hémodialysés ayant présenté un arrêt cardio-respiratoire(ACR), un QT long était observé dans 53,5 % des cas [65].
Chez les patients en insuffisance rénale chronique (IRC) terminale, on note une forte prévalence du syndrome du QT long acquis.

Prise en charge des complications cardio-vasculaire chez l’hémodialysé

Buts

– Corriger les facteurs de risque cardiovasculaires chez l’hémodialysé.
– Traiter les complications cardiovasculaires chez l’hémodialysé.

Moyens

Mesures hygiéno-diététiques

Un régime alimentaire pauvre en sel (plus que la restriction hydrique) devrait être un élément central de la stratégie pour obtenir un bilan sodé neutre voire négatif, pour un meilleur contrôle de l’hypertension inter- ou intradialytique [66]. Un régime alimentaire type « DASH » dont l’apport alimentaire en sel est d’environ 5 grammes par jour devrait être encouragé chez les patients hémodialysés [66].
– Eviter les aliments riches en phosphore et en potassium,
– Sevrage tabagique.

Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II

Mode d’action: Bloquent spécifiquement les récepteurs de l’angiotensine II de type AT1. Ainsi, elles inhibent l’effet vasoconstricteur de l’angiotensine II et préviennent la sécrétion d’aldostérone induite par ce peptide.
 Différentes molécules: Losartan, irbesartan, candesartan, valsartan
 Effets secondaires: Insuffisance rénale fonctionnelle, hyperkaliémie.
 Contre-indications: Grossesse, sténose bilatérale de l’artère rénale.

Bloqueurs des canaux calciques (Inhibiteurs Calciques)

Mode d’action: L’effet principal des antagonistes du calcium est l’abaissement des résistances artériolaires.
 Différentes molécules:
– Non dihydropyridines: diltiazem,verapamil.
– Dihydropyridines: amlodipine, nicardipine, nifedipine, nitrendipine
 Effets secondaires: Céphalées, sensation de chaleur de la face, OEdème des chevilles, crampes.
 Contre-indications: Hypersensibilité.

Valvulopathie calcifiante [81]

Le traitement médicamenteux est d’efficacité incertaine, mais l’utilisation du sévelamer retarde les calcifications coronaires et aortiques évaluées à l’EBCT (electrobeam computer tomodensitometry). En cas de calcifications mitrales sévères, la valvuloplastie percutanée au ballonnet est possible. Concernant le remplacement valvulaire, certaines études avaient mis en évidence le risque de calcifications important et de dysfonction des bioprothèses valvulaires chez l’hémodialysé avec de facto une préférence pour les valves mécaniques. Mais des études plus récentes n’ont pas trouvé de différence significative sur la mortalité à 2 ans après la mise en place de bioprothèses valvulaires comparées aux valves mécaniques. Chez les patients ayant des antécédents d’hémorragie grave ou ayant des contre-indications au traitement anticoagulant, les bioprothèses valvulaires sont préférables.

Traitement préventif : la cardioprotection [80]

La cardioprotection doit constituer une composante essentielle du traitement de l’urémique chronique, tant au stade prédialytique en association au traitement de néphroprotection que chez le patient dialysé. La stratégie de cardioprotection vise à prévenir ou à réduire les facteurs de risque cardiovasculaire identifiés chez l’urémique, notamment l’HVG et l’athérome accéléré. Les mesures thérapeutiques visant à la cardioprotection sont résumées dans le tableau II.

Centre d’hémodialyse de l’hôpital Aristide

Le Dantec de Dakar -L’hôpital Aristide Le Dantec (HALD) est un établissement public de santé de référence nationale de niveau III.
-Le personnel médical est composé de deux professeurs titulaires, d’un maitre de conférences agrégé, d’un maitre-assistant, d’une assistante chef de clinique, d’internes et de médecins en spécialisation en néphrologie de différentes nationalités. -Il est composé également de personnel paramédical fait de trois surveillants de service, deux secrétaires médicales, des techniciens supérieurs en néphrologie, d’infirmiers, une archiviste, deux garçons de salle et des stagiaires en formation. Le service comporte :
-Une unité d’hémodialyse faisant suite au pavillon PACHON avec une capacité de 14 générateurs de dialyse avec trois branchements (la séance d’hémodialyse est gratuite).
-Une deuxième unité d’hémodialyse avec une capacité de 10 générateurs de dialyse avec deux branchements (la séance d’hémodialyse est gratuite).
-Une unité de dialyse péritonéale, elle compte 49 patients environ.
-Le secteur d’hospitalisation avec une capacité totale de Treize (13) lits.
-Le secteur des consultations externes reçoit environ 1000 nouveaux malades par an (archives) ; les consultations externes se font 3jours par semaine.

Centre d’hémodialyse de l’hôpital Général de Grand Yoff

L’unité d’hémodialyse de L’hôpital Général de Grand Yoff a une capacité totale de 12 générateurs avec 3 branchements quotidiens. Le personnel est composé d’une néphrologue, d’internes et de médecins en spécialisation en néphrologie de différentes nationalités et d’une équipe paramédicale (techniciens supérieurs, infirmiers, aide infirmières et garçon de salle). La séance d’hémodialyse est gratuite.

Type et période d’étude :

Il s’agissait d’une étude transversale multicentrique de type descriptif et analytique allant du 1er janvier au 31 août 2017.

Population d’étude

Critères d’inclusion

Nous avons inclus tous les patients hémodialysés chroniques de manière définitive depuis plus de 3 mois dans ces centres et ayant :
-Un ECG.
– Une échographie-Doppler cardiaque.

Critères d’exclusion

Ont été exclues de l’étude, les patients :
-Les patients qui ne faisaient que deux séances par semaine.
-Les vacanciers et les patients venant des autres régions du Sénégal dialysant transitoirement dans ces centres.
-Les dossiers incomplets et/ ou perdus.

Paramètres étudiés

Les données ont étés recueillies à partir des dossiers médicaux des patients, à l’aide une fiche d’exploitation qui vise à préciser les aspects sociodémographiques, cliniques, et paracliniques (biologiques et radiologiques) de chaque patient inclus dans l’étude.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Les atteintes cardiaques chez l’hémodialysé
I.1.Généralités
I.1.1.Epidémiologie
I.1.2. Physiopathologie des atteintes cardiaques chez l’hémodialysé
I.1.2.1.Maladie rénale chronique et complications cardio-vasculaires
I.1.2.1.Rôle de l’hémodialyse dans la survenue des complications cardiovasculaires
I.1.3. Facteurs de risque cardiovasculaire au cours de l’urémie
I.3.1.1. Facteurs de risque « classiques »
I.3.1.1.1. Hypertension artérielle
I.3.1.1.2. Diabète
I.3.1.1.3. Dyslipidémie
I.3.1.1.4. Tabagisme
I.3.1.1.5. Age
I.3.1.1.6. Obésité
I.3.1.2.Facteurs de risque « non traditionnels »
I.3.1.2.1.Albuminurie et protéinurie
I.3.1.2.2. Surcharge hydro-sodée
I.3.1.2.3. Anémie
I.3.1.2.4. Anomalies du métabolisme phosphocalcique
I.3.1.2.5. Inflammation
I.3.1.2.6. Stress oxydatif
I.3.1.2.7. Hyperhomocystéinémie
II. Description des atteintes cardiaques chez l’hémodialysés
II.1.Péricardite urémique
II.2.Cardiomyopathie urémique
II.2.1.Hypertrophie ventriculaire gauche
II.2.2. Dysfonction ventriculaire
II.2.2.1. Dysfonction diastolique
II.2.2.2. Dysfonction systolique
II.2.3. Valvulopathie calcifiante
II.2.4.Insuffisance cardiaque congestive
II.2.5.Cardiopathie ischémique
II.2.6.Trouble de rythme et mort subite
III. Prise en charge des complications cardio-vasculaire chez l’hémodialysé
III.1.Buts
III.2. Moyens
III.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
III.2.2.Moyens médicamenteux
III.2.2.1.Anti-hypertenseurs
III.2.2.1.1.Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
III.2.2.1.2.Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
III.2.2.1.3. Bloqueurs des canaux calciques
III.2.2.1.4. β.Bloquants
III.2.2.1.5. αBloquants
III.2.2.2.Diurétiques
III.2.2.2.1.Diurétiques de l’anse :
III.2.2.2.2.Epargneurs du potassium:
III.2.2.3.Hypolipidémiants
III.2.2.3.1.Statines:
III.2.2.4.Antiagrégants plaquettaires
III.2.2.5.Thrombolytiques
III.2.2.6.Dérivés nitrés
III.2.2.7.Agents stimulants de l’érythropoïèse
III.2.2.8.Sels de calcium
III.2.2.9.Chélateurs non calciques et non aluminique du phosphore
III.2.2.10.Vitamine D et ses dérivés
III.2.3.Moyens instrumentaux
III.2.4.Moyens chirurgicaux
III.3.Indications
III.3.1.Traitement curatif
III.3.1.1.Insuffisance cardiaque congestive
III.3.1.2. Cardiopathie ischémique
III.3.1.4. Arythmies
III.3.1.5. Péricardite urémique
III.3.1.6. Cardiomyopathie urémique
III.3.1.7. Valvulopathie calcifiante
III.3.2. Traitement préventif : la cardioprotection
DEUXIEME PARTIE PATIENTS ET METHODES
I. Cadre d’étude 
I.1.Centre d’hémodialyse de l’hôpital Aristide Le Dantec de Dakar
I.2.Centre d’hémodialyse de l’hôpital Général de Grand Yoff
II. Type et période d’étude 
III. Population d’étude
III.1.Critères d’inclusion
III.2.Critères d’exclusion
III.3.Paramètres étudiés
III.3.1.Données démographiques
III.3.2.Antécédents et comorbidités
III.3.3.Néphropathie initiale
III.3.4.Paramètres d’hémodialyse
III.3.5.Données cliniques
III.3.6.Données paracliniques
III.3.6.1.Données biologiques
III.3.6.2.L’électrocardiogramme
III.3.6.3.Paramètres d’imagerie
III.3.7. Données thérapeutiques
IV. Définition opérationnelle des variables
IV.1. Définition opérationnelle des variables cliniques
IV.2. Définition opérationnelle des variables biologiques
IV.3.Définition opérationnelle des données de l’électrocardiogramme
IV.4.Définition opérationnelle des données de l’imagerie
V-Analyse statistique
RESULTATS
I. Résultats descriptifs 
I.1.Epidémiologie
I.1.1.Age
I.1.2.Genre
I.1.3.Situation matrimoniale
I.1.4.Situation socioprofessionnelle
I.2.Clinique
I.2.1.Antécédents
I.2.2.Néphropathie initiale
I.3.Paramètres de dialyse
I.3.1.Type d’accès vasculaire
I.3.2.Ancienneté en hémodialyse
I.3.3. Durée et le nombre de séance
I.3.4. Poids sec et prise de poids interdialytique
I.3.5. Conductivité du sodium et température
I.4. Données de l’examen physique
I.4.1. L’indice de la masse corporelle
I.4.2. L’examen clinique
I.5. Les données paracliniques
I.5.1. Les données biologiques
I.5.1.1. Hémoglobine
I.5.1.2. Bilan martial
I.5.1.3.Calcémie
I.5.1.4. Phosphatémie
I.5.1.5. Parathormone
I.5.1.6. Vitamine D
I.5.1.7. CRP
I.5.1.8. Albuminémie
I.5.1.9. Glycémie à jeun
I.5.1.10. L’ionogramme sanguin
I.5.1.11. Bilan lipidique
I.5.2. Les données de l’électrocardiogramme
I.5.3. Les données de l’imagerie
I.5.3.1. Les données de la radiographie du thorax
I.5.3.2. Les données de l’échocardiographie transthoracique
I.6. Les données thérapeutiques
I.6.1. Traitement par érythropoïétine
I.6.2. Traitement par fer
I.6.3. Traitement antihypertenseur
I.6.3.1. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
I.6.3.2. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2
I.6.3.3. Inhibiteurs des canaux calciques
I.6.3.4. Bétabloquants
I.6.3.5. Les antihypertenseurs centraux
I.6.4. Traitement par calcium
I.6.5. Traitement par sévélamer
I.6.6. Traitement par cholécalciférol
I.6.7. Traitement par alfacalcidiol
I.6.8. Autres traitements
II. Résultats analytiques 
II.1. Trouble de repolarisation et données clinico-biologiques :
II.2.2. L’hypertrophie ventriculaire gauche et les données épidémiologiques, cliniques et biologiques
II.2.3. Les calcifications valvulaires et les données épidémiologiques et biologiques
II.2.4. L’hypertension artérielle pulmonaire et les données épidémiologiques et biologiques
II.2.5. Les anomalies échocardiographiques et les données thérapeutiques
II.2.5.1. L’hypertrophie ventriculaire gauche et les données thérapeutiques
II.2.5.2. L’hypertension artérielle et les données thérapeutiques
II.2.5.3. Les calcifications valvulaires et les données thérapeutiques
DISCUSSION
I. Les données épidémiologiques
I.1.Age
I.2.Genre
II. Néphropathie initiale
III. Paramètres de dialyse
III.1.Ancienneté en dialyse
III.2.Prise de poids interdialytique
IV. Les données biologiques
IV.1.Taux d’hémoglobine
IV.2.Les taux du métabolisme phosphocalcique
V. Les anomalies cardiaques
V.1.Les anomalies électriques
V.1.1.Les troubles de rythme
V.1.2.Les trouble de conduction
V.1.3. Troubles de la repolarisation
V.2.Les anomalies échocardiographiques
V.2.1. L’hypertrophie ventriculaire gauche
V.2.2. Dysfonction systolique
V.2.3. Dysfonction diastolique
V.2.4.Dilatation de l’oreillette gauche
V.2.5.Atteintes valvulaires cardiaques
V.2.6.L’hypertension artérielle pulmonaire
V.2.7.La Péricardite
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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