Prise en charge antirétrovirale du VIH et du Sida version 2013 

INTRODUCTION:

   Le syndrome de l’immunodéficience acquise (SIDA) décrit pour la première fois en 1981 chez les homosexuels porteurs chroniques de pneumocystis jirovecii à Atlanta (USA) est devenu l’un des problèmesmajeurs de santé publique dans le monde.Le SIDA constitue l’expression clinique d’une infection virale chronique dont la cible est le système immunitaire humain. Il est la phase grave et tardive de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) qui rend le système immunitaire incapable de lutter contre les autres infections dont certaines sont dites opportunistes. Le rapport de situation de l’année 2013 de l’OMS, de l’ONU/SIDA, et de l’UNICEF estime que 34 millions de personnes vivent aujourd’hui avec le VIH et le SIDA. Au Mali,Les résultats de la dernière étude de séroprévalence de l’infection à VIH réalisée en 2012, ont montré une baisse du taux de prévalence du VIH de 1,3% en 2006à 1,1% en 2012faisant du Mali un pays à faible prévalence. Le VIH détruit le système immunitaire en infectant les lymphocytes TCD4+. La déplétion progressive en lymphcyteTCD4+, marqueur pronostique essentiel de la maladie, constitue la principale manifestation immunopathologie induite par l’infection du VIH. Le but d’un premier traitement antirétroviral est de rendre la charge virale indétectable (inférieure à 50 copies/ml) en 6 mois, et ceci de façon durable et d’atteindre un chiffre de lymphocytes TCD4 supérieur à 500 cellules/mm3. Le taux de lymphocytes TCD4 est le critère principal pour la mise en route d’untraitement antirétroviral au Mali.Dans la plupart des cas la mise en route d’un traitement antirétroviral s’effectue chez des patients symptomatiques ayant des lymphocytes TCD4 inferieur à 500cellules/mm3 ou inférieur à 15% des lymphocytes totaux au Mali. Le traitement antirétroviral est toujours indiqué en cas d’infection par le VIH Symptomatique (infection opportuniste majeure définissant le SIDA ou autres infections sévères ou récidivantes). Lavaleur de la charge virale est cependant un critère secondaire pour décider l’instauration d’un traitement mais reste un facteur pronostic péjoratif quand elle est supérieure à 100 000 copies/mlquel que soit le taux de lymphocyteT CD4.

Historique :

  C’est le 5 juin 1981 que le Center for Disease Control d’Atlanta rapporte quelques cas d’une forme rare de pneumonie qui touche spécifiquement des jeunes hommes homosexuels. En 1983, le virus a été isolé par l’équipe du professeur Luc Montagnier à l’institut Pasteur de Paris.

Structure du génome: 

  Elle comporte, de l’extérieur vers l’intérieur : Une enveloppe membranaire ou péplos dont la bicouche lipidique provient de la membrane cytoplasmique et se trouve hérissée de spicules glycoprotéiques.La membrane cytoplasmique comporte une partie interne, la gp41 ou glycoprotéine transmembranaire (TM) et une partie externe, la gp120 ou glycoprotéine de surface (SU). La face interne de l’enveloppe est tapissée d’une matrice protéique faite de la p17 (MA). La capside virale en forme de cône tronqué est faite de p24 (CA). À l’intérieur se trouve l’ARN, entouréde la protéine de nucléocapside (NC).
La structure est également constituée de 3 enzymes à savoir : une transcriptase inverse : qui intervient dans la transcription de l’ARN viral en ADN viral, une intégrase : enzyme nécessaire à l’intégration de l’ADN proviral dans l’ADN cellulaire, une protéase : Enzyme qui intervient dans la maturation du virus en clivant les précurseurs. Ces 3 enzymes sont des cibles potentielles pour la chimiothérapie antirétrovirale. Le génome viral comporte des gènes classiques de structure qui sont : Gènes gag (groupe d’antigène), gène pol (polymérase virale), gène env (enveloppe). Il est également constitué des gènes accessoires appelés gènes de régulation qui ont un rôle essentiel dans le pouvoir pathogène du virus : parmi ces derniers tat, revet nef ont été les premiers étudiés. Les autres sont vif, vpu pour VIH1, vpx pour VIH2.   Certains gènes expriment leur information sous forme de précurseurs polypeptidiques secondairement clivés. Il en est ainsi de Gag et Pol d’une part, et d’autre part de gp120 et gp41. Le clivage du précurseur Gag-Pol, assuré par la protéase virale, est nécessaire à l’accomplissement du cycleviral ; elle intervient en fin de cycle. En revanche, le clivage de la gp160, précurseur des deuxglycoprotéines d’enveloppe, en gp41 et gp120, est assuré par des protéases cellulaires.

Les cellules cibles du VIH 

  Ce sont essentiellement: Les lymphocytes TCD4 dans lesquels le VIH se réplique rapidement. A ce jour, on considère que l’élément essentiel dans la pathogenèse du VIH est le niveau massif de la production virale et de son renouvellement. Les estimations actuelles suggèrent qu’au moins 10 milliards de particules de VIH sont produites chaque jours et la demivie du virus dans le plasma est environ 6Heures. Les cellules présentatrices d’antigène, porteuses du récepteur CD4 telles que les macrophages, les cellules microgliales, les cellules de Langerhans, ou encore les cellules dendritiques. Dans la plupart de ces cellules présentatrices d’antigène, le VIH se réplique peu. Le rôle de ces cellules et de leur infection persistante en tant que réservoir du virus est démontré. De plus, les cellules de Langerhans et dendritiques jouent un rôle déterminant dans la transmission du virus au niveau des muqueuses génitales.

Définition de l’échec thérapeutique

  La documentation d’un échec thérapeutique est basée sur des critères cliniques, immunologiques et virologiques.
Echec clinique
– Détérioration clinique avec apparition de nouvelles maladies opportunistes ou récurrence de maladies opportunistes autres que la tuberculose.
– Survenue ou récurrence d’une affection du stade OMS III ou IV Chez les patients sévèrement immunodéprimés, l’apparition de nouveaux signes au cours des 3 premiers mois de traitement ARV ne signifie pas obligatoirement un échec clinique. Il peut en effet s’agir d’un syndrome de restauration immunitaire (cf. annexes), qui doit être traité pour lui-même sans modification des ARV. La décision de changer de traitement devra donc également tenir compte de l’évolution immunologique (TCD4) et, virologique (CV).

Prophylaxie des infections opportunistes

   Le cotrimoxazole doit être prescrit (faible 400/80 mg 2 comprimés par jour ou fort 800/160 mg un comprimé /jour) chez :
-Tout adulte symptomatique (stade II, III et IV)
-Tout patient ayant un taux de lymphocyte TCD4 ≤ 350 / mm3
En cas de réaction au Cotrimoxazole, on procèdera, sous étroite surveillance, à un test de réintroduction progressive à raison de ¼ de comprimé à augmenter progressivement de ¼ de comprimé tous les deux jours jusqu’à la dose normale. On y associera un traitement symptomatique antihistaminique.
NB : Si le taux des lymphocytes TCD4 est supérieur à 350/mm3 et reste stable pendant au moins 6 mois, la prophylaxie peut être interrompue. La chimio prophylaxie à l’isoniazide 5 mg /kg/j pendant 6 mois chez les malades indemnes d’une tuberculose active. Une vaccination contre le virus de l’hépatite B sera proposée si l’antigène HBs et les antiHBc sont négatifs. En cas de Lymphocyte TCD4≤ 500 / mm3 , une double dose du vaccin (40 µg=20µgX2) en une seule injection intramusculaire dans le deltoïde est administrée à M0, M1, M6 et M12. En cas de Lymphocyte TCD4 >500/mm3 , il est administré la dose standard de 20 µg en injection intramusculaire dans le deltoïde à M0, M1 et M6.

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Table des matières

Dédicace et remerciement
Hommages aux membres du jury
Abréviations
1-Introduction 
2-Objectifs
2-1-Objectif général
2-2-Objectifs spécifiques
3-Généralités 
3-1-Historique
3-2-Epidémiologie
3-2-1-Situation dans le monde
3-2-2-Situation au Mali
3-3-Agent pathogène
3-3-1-Classification
3-3-2-Structure du génome
3-3-3-Variabilités génétiques
3-4-Modes de contaminations
3-5-Physiopathologie
3-6-Diagnostic biologique
3-7- Traitement
3-8-Prise en charge selon les directives du document de politique et protocole de prise en charge antirétrovirale du VIH et du Sida version 2013
4-Méthodologique 
5-Résultats 
6-Commentaires et Discussion 
7-Conclusion et Recommandation 
8-Annexe 
9- Références bibliographiques

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