Soutenance mémoire
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Accidents cardio-vasculaires non spécifique
– La maladie coronaire : un angor d’effort typique en cas d’HVG avec un réseau coronaire sain à la coronarographie ou un infarctus du myocarde souvent latent.
– L’insuffisance cardiaque avec le plus souvent un ventricule gauche hypertrophique de manière concentrique, dilatée ou non et une atteinte prédominante de la fonction diastolique.
Accidents neurologiques (3)
L’HTA augmente considérablement le risque d’accident vasculaire cérébral, qu’il soit ischémique ou hémorragique, ainsi que le risque d’accident ischémique transitoire. En revanche, il n’est pas prouvé qu’elle augmente le risque d’hémorragie méningée sub-arachnoïdienne. L’hématome sous dural est une complication fréquente chez le sujet âgé.
Autres accidents
D’autres accidents plus rares sont généralement considérés comme liés à l’HTA : dissection aortique, accident vasculaire oculaire (notamment thrombose de l’artère centrale de la rétine avec amaurose, hémorragie rétinienne importante, thrombose veineuse à un croisement artériel) pouvant entraîner une altération grave de l’acuité visuelle (3).
Complications spécifiques : l’hypertension artérielle maligne
Le fond d’œil identifie le processus (3) :
– Atteintes artériolaires : réduction du calibre et rrégularité généralement réversibles.
– Atteintes rétiniennes : petites hémorragies en flammèche au début avec des exsudats cotonneux, puis œdème rétinien en cas d’HT A sévère et aiguë, enfin un œdème papillaire. Elles sont tout à fait réversible s.
Néphroangiosclérose (NAS)
Il existe deux catégories : la néphroangio sclérosemaligne et la néphroangio sclérose bénigne. La NAS maligne est pour la grande part irréversible (3).
Encéphalopathie hypertensive
Réalisant un tableau d’œdème cérébral associé à depetits infarctus localisés, elle associe des céphalées intenses avec nausées et vomissements, résistant à tous les traitements (3).
Complications gravidiques
Le risque est surtout fœtal avec mortalité périnatale accrue surtout en cas de pré éclampsie (3).
INSUFFISANCE CARDIAQUE
Définie comme l’état pathologique dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de l’incapacité du cœur à assurer u n débit circulatoire suffisant aux besoins métaboliques de l’organisme, l’insuffisance cardiaque (IC) est l’aboutissement de la plupart des maladies cardiaques (3).
Diagnostic
Selon l’European Society of Cardiology (ESC) en 2008, l’IC est un syndrome clinique où les patients doivent avoir (6) :
– Symptômes typiques d’IC (essoufflement au repos ou à l’effort, fatigue, tiredness, œdème des membres inférieurs [OMI]) .
– Signes typiques d’IC (tachycardie, tachypnée, râles pulmonaires, épanchements pleuraux, turgescence veineuse jugulaire, OMI, hépatomégalie, ascite, cachexie).
– Signes objectifs d’anomalies cardiaques structurelle ou fonctionnelle (cardiomégalie, galop B3, souffle cardiaque, anomalies ECG, élévation des BNP [« brain natriuretic peptid »]).
L’échographie doppler cardiaque transthoracique montre une fraction d’éjection systolique du ventricule gauche < 40%. Elle apprécie également la fonction diastolique (trouble de la relaxation), les dimensions des cavités cardiaques et les pressions pulmonaires systoliques (3). Elle recherche les complications (thrombus) et la cardiopathie causale (3).
L’ECG recherche des séquelles d’infarctus, un bloc atrio-ventriculaire de haut degré, des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche ou droite (3).
La radiographie thoracique montre une cardiomégalieet confirme l’œdème pulmonaire avec une redistribution vasculaire pulmonaire vers le sommet et des opacités alvéolaires en aile de papillon (3).
Le taux plasmatique des BNP (ou proBNP) s’élève en cas de décompensation cardiaque, et cela quel que soit le type de cardiopathie sous-jacente (3).
Le rétrécissement mitral (7)
Il réalise une gêne au remplissage ventriculaire gauche, obstruction siégeant sur l’orifice mitral. Il prédomine largement chez la femme.
Le diagnostic positif se pose devant les signes cliniques : faciès mitral typique (pommettes rouges chez une femme chétive), frémissement cataire apexien, rythme de Durozier (roulement diastolique apexien, éclat de B1 et claquement d’ouverture de la mitrale). L’ECG montre le plus souvent une hypertrophie auriculaire gauche et une hypertrophie ventriculaire droite. La radiographie thoracique montre fréquemment la silhouette mitrale (cour triangulaire). Le diagnostic repose l’échocardiographie-doppler qui confirme le rétrécissement mitral.
L’insuffisance mitrale (7)
Elle se caractérise par un reflux anormal de sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche au cours de la systole ventriculaire.
Le diagnostic se pose sur la présence d’un souffle systolique de régurgitation à la pointe. L’ECG longtemps normal, peut montrer une hypertrophie auriculaire gauche (HAG), une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) ou biventriculaire. La radiographie thoracique montre une cardiomégalie audépens surtout du cœur gauche.
L’échocardiographie- doppler confirme la fuite valvulaire mitrale et évalue essentiellement la fonction systolique ventriculaire gauche et les pressions pulmonaires.
Le rétrécissement aortique (RA) (7)
Il réalise un obstacle à l’éjection du ventricule gauche. L’obstruction critique est réalisée pour une réduction de la surface valvulaire.
RA serré surface aortique≤ 0,7 cm².
RA modéré surface aortique 1,2 – 2 cm².
RA moyen surface aortique 0,7 – 1,2 cm².
Les principales causes sont : dégénérative, congénitale et le RAA.
Le diagnostic se pose devant les signes cliniques : angor, syncope d’effort, insuffisance cardiaque avec la mise en évidence d’un souffle systolique éjectionnel au foyer aortique accompagné d’une diminution ou abolition de B2. L’ECG peut montrer une HVG et une HAG. On constate une dilatation de l’aorte ascendante proximale (dilatation poststénotique) à la radiographie pulmonaire. Le diagnostic est confirmé par l’échocardiographie – doppler qui retrouve une réduction de l’ouverture systolique de l’orifice aortique.
Le seul traitement satisfaisant du RA est le remplacement valvulaire aortique sous circulation extracorporelle.
L’insuffisance aortique (IA) (7)
Elle se définit comme un défaut d’étanchéité desgmoïdessi aortiques entraînant un reflux de sang de l’aorte vers le ventricule gauche au cours de la diastole.
Le signe majeur est le souffle diastolique maximum à la partie interne du 2 ème espace intercostal droit ou plus souvent le long du bord gauche du sternum. En cas d’IA massive, on note un élargissement de la pression différentielle et une hyperpulsatilité artérielle.
L’ECG montre fréquemment une HVG de type diastolique. La radiographie thoracique montre une cardiomégalie au dépens du cœur gauche en cas d’IA massive. L’échographie doppler cardiaque visualise le jet régurgitant de l’aorte vers le VG.
LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE
Elle regroupe la thrombose veineuse profonde (TVP) et l’embolie pulmonaire (EP) (3). VI.1. Diagnostic d’une TVP
Devant un patient qui présente des signes cliniques suspects, il faut argumenter la probabilité en faveur d’une TVP ou d’une EP (3).
IDM sans sus-décalage de ST (9)
La frontière entre angor instable et IDM sus-décalage de ST est matérialisée par l’élévation significative des concentrations de troponine. L’IDM sans sus-décalage de ST est singularisé par un ensemble de caractères :
– Sur le plan anatomique : pas de topographie électivement sous-endocardique, zone nécrosée moindre que les IDM avec sus-décalagede ST.
– Sur le plan clinique et ECG : antécédents d’angor plus fréquents, sous-décalage du segment ST souvent marqué.
– Sur le plan angiographique : l’occlusion thrombotique totale de l’artère « coupable » est rare : fréquence de lésions coronaires « complexes ».
– Sur le plan du pronostic : mortalité intermédiaire
Les SCA avec sus-décalage du segment ST ou infarctus du myocarde avec sus décalage du segment ST (3)
L’IDM se définit anatomiquement comme une nécrose schémique systématisée intéressant au moins 2 cm² de la surface ventriculaire. En 2007, les sociétés européennes et américaines de Cardiologie ont redéfini l’IDM comme « toutes les conséquences cliniques de la mort des myocytes due à une ischémie ».
C’est le SCA avec sus-décalage initial de ST et élévation enzymatique secondaire. Un diagnostic précoce s’appuie sur l’analyse des caractères de la douleur et de l’ECG.
– Douleur : rétro sternale, prolongée, de survenue brutale en dehors de tout effort, angoissante avec irradiations multiples (bras, maxillaire inférieur, épigastre, épaule, rachis dorsal).
– ECG : ondes T positives, symétriques et pointues (ischémie sous-endocardique) puis sus-décalage de ST convexe vers le haut > 0,1 mV en dérivations périphériques et > 0,2 mV en dérivations précordiales, englobant l’onde T (lésion sous-épicardique), suivi par l’onde Q profonde et large à partir de la 4 ème – 6ème heure.
Par ailleurs, les troponines T et I sont spécifique du myocarde et constituent aujourd’hui l’examen de référence pour le diagnostic biologique de nécrose myocardique. Le seuil de positivité est > 0,5µg/l.
L’échographie cardiaque a un intérêt en urgence pour éliminer un autre diagnostic (dissection aortique, …) ou pour faire le diagnosti c de complications.
La prévalence des principales maladies cardio-vasculaires rencontrées :
– Le tabagisme.
– Le diabète qui est défini par un taux de glycémie jeunà > 126 mg/dl à plusieurs reprises et/ou hyperglycémie postprandiale≥ 198 mg/dl ou ≥ 11mmol/l selon les nouvelles recommandations européennes de 2007 (4).
– L’obésité et surpoids: obésité si indice de masseorporellec (IMC) > 30 et/ou obésité abdominale avec un périmètre abdominal > 210cm chez l’homme et > 88 cm chez la femme ; pour un IMC entre 25 et 30, nous l’avons considéré comme un surpoids (4).
– La dyslipidémie : hypo HDL cholestérolémie < 1 mmol/l et/ou une hyper LDL cholestérolémie > 3 mmol/l et/ou une hypercholestérolémie totale > 5 mmol/l et/ou une hypertriglycéridémie > 1,7 mmol/l (4).
– L’hérédité cardio-vasculaire : elle se définit parla survenue par la survenue d’un accident cardio-vasculaire chez les membres de famille du premier degré, avant l’âge de 55 ans chez l’homme et avant l’âge de 65 a ns chez la femme (4).
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : rappel sur les maladies cardio-vasculaires
I. Définition des maladies cardio-vasculaires
II. Facteurs de risque cardio-vasculaires
III. Hypertension artérielle
III.1. Définition et classification
III.2. Retentissement
III.2.1. Accidents cardio-vasculaires non spécifiques
III.2.2. Complications
III.2.3. Complications gravidiques
IV. Insuffisance cardiaque
IV.1. Diagnostic
IV.2. Etiologies
V. Valvulopathies
V.1. Rétrécissement mitral
V.2. Insuffisance mitrale
V.3. Rétrécissement aortique
V.4. Insuffisance aortique
VI. Maladie thrombo-embolique veineuse
VI.1. Diagnostic d’une maladie thrombo-embolique veineuse
VI.1.1. Evaluation de la probabilité pré-test
VI.1.2. D-dimères
VI.1.3. Echo-doppler veineux
VI.2. Diagnostic d’une embolie pulmonaire
VII. Artériopathies oblitérantes des membres inférieurs
VIII. Coronaropathies
VIII.1. Angine de poitrine
VIII.2. Syndromes coronariens aigus
VIII.2.1. Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST
VIII.2.2. Syndromes coronariens aigus avec sus décalage de ST
IX. Accidents vasculaires cérébraux
DEUXIEME PARTIE : à propos de notre étude
I. Intérêts
II. Justifications
III. Méthodologie
IV.1. Recrutement
IV.2. Critères d’inclusion
IV.3. Critères d’exclusion
IV.4. Etude statistique
IV.5. Paramètres étudiés
IV.5.1. Paramètres socio-démographiques
IV.5.2. Prévalence des maladies cardio-vasculaires
IV.5.3. Principaux facteurs de risque cardio-vasculaires
IV.5.4. Paramètres biologiques
IV.5.5. Electrocardiographie
IV.5.6. Imagerie médicale
IV.5.7. Fond d’oeil
Résultat
V.1. Prévalence des maladies cardio-vasculaires
V.2. Prévalence des facteurs de risque
V.2.1. Tabac
V.2.2. Hypertension artérielle
V.2.3. Dyslipidémie
V.2.4. Diabète
V.2.5. Hérédité cardio-vasculaire
V.2.6. Obésité et surpoids
V.3. Retentissement de l’HTA sur les organes cibles
V.4. Causes de l’insuffisance cardiaque
V.5. Mécanismes des accidents vasculaires cérébraux
TROISIEME PARTIE : commentaires et discussions
1. Intérêts
2. Contraintes
3. Commentaires
4. Discussions
CONCLUSION
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