Prévalence de la Tuberculose Bovine à Mycobacterium bovis au Sénégal

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Distribution à l’échelle humaine

L’incidence de la TbB humaine sur le contient est, de même, difficilement appréciable en raison du faible rapportage des cas, auquel cela s’ajoute les capacités limitées de diagnostic des laboratoires vétérinaires et humains (vétusté des matériels de laboratoires, capacités des ressources humaines limitées). Toutefois, elle est évaluée à 2,8% des 264 nouveaux cas de Tb humaine pour 100 000 habitants par an (Müller et al., 2013). La Tb humaine représente 25% des mortalités des adultes pouvant être évitées dans les PED (Ayelé et al., 2004).
M. bovis a été isolé chez des patients au Cameroun (Niobe-Eyangoh et al., 2003 ; Zinsstag et al., 2006a ; Awah-Ndukum et al., 2010), en Egypte (Cosivi et al., 1995 ; Benkirane, 1999), en République Démocratique du Congo (Mposhy et al., 1983), au Burkina Faso (Vekemans et al., 1999 ; Diagbouga et al., 2017), au Ghana (Addo et al ., 2007), au Nigéria (Cadmus et al., 2006), au Mali (Diallo et al., 2016), en Ethiopie (Gumi et al., 2012b), en Zambie (Malama et al., 2013) et en Tanzanie (Kazwala et al., 2001a). En Afrique de l’ouest, aucune donnée sur la TbB chez l’homme n’a encore été rapportée au Sénégal, en Mauritanie, en Guinée, en Guinée Bissau, en Sierra Léone et au Libéria (Boukary et al., 2011b). En Zambie, la probabilité d’avoir un bovin réagissant positivement à l’intradermoréaction (IDR) a été corrélée à la présence d’une personne tuberculeuse dans le foyer (Cook et al., 1996). En 2007, les prévalences de la TbB chez l’homme variaient entre 0,6% à 21% (figure 15) (Boukary et al., 2011b). En 2018, la TbB aurait occasionné 18 800-154 000 nouveaux cas et 2 450-20 500 morts en Afrique (OMS, 2018).

Espèces affectées

M. bovis affecte un large éventail, d’espèces tant domestiques que sauvages. Les espèces affectées sont principalement les mammifères domestiques et sauvages. Cette diversité d’espèces sensibles peut être expliquée par les diverses sources et voies de contamination d’un animal à un autre (Cosivi et al., 1995 ; Morris et al ., 1995 ; Phillips et al., 2002 ; Kaneen et Pfeiffer, 2006). En Afrique, M. bovis a également été isolé chez plusieurs espèces animales domestiques et sauvages (tableau IV) (Cosivi et al ., 1995 ; de Garine-Wichatitsky et al., 2010 ; Muwonge et al., 2012 ; de Garine-Wichatitsky et al., 2013).

Epidémiologie analytique

La capacité de M. bovis à passer d’un hôte à un autre s’expliquerait par les différentes voies de pénétration du germe. Afin de mieux comprendre l’épidémiologie de M. bovis, les mécanismes de transmission du pathogène à l’animal, à l’homme doivent être connus.

Sources d’infection

Les sources d’infection sont variées et se rapportent aux infectés et aux excrétions.

Animaux infectés

Les malades et les porteurs sont d’importantes sources de contamination car excrétant le bacille tuberculeux bovin, même à des stades précoces de l’infection. Ils assurent l’excrétion durant toute l’évolution de l’infection. Les lésions ouvertes sont des dangers importants. Toutefois, l’intensité de l’excrétion varie suivant le temps (Neill et al., 2001 ; Pollock et Neill, 2002).
Le rôle des produits de sécrétions et des excrétions est en corrélation avec la localisation de l’infection.

Matières virulentes

Les matières virulentes les plus dangereuses sont les aérosols issus de la salive, du jetage ou des expectorations, la tuberculose étant le plus souvent de type pulmonaire chez les bovins et les petits ruminants (Menzies et Neill, 2000 ; Neill et al., 2001). Les lésions tuberculeuses, sièges de l’infection sont très riches en M. bovis (Pollock et Neill, 2002).
La voie digestive est la deuxième localisation de l’infection la plus rapportée. Les matières mises en cause sont l’eau et l’alimentation (pâturage, ensilage, etc.) (Neill et al., 2001 ; Pollock et Neill, 2002). M. bovis a été isolé sur des lésions du pis et des nodules lymphatiques supra-mammaires chez le zébu peul (Cosivi et al., 1995 ; Phillips et al., 2003 ; Thoen et al., 2010).
Les matières virulentes d’importance secondaire rapportées sont les urines, le sperme, les fèces, le contenu utérin, les carcasses d’animaux infectés, le sang, les muqueuses ainsi que les abcès (Cosivi et al., 1995 ; Morris et al., 1995 ; Phillips et al., 2003 ; Thoen et al., 2010 ; Verma et al., 2014).

Transmission

Diverses voies de transmission entrent en jeu dans la dissémination de la mycobactérie en fonction de sa localisation dans les tissus et/ou organes des animaux, mais aussi du type de réservoir (Cosivi et al., 1995 ; Neill et al ., 2001 ; Phillips et al., 2003 ; Drewe et al., 2014). La contamination peut être, soit directe, soit indirecte

Contamination directe

La Tb étant une maladie à manifestation respiratoire, l’inhalation des aérosols infectés constitue la principale voie de pénétration (90-95%) de M. bovis dans l’organisme. L’animal infecté rejette dans l’environnement des particules contenant le bacille tuberculeux à l’occasion de la toux ou de l’éternuement. Ainsi, il suffit qu’un animal sain soit dans le voisinage d’un animal infecté pour qu’il soit infecté à son tour. Le pathogène se localise au niveau des voies respiratoires, et cette forme de Tb est dite pulmonaire. La dissémination de M. bovis est alors assurée par la trachée, les bronches et les bronchioles. L’excrétion du microorganisme se fait par les voies nasales et le mucus trachéo-bronchique. L’incidence de la TbB semble plus élevée chez les animaux conduits en élevage intensif ou semi-intensif que ceux en système extensif en raison du confinement. Il en de même des animaux sauvages à instinct grégaire (Cosivi et al., 1995 ; Philips et al., 2002 ; Cassidy, 2006 ; Kaneene et Pfeiffer, 2006 ; Johnson et al., 2007).
La transmission congénitale est possible, mais rare. Elle intervient lors de l’accouplement d’animaux dont un est infecté (Neill, 1994). Le veau né de parents infectés présentera des lésions tuberculeuses au niveau du foie, du rein et du système porte (Buddle et al., 1994 ; Cosivi et al., 1995 ; O’Reilly et Daborn, 1995 ; Philips et al., 2002).
Le pis peut également être une source de contamination à la fois pour l’homme et pour les animaux, mais rare (Pritchard, 1988 ; O’Reilly et Daborn, 1995). Cependant, les quantités de bacilles excrétées par une vache infectée sont suffisantes pour contaminer tout le lait de la traite (Moda et al., 1996).

Contamination indirecte

Le contact des hôtes sensibles et des infectés dans les points de rassemblement des animaux (pâturage, point d’abreuvement) constitue un moment favorable à l’infection des animaux. L’ingestion de matières infectées (eau contaminée) peut provoquer une Tb dite digestive. En effet, après les voies respiratoires, l’alimentation est la seconde source de contamination. Elle a été décrite chez plusieurs espèces fréquentant les points de rassemblement tels les pâturages et les sources d’eau. La présence d’espèce sauvage, réservoir de M. bovis peut contribuer à l’infection du sol via les urines, les fèces, les sécrétions salivaires et/ ou nasales (Philipps et al., 2003).
En Australie, l’infection des phoques par M. bovis a été associée à la consommation de carcasses de bovins jetées à la mer par les éleveurs lors de la campagne d’éradication de la Tb (Kaneene et Pfeiffer, 2006).
Les arthropodes (tiques) peuvent être des porteurs passifs de M. bovis et l’inoculer au cours des repas sanguins. Cet aspect vectoriel a déjà été rapporté en Arménie (Phillips et al., 2003).
Des cas d’infection de chats ou de furets à la suite de la morsure par un animal infecté ont été rapportés en Europe (Kaneene et Pfeiffer, 2006).
La transmission est dose dépendante. L’importance des lésions est caractéristique de la dose ingérée et de la voie de pénétration.

Voies de pénétration

La voie aérienne est la plus commune et la plus importante des voies de pénétration de M. bovis (Neill et al., 1994). Moins d’une dizaine de bacilles tuberculeux (Menzies et Neill, 2000) suffisent à induire l’apparition de près de 90% (O’Reilly et Daborn, 1995) de lésions tuberculeuses chez les bovins.
La voie orale est considérée comme étant la seconde voie de pénétration la plus importante (Pritchard, 1988 ; Neill et al., 1994). A la différence de la voie respiratoire, plusieurs milliers voire des millions de bacilles tuberculeux bovins sont nécessaires à l’apparition des tubercules au niveau du tractus digestif (O’Reilly et Daborn, 1995 ; Menzies et Neill, 2000).
La voie cutanée est dépendante de l’infections des lésions cutanées existantes (abrasions et abcès) par M. bovis (Neill et al., 1994). Elle n’est pas commune et est souvent associée à la profession (bouchers, par exemple)
L’infection génitale peut se produire lors du coït ; cependant, la contamination sexuelle par M. bovis est rare (Menzies et Neill, 2000).
La transmission verticale et pseudo verticale devenue rare peut quand même se produire via les vaisseaux ombilicaux à la suite de l’infection utérine. Les veaux sont considérés congénitalement infectés (1% des naissances de mères infectées) ; des lésions sont observées au niveau du foie ou du système veine porte (Pritchard, 1988 ; O’Reilly et Daborn, 1995 ; Humblet et al., 2009 ; Broughan et al., 2016).
La transmission pseudo-verticale est possible et se produit par suite de l’ingestion de lait tuberculeux issu de vache excrétant 103 Unité Formant Colonies (UFC)/ml (Phillips et al., 2003). De même, l’infection peut être favorable à une contamination du veau ; toutefois, cette voie de pénétration est rare puisque seul 1-2% des infectés présentent des lésions à ce niveau (Menzies et Neill, 2000).
La localisation des lésions tuberculeuses n’est pas déterminante pour la voie de pénétration (Drewe et al., 2014). En effet, d’autres paramètres dits d’exposition entrent en jeu et influent sur la réceptivité et la sensibilité à M. bovis.

Réceptivité et Sensibilité

Les facteurs de réceptivité et de sensibilité conditionnent le pouvoir pathogène à M. bovis.

Facteurs intrinsèques à l’infection à Mycobacterium bovis

Hôte

La plupart des espèces domestiques (chien, chats, chèvre, mouton, porc, etc.) chez lesquelles Mycobacterium bovis, a été isolé sont relativement résistantes (sauf la chèvre) à l’infection (O’Reilly et Daborn, 1995 ; Thoen et al., 2009). Néanmoins, leur rôle en tant que source d’infection considéré comme non significatif (O’Reilly et Daborn, 1995 ; Humblet et al., 2009) pour les bovins du fait de la rareté des contacts avec ces espèces, ne saurait l’être dans les PED. Dans le contexte africain où les animaux sont généralement élevés en compagnie d’autres espèces (chiens, petits ruminants le plus souvent) et partagent les mêmes points de rassemblement (pâturage, points d’abreuvement), ces hôtes sensibles et/ou réceptifs à M. bovis constitueraient alors un risque substantiel pour les bovins. En Afrique australe et orientale, l’évidence du rôle des animaux sauvages à l’interface avec les domestiques a déjà été rapportée (Munyeme et al., 2008 ; Hang’Ombe et al ., 2012 ; de Garine-Wichatitsky et al., 2013). Là où ces hôtes de maintenance (phacochère, buffle africain, etc.) ou accidentels (lions, kudu, babouin) sont concentrés (Humblet et al., 2009 ; Huang et al., 2013 ; Broughan et al., 2016), le risque d’infection est une évidence.

Age

La prévalence de l’infection augmente avec l’âge et ceci a été démontré aussi bien dans les pays développés (O’Reilly et Daborn, 1995 ; Humblet et al., 2009 ; Broughan et al., 2016) que dans les PED (Sidibé et al., 2003 ; Boussini et al., 2012). Les animaux peuvent être infectés dans leur jeune âge à la suite de contacts étroits et/ou prolongés avec d’autres animaux infectés (bovins, faune sauvage, ou de l’environnement) et n’exprimer la maladie qu’à l’âge adulte.

Genre

Seules les études conduites en Afrique font état du sexe de l’animal comme étant un facteur d’exposition à la TbB (Humblet et al., 2009 ; Boussini et al., 2012 ; Awah-Ndukum et al., 2014). Cependant, les résultats sont mitigés quant à la susceptibilité d’un sexe par rapport à l’autre. En effet, en Tanzanie (Kazwala et al., 2001b), des investigations évoquent les mâles comme étant plus exposés que les femelles alors qu’en Ouganda (Inangolet et al., 2008), ce serait plutôt le contraire. Les différences dues aux pratiques agraires dans la gestion des bovins font que le sexe est considéré comme un facteur de confusion quant à la susceptibilité des animaux à la TbB (Humblet et al., 2009 ; Broughan et al., 2016). De plus, les animaux laitiers ont une longévité beaucoup plus grande que les races à viande dans les troupeaux.

Race

Les différences de résistance à M. bovis en fonction des races ont été rapportées entre les années 1920 et 1930 (Vordermeir et al., 2012). En Afrique, le zébu est reconnu comme étant naturellement plus résistant à M. bovis que les races exotiques (O’Reilly et Daborn, 1995 ; Ameni et al ., 2007 ; Awah -Ndukum et al., 2014) et les métis (Sidibé et al., 2003). En Erythrée, les races importées étaient beaucoup plus exposées (OR= 5,7, IC (95%) : 1,13-28,8) que les races locales (Omer et al., 2001). De plus, des différences sont rapportées entre les races locales africaines. L’incidence de la TbB chez le zébu est nettement inférieure (0,1-0,7%) comparé au taurin Ankolé (12,5-41,4%) (Vordermeir et al., 2012).

Note d’état corporel et Etat nutritionnel

D’abord rapporté en Afrique puis en Europe, la note d’état corporel (NEC) influerait sur la réaction des animaux lors de la tuberculination (Humblet et al., 2009 ; Broughan et al., 2016). En Zambie, la dégradation de l’état corporel a été associée à la positivité des animaux (Cook et al., 1996). En Ethiopie, en revanche, les résultats sont mitigés avec une étude évoquant une forte corrélation entre la NEC et la réponse des animaux. Cette divergence dans les résultats pourrait être mise en relation avec l’état nutritionnel dont la détérioration est favorable à la suppression de l’immunité cellulaire et à l’augmentation de la sensibilité à l’infection (Humblet et al., 2009 ; Boukary et al., 2011b ; Broughan et al., 2016).

Statut immunitaire

L’immunosuppression prédispose à de nombreuses maladies y compris à la TbB. La susceptibilité à M. bovis pourrait alors augmenter par une infection (virale, parasitaire) avec comme corollaire une immunosuppression (diarrhée bovine virale) ou immunodéficience (virus de l’immunodéficience bovine) (Humblet et al., 2009 ; Broughan et al., 2016).

Co-infections

D’après les investigations, les animaux n’hébergeant pas de parasites réagissent beaucoup plus à l’IDR que les infectés (Ameni et Medhin, 2000) d’où une corrélation négative entre les infections parasitaires (Fasciola, Parainphistornuin, schistosome, strongles and Coccidia) et l’infection par M. bovis (Broughan et al., 2016). Les antigènes libérés par les parasites agissent contre le système immunitaire et le complément (Ameni et Medhin, 2000) inhibant ainsi la réaction d’HSR.

Génétique

En Europe, les prédispositions à M. bovis des races laitières, plus particulièrement pour les Holstein de race pure et les métis, serait de 16% contre 13% pour les races à viande. L’héritabilité de la résistance à M. bovis est considérée comme étant multifactorielle et multi-génétique tant en Europe (Broughan et al., 2016) qu’en Afrique (Vordermeir et al., 2012). Cependant, elle ne serait conférée que par un nucléotide polymorphe (Broughan et al., 2016).
En plus des paramètres propres à l’animal, d’autres facteurs liés à l’environnement entrent en jeu dans l’infection des animaux.

Facteurs extrinsèques à l’infection à Mycobacterium bovis

Les caractéristiques et le système de gestion des troupeaux sont fréquemment cités comme facteurs d’exposition à la TbB.

Taille du troupeau

Plus la taille du troupeau est importante, plus les contacts étroits et prolongés entre animaux deviennent fréquents. Ainsi, le risque d’exposition devient-il accru d’autant plus que la voie respiratoire est la principale voie de pénétration du bacille tuberculeux au sein de l’organisme (Cook et al., 1996 ; Omer et al., 2001 ; Humblet et al., 2009 ; Awah-Ndukum et al., 2012 ; Broughan et al., 2016). Les zones de concentration des animaux augmentent alors le risque de transmission entre animaux.

Type de production

Dans les pays industrialisés (Humblet et al., 2009 ; Broughan et al ., 2016) comme dans les PED (Sidibé et al., 2003 ; Boussini et al., 2012), les productions laitières sont reconnues comme plus exposées que celles à viande. Cependant, en Italie, le risque pour les productions mixtes (viande et lait) était plus élevé que les productions laitières à elles seules [OR=4,92, 1,26-19,19 (IC 95%)] (Broughan et al., 2016). Les animaux élevés à l’air libre et gardés assez longtemps sont les plus susceptibles à développer des manifestations cliniques (Humblet et al., 2009) d’où l’influence de la conduite des troupeaux dans la contamination.

Gestion des troupeaux

Le risque d’infection est beaucoup plus important dans les systèmes intensifs qu’extensifs (Cosivi et al., 1998). L’intensification est favorable à la promiscuité entre les animaux avec comme conséquence une augmentation du risque de contamination. La contamination aérienne semble dominer dans les systèmes intensifs (Menzies et al., 2000).
En Ethiopie, les lésions respiratoires étaient beaucoup plus fréquentes chez les animaux qui ne pâturent pas (p=0,001) que ceux qui pâturent. De plus, les différences nutritionnelles entre les animaux au pâturage et les sédentaires contribuerait aussi à la dissémination de l’infection (Ameni et al., 2006).

Environnement du troupeau

La survie de M. bovis dans le sol et/ou au pâturage est conditionnée par l’exposition aux UV solaires, le pH du sol, la présence d’antibiotiques naturels dans le sol, de la température, de l’humidité, la microflore et les types d’association micro-florale du sol (O’Reilly et Daborn, 1995 ; Menzies et Neill, 2000 ; Humblet et al., 2009 ; Broughan et al., 2016).
Les inondations sont propices à la dissémination et à la survie de M. bovis. Les animaux fréquentant les terres inondées infectées pourraient alors être contaminés (Cleaveland et al., 2007 ; Boukary et al., 2011b). Ce risque est, toutefois, négligeable car il faudrait 107 de bacilles tuberculeux pour une contagion orale alors qu’un seul suffit pour infecter un veau de 4-7 mois (O’Reilly et Daborn, 1995 ; Humblet et al., 2009).
Ce risque, négligeable dans les pays industrialisés, ne saurait l’être dans les PED surtout africains, où les animaux partagent les mêmes points d’abreuvement et pâturages. En effet, les éclaboussures d’eau sont également propices à la pénétration du bacille tuberculeux bovin par la voie respiratoire (Philipps et al., 2003 ; Cleaveland et al., 2007 ; Ngandolo et al., 2009a).
Une température de 0°C et une forte hygrométrie sont favorables à la survie de M. bovis contrairement à un climat chaud et sec (Humblet et al., 2009 ; Broughan et al., 2016).

Sensibilité et spécificité des tests de diagnostic

Certes, le test d’intradermoréaction (IDR) est le test de référence pour le diagnostic de la TbB pour les animaux sur pied (de la Rua-Domenech et al., 2006a ; OIE, 2012) mais sa sensibilité limite sa performance (Monaghan et al., 1994 ; de la Rua-Domenech et al., 2006b). Un test est considéré comme performant si la sensibilité (capacité à détecter les infectés) et la spécificité (capacité à détecter les négatifs) sont proches de 100%. Or, pour l’IDR, les valeurs moyennes de sensibilité (83,9% à l’IDR simple et 86,75% à l’IDR comparative) et de spécificité (96,8% à l’IDR simple et 99,5% à l’IDR comparative) n’atteignent pas 100% (de la Rua-Domenech et al ., 2006a). Ce manque de performance du test de l’hypersensibilité retardée augmenterait par conséquent la probabilité de détecter plus de faux positifs qualifiés de réacteurs non spécifiques (RNS) (de la Rua-Domenech et al., 2006b).

Epidémiologies synthétique et moléculaire

L’introduction de M. bovis augmente considérablement le risque d’apparition et de propagation de l’infection dans un élevage et/ou une zone indemne ou de faible prévalence.

Epidémiologie synthétique

Les mouvements d’animaux ont été reconnus comme facteurs d’exposition et de diffusion de la TbB des troupeaux tant au Royaume Uni (Humblet et al., 2009) qu’en Afrique (Cosivi et al., 1998 ; Ameni et al., 2006 ; Ngandolo et al., 2009a). Au cours des mouvements d’animaux tels que la transhumance, les animaux se regroupent, ce qui est favorable à leur promiscuité. Or, la voie respiratoire est la principale voie de pénétration du bacille tuberculeux dans un organisme. Le bacille tuberculeux bovin peut se retrouver au niveau des pâturages et des points d’eau, ce qui fait de ces derniers des sources d’exposition secondaires pour le troupeau et/ou la zone.

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Table des matières

LISTE DES TABLEAUX
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE BOVINE A  ET L’ELEVAGE AU SENEGAL
Chapitre I : Tuberculose à Mycobacterium bovis
I.1. Germe, Mycobacterium bovis
1.1.1.2. Propriétés de Mycobacterium bovis
1.1.1.2.1. Propriétés culturales
1.1.1.2.2. Propriétés biochimiques
1.1.1.2.3. Sensibilité de Mycobacterium bovis
1.1.1.2.4. Résistance de Mycobacterium bovis
I.1.2. Pathogénie
I.1.3. Immunité induite par Mycobacterium bovis
I.2. Importance de l’infection à Mycobacterium bovis
I.2.1. Importance économique
I.2.2. Importance zoonotique
I.3.Epidémiologie de Mycobacterium bovis
I.3.1. Epidémiologie descriptive
I.3.2. Epidémiologie analytique
I.3.3. Epidémiologies synthétique et moléculaire
I.4. Symptomatologie de la tuberculose à Mycobacterium bovis
I.4.1. Tableau clinique chez l’animal
I.4.2. Tableau clinique chez l’homme
I.5. Lésions
I.6. Diagnostic
I.6.1. Méthodes classiques
I.6.2. Méthodes nouvelles
I.7. Lutte contre la Tuberculose bovine
I.7.1. Traitement
I.7.2. Prophylaxie
I.7.3. Approche Une Seule Santé dans la lutte contre la Tuberculose zoonotique
Chapitre II : Elevage et la Tuberculose Bovine au Sénégal
II.1. Elevage au Sénégal
II.1.1. Systèmes d’élevage
II.1.2. Races bovines exploitées
II.1.3. Programme d’amélioration des productions animales au Sénégal
II.2. Revue de la Tuberculose bovine au Sénégal
II.2.1. Tuberculose animale au Sénégal
II.2.2. Tuberculose humaine au Sénégal
DEUXIEME PARTIE : DIAGNOSTIC, SURVEILLANCE, RISQUE DE LA TUBERCULOSE A AU SENEGAL
Chapitre I : Fiabilité et Précision de la Mesure des Plis de Peau en Deux Points Symétriques de l’encolure lors de la Tuberculination chez le Zébu Gobra, Bos Indicus (Linnaeus, 1758) au Sénégal
I.1. Contexte de l’étude
I.2. Objectifs de l’étude
I.3. Matériel et Méthodes
I.3.1. Matériel
I.3.2. Méthodes
I.3.3. Analyses statistiques
I.4. Résultats de l’expérimentation sur l’épaisseur cutanée
I.4.1. Analyse de variance
I.4.2. Répétabilité et reproductibilité
Chapitre II : Prévalence de la Tuberculose Bovine à Mycobacterium bovis au Sénégal
II.1. Contexte de l’étude
II.2. Objectifs de l’étude
II.3. Matériel et Méthodes
II.3.1. Echantillonnage
II.3.2. Tuberculination
II.3.3. Traitement des données
II.4. Résultats de l’enquête de prévalence
II.4.1. Hypersensibilité retardée simple
II.4.2. Hypersensibilité retardée comparative
Chapitre III : Intradermoréaction Comparative : Juxtaposition des méthodes OIE & Goodchild et collaborateurs (2015)
III.1. Contexte de l’étude
III.2. Objectifs de l’étude
III.3. Matériel et Méthodes
III.4. Résultats de l’étude comparative entre les méthodes OIE et anglaise
III.4.1. Prévalence
III.4.2. Statistique Kappa
Chapitre IV : Enquête Connaissance-Attitudes- Pratiques sur la Tuberculose Bovine à Mycobacterium bovis au Sénégal
IV.1. Contexte de l’étude
IV.2. Objectifs de l’étude
IV.3. Matériel et Méthodes
IV.3.1. Matériel
IV.3.2. Méthodes
IV.4. Résultats de l’enquête auprès des bergers
IV.4.1. Données sociodémographiques de l’enquête Connaissance, Attitude et Pratique au Sénégal en 2017
IV.4.2. Structure et Suspicion de tuberculose dans les Troupeaux de l’enquête Connaissance, Attitude, Pratique au Sénégal en 2017
IV.4.3. Connaissance de la tuberculose et perception du risque par les bergers au Sénégal en 2017
IV.4.3. Facteurs de risque de tuberculose bovine au Sénégal en 2017
IV.4.4. Analyse des correspondances multiples (ACM)
Chapitre V : Cartographie de la Probabilité d’Introduction et de Propagation de la Tuberculose Bovine à Mycobacterium Bovis au Sénégal
V.1. Contexte de l’étude
V.2. Objectifs de l’étude
V.3. Matériel et Méthodes
V.3.1. Analyse du risque en santé animale
V.4. Résultats de la cartographie de la probabilité du risque de Mycobacterium bovis au Sénégal
V.4.1. Probabilité d’introduction de la Tuberculose bovine au Sénégal en 2018
V.4.2. Probabilité d’exposition à la Tuberculose bovine au Sénégal en 2018
V.4.3. Probabilité de survenue de la Tuberculose bovine au Sénégal en 2018
DISCUSSION GENERALE
I. Fiabilité et précision de la mesure des plis de peau en deux points symétriques de l’encolure lors de la tuberculination chez le zébu Gobra, Bos Indicus (Linnaeus, 1758) au Sénégal
II. Prévalence de la Tuberculose bovine à Mycobacterium bovis au Sénégal
III. Intradermoréaction Comparative : Juxtaposition des Méthodes OIE & Goodchild et al. (2015)
IV. Connaissance-Attitudes- Pratiques sur la Tuberculose Bovine à Mycobacterium bovis au Sénégal
V. Cartographie de la Probabilité du Risque d’introduction et de Propagation de la Tuberculose Bovine à Mycobacterium bovis au Sénégal
CONCLUSION GENERALE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Bibliographie

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