Rapport Gratuit
Incidence de la migraine
L’incidence de la migraine est difficile à étudier et n’a d’ailleurs pas grand intérêt dans une affection aussi variable dans l’âge de début et dans la fréquence de ses manifestations. D’après l’étude de Breslau [6], l’incidence annuelle de la migraine chez les sujets préalablement non migraineux âgés de 21 à 30 ans est de 6 pour mille chez l’homme et de 24 pour mille chez la femme. D’autres études ont trouvé des chiffres 3 à 4 fois moindres mais avec des méthodologies différentes.
Prévalence de la migraine
Les études de prévalence parues depuis 1990 montrent que la prévalence de la migraine se situe chez l’adulte autour de 12%, mais même avec les critères de l’IHS, ce chiffre varie selon les études de 0,6 à 25%. Cette large fourchette est liée essentiellement aux caractères démographiques (âge, sexe, race) et la localisation géographique de l’étude alors que l’influence des niveaux d’instruction et de revenu est controversée. Ainsi, chez l’enfant la prévalence de la migraine avant l’âge de 18 ans va de 5 à 10% soit environ la moitié de celle de l’adulte. Après 45 ans, la prévalence diminue, et entre 64 et 75 ans, elle est comprise entre 6,5 et 11,1%. Enfin, lorsque les influences des critères diagnostiques, de l’âge, et du sexe sont éliminées, la localisation géographique constitue la principale source de variation de la prévalence de la migraine. Sur le plan racial, la migraine est plus fréquente chez les caucasiens que chez les asiatiques ou les noirs, et est plus fréquente en Europe et en Amérique du nord qu’en Afrique ou en Asie [11].
Physiopathologie de la migraine
Les travaux cliniques et expérimentaux, consacrés à la pathogénie de la migraine pendant les deux dernières décennies ont permis de mieux comprendre les évènements corticaux associés à l’aura migraineuse ainsi que les mécanismes de la céphalée. Malgré ces progrès, il reste beaucoup à découvrir quant aux évènements responsables de l’aura, de la céphalée et des rares complications telles qu’un accident vasculaire [11]. Néanmoins, toutes les études signalent le caractère familial de la migraine [12].
Ainsi, deux grandes théories ont été avancées :
La première théorie :
Il s’agit de celle proposée par Wolf [14] et qui a fait autorité jusqu’aux années 1980, elle associe la migraine à une dysrégulation vasculaire : l’aura résulté d’une ischémie transitoire, induite par une vasoconstriction, et la céphalée témoigne d’une vasodilatation « rebond » des vaisseaux intra et extra cérébraux qui active les nocicepteurs vasculaires.
Les effets vasoconstricteurs de l’ergotamine et des triptans sont compatibles avec cette hypothèse, mais ces produits ont aussi des puissants effets inhibiteurs sur la transmission dans le système trigéminovasculaire (STV).
la seconde théorie : évoque un dysfonctionnement neuronal qui est responsable de la migraine, et les évènements vasculaires ne sont que secondaires [16].
Cependant, comprendre la physiopathologie de la migraine revient à mettre l’accent non seulement sur l’aura et la céphalée migraineuses mais aussi sur le déclenchement de la crise. Ce dernier a mis en cause une hyperexcitabilité du cortex cérébral et un dysfonctionnement du tronc cérébral. Et l’hypothèse la plus cohérente actuellement pour rendre compte de l’hyperexcitabilité corticale est celle d’une libération excessive du glutamate qui peut s’appuyer sur des données génétiques [11]. Si on a identifié différents loci de susceptibilité pour la migraine sans aura, affection polygénique complexe [17], on connait beaucoup mieux la génétique de la migraine hémiplégique familiale (MHF), que l’on peut considérer comme un extrême de la migraine avec aura. Des mutations ponctuelles de trois gènes y ont été décrites:
– CACNA1A, situé sur le chromosome 19p13, qui code pour la sous-unité alpha1 des canaux calciques neuronaux dépendants du voltage de type P/Q (ou Ca V2-1),
-ATP1A2, situé sur le chromosome 1q23, qui code pour la sous-unité catalytique alpha 2 de la Na+ /k+ ATP dépendante, on retrouve ce gêne chez un patient sur cinq atteint de MHF (MHF2)
-SCN1A est localisé sur le chromosome 2q24 et code pour un canal sodique voltage dépendant neuronal, il ne semble pas être impliqué dans un grand nombre de famille (MHF3) [18].
Quant au dysfonctionnement du tronc cérébral, le fait que son activation concerne des structures impliquées dans le contrôle de la transmission nociceptive centrale et qu’elle précède l’activation du cortex a conduit à l’hypothèse d’un « centre générateur » des crises migraineuses situé dans le tronc cérébral. Cependant l’activation du tronc cérébral est inconstante et il reste à expliquer comment elle pourrait induire l’activation du système trigéminovasculaire, responsable des céphalées [11]. Malgré sa faible fréquence (12-15% des migraineux), l’aura a fait l’objet de nombreuses études visant à élucider la physiopathologie de la migraine. Selon la théorie vasculaire, elle résulte d’une vasoconstriction [14].
Et dès 1941 Lashley avait conclu, à partir de l’analyse de ses propres symptômes, que l’aura visuelle résulte d’un dysfonctionnement neuronal singulier et très atypique dans l’hypothèse d’un mécanisme ischémique : d’une part, il comporte successivement une brève activation (phosphènes) puis une inhibition (scotome) et d’autre part, il se propage dans le cortex visuel à une vitesse de 3-5 mm par minute [20]. Quant à la céphalée migraineuse, elle est associée à une double sensibilisation du STV. La première sensibilisation concerne les terminaisons trigéminées péri vasculaires, elle est responsable du caractère pulsatile de la douleur ainsi que de son exacerbation lors de l’augmentation de la pression intracrânienne (toux, efforts……etc.). La seconde est centrale, et elle rend compte de l’hyperalgie (allodynie cutanée qui, accompagnant fréquemment la céphalée. Enfin, les travaux en cours dans les domaines de la génétique, de l’imagerie moléculaire, de la pharmacologie laisse entrevoir à court et à moyen terme de grands progrès dans la compréhension et le traitement de la migraine et des céphalées en général [11].
Description Clinique
Selon la dernière modification (2004) de la classification IHS après celle établie en 1988, on distingue les migraines sans aura (MSA) et avec aura (MA) mais il est important de préciser toujours le caractère typique de la migraine ce qui permet d’éliminer les formes atypiques.
La Migraine typique
On distingue :
La Migraine sans aura :
L’interrogatoire, phase essentielle devant retrouver tous les critères de définition de la MSA afin d’en affirmer le caractère typique.
Critères de l’association internationale des céphalées (IHS 2004) pour la MSA
A. Au moins cinq crises répondant aux critères B à D
B. Crises de céphalées durant de 4 à 72 heures (sans traitement)
C. céphalées ayant au moins deux des caractères suivant :
1. unilatérale
2. pulsatile
3. modérée ou sévère
4. aggravation par les activités physiques de routine, telle que montée ou descente des escaliers
D. durant la céphalée, il existe au moins un des symptômes suivants :
1. nausée et/ou vomissement
2. photophobie et phonophobie
E. Pas d’autres causes (clinique et/ou exploration).
Ainsi parler de la MSA revient à décrire les symptômes prémonitoires, la céphalée et ses signes d’accompagnement ainsi que les facteurs déclenchant ou aggravants.
Les symptômes prémonitoires :
Une minorité de patients (de l’ordre de 15%) signale la présence de symptômes prémonitoires apparaissant 24 heures avant la crise de migraine. .Ces symptômes sont composés entre autres de : asthénie, somnolence, bâillement, irritabilité, tendance dépressive ou au contraire sentiment d’euphorie, sensation de faim pour un aliment précis ou intolérance à une odeur ou un parfum (osmophobie).
La céphalée migraineuse : Elle s’installe progressivement et non brutalement. Elle débute à tout moment de la journée, souvent la nuit ou le petit matin, éveillant le patient par son intensité. Cette dernière varie d’un patient à un autre, mais aussi chez un même patient d’une crise à l’autre. Près de trois quart des patients décrivent leur céphalée comme forte ou très forte cotée à 7 à 8 en moyenne sur une échelle de 0 à 10. Et le plus souvent est pulsatile (rythmique).
La céphalée migraineuse est typiquement unilatérale, tantôt droite, tantôt gauche, mais elle peut être diffuse, soit d’emblée, soit secondairement. La douleur siège plus fréquemment dans la région antérieure, front temporale, mais elle débute et prédomine parfois dans la région occipitale ou la nuque. Enfin, l’exacerbation de la douleur par les mouvements, les efforts même minimes, est une des caractéristiques de la céphalée migraineuse [11]. La douleur de l’accès va de 4 à 72 heures, au-delà on parle d’état de mal migraineux. Sa terminaison souvent marquée par une période de sommeil, suivie d’une sensation de bien-être [22].
Signes d’accompagnement :
Les nausées accompagnent la céphalée dans près de 90% des crises ; les vomissements surviennent plus rarement et leur fréquence diminue avec l’âge. La plus part des patients présentent une photophobie au cours de la crise, rendant désagréable voire intolérable toute source lumineuse, même dans les conditions d’éclairage habituelles. La phonophobie rend insupportable le bruit même à des niveaux sonores habituels. Beaucoup d’autres symptômes peuvent accompagner la douleur : pâleur du visage, impression d’instabilité, vision floue, asthénie intense, larmoiement et écoulement nasal, somnolence, état dépressif transitoire, difficultés de concentration. La crise peut se terminer avec le sommeil ou traverser la nuit et reprendre le lendemain au réveil. Un épisode diarrhéique ou un excès de polyurie peuvent marquer la fin de crise.
Facteurs déclenchant ou aggravant :
Certains facteurs (aggravants) tels que le stress psychosocial, une consommation massive d’alcool, des facteurs environnementaux particuliers augmentent le nombre de crises chez certains migraineux. D’autres facteurs (déclenchant) augmentent à court terme (habituellement en moins de 48 heures) la probabilité d’une crise de migraine [11].
|
Table des matières
I – INTRODUCTION
II – OBJECTIFS
III – GENERALITES
IV – METHOLOGIE
RESULTATS
VI – COMMENTAIRES
DISCUSSION
VI I – CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
VIII – REFERENCES
IX – ANNEXES
Télécharger le rapport complet
