PRÉSENTATION INVIDUELLE DES VITAMINES

PRÉSENTATION INVIDUELLE DES VITAMINES

DÉCOUVERTE DES VITAMINES

La notion de vitamine apparait lorsque les scientifiques découvrent que l’absence d’un facteur nutritionnel peut être { l’origine de maladies carentielles. Les premières descriptions de ces maladies concernent le béribéri et le scorbut, datant respectivement de 2600 ans avant J-C et de 1100 avant J-C. C’est au cours de l’Antiquité et du Moyen-âge, que la population découvre que certains aliments permettent de soigner ces affections. Ils utilisaient par exemple le jus de citron pour traiter et prévenir le scorbut, ou encore la cuticule de riz, qui semblait participer à la guérison du béribéri. (7, 31) C’est en 1911 que Casmir Funk invente le terme de « vitamines », en relation aux « amines vitales » qu’étaient ces composés azotés. Il est par la suite mis en évidence que ces composés ne contiennent en réalité pas tous de l’azote. Apparaît alors un concept révolutionnaire : la notion de facteur nutritionnel indispensable { la vie, et que l’homme doit trouver dans son alimentation quotidienne. (7, 31) De 1910 à 1950, les facteurs responsables des maladies carentielles sont isolés, identifiés puis synthétisés par des équipes de chimistes, dont les travaux seront couronnés par une quinzaine de prix Nobel. (7) L’ère actuelle est marquée par la mise en évidence de nouvelles propriétés des vitamines et de leurs dérivés, ainsi que par une meilleure connaissance de leur action au niveau moléculaire. De plus, les recherches se succèdent pour montrer qu’un statut vitaminique déficitaire est un facteur favorisant le développement de certaines grandes maladies telles que les cancers, les maladies cardiovasculaires, les malformations foetales, ou encore la perturbation de l’immunité.

PERTES TECHNOLOGIQUES DANS LES ALIMENTS

Les vitamines sont apportées par l’alimentation, soit dans les aliments frais (végétaux, viande) ou séchés (foin), soit dans les granulés ou croquettes industriels, supplémentés en vitamines au cours de leur fabrication. Cependant, la formulation en vitamines varie au cours du temps, pendant la cuisson et la transformation, mais aussi pendant le stockage des aliments. Il faut donc se montrer prudent et ne pas se fier aux étiquettes des aliments, notamment après plusieurs mois de stockage. En effet, bien que certaines vitamines soient relativement stables, d’autres sont très fragiles et sont susceptibles d’être rapidement détruites dans les denrées alimentaires. Par ailleurs, la teneur et les pertes en vitamines dans les aliments sont difficiles à estimer de façon précise. (7, 31) (Cf. Annexe 4) La sensibilité des vitamines dans les aliments dépend de leur sensibilité aux facteurs physiques et chimiques. Les principaux facteurs entrainant la dégradation des vitamines sont la chaleur, l’oxygène et la lumière. Par exemple, seule la thiamine est très sensible aux effets de la chaleur. Les vitamines C et E, de par leurs propriétés antioxydantes, sont très sensibles à la présence d’oxygène. Quant à la lumière, elle est très néfaste pour la riboflavine. (7, 31) (Cf. Annexe 4) Au final, la vitamine C et la thiamine semblent être les vitamines les plus fragiles. Elles constituent ainsi des molécules de choix en étant les indicateurs du maintien de la qualité nutritionnelle des aliments au cours de leur fabrication et de leur stockage. Les vitamines A et E sont également particulièrement sensibles et sont dégradées assez rapidement au cours du stockage. (7, 32)

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PARTIE I : PRÉSENTATION DES VITAMINES
I. A. DÉCOUVERTE DES VITAMINES
I. B. DÉFINITION D’UNE VITAMINE
I. C. CLASSEMENT ET NOMENCLATURE DES VITAMINES
I. D. MÉTABOLISME DES VITAMINES
I. E. NÉCÉSSITÉ D’APPORT ALIMENTAIRE EN VITAMINES
I. F. FONCTIONS DES VITAMINES
I. G. CARENCE ET TOXICITÉ DES VITAMINES
I. H. PERTES TECHNOLOGIQUES DANS LES ALIMENTS
PARTIE II :PRÉSENTATION INVIDUELLE DES VITAMINES
II. A. VITAMINE A
II. B. VITAMINE D
II. C. VITAMINE E
II. D. VITAMINE K
II. E. VITAMINE C
II. F. VITAMINES du groupe B
II. G. THIAMINE – Vitamine B1
II. H. RIBOFLAVINE – Vitamine B2
II. I. NIACINE – Vitamine B3
II. J. ACIDE PANTOTHéNIQUE – Vitamine B5
II. K. PYRIDOXINE – Vitamine B6
II. L. BIOTINE – Vitamine B8
II. M.ACIDE FOLIQUE – Vitamine B9
II. N. COBALAMINE – Vitamine B12
PARTIE III :AFFECTIONS D’ORIGINE VITAMINIQUE CHEZ LES PETITS MAMMIFÈRES
III. A. INTRODUCTION
III. A. 1. Régime alimentaire des petits mammifères
III. A. 2. Intérêt de la caecotrophie
III. A. 3. couvrir les besoins en vitamines des petits mammifères de compagnie
III. A. 4. particularité du Furet, mammifère carnivore
III. B. HYPOVITAMINOSE C DU COBAYE
III. B. 1. Présentation et épidémiologie
III. B. 2. Étiologie
III. B. 3. Pathogénie
III. B. 4. Tableau clinique de l’hypovitaminose c
III. B. 5. Diagnostic
III. B. 6. Traitement
III. B. 7. Prévention : couvrir les besoins du cobaye en vitamine C
III. C. HYPERVITAMINOSE D : CALCIFICATIONS MÉTASTATIQUES
III. C. 1. Présentation et épidémiologie
III. C. 2. Étiopathogénie
III. C. 3. Tableau clinique de l’Hypervitaminose D
III. C. 4. Diagnostic
III. C. 5. Traitement
III. C. 6. Prévention
III. D. CARENCE EN VITAMINE E : DYSTROPHIE MUSCULAIRE NUTRITIONNELLE
III. D. 1. Présentation et épidémiologie
III. D. 2. Étiologie
III. D. 3. Physiopathologie
III. D. 3. Tableau clinique
III. D. 4. Diagnostic
III. D. 5. Traitement de la dystrophie musculaire nutritionelle
III. D. 6. Prévention de la carence en vitamine E
III. E.LA CARENCE EN VITAMINE E CHEZ LE CHINCHILLA ET LE FURET : MALADIE DE LA GRAISSE JAUNE
III. E. 1. Présentation
III. E. 2. Étiopathogénie
III. E. 3. Signes cliniques et Lésions macroscopiques
III. E. 4. Diagnostic, Traitement, Prévention
III. E. 5. Particularités de la graisse du lapin
III. F. TROUBLES DE LA REPRODUCTION D’ORIGINE VITAMINIQUE
III. F. 1. Troubles liés aux carences et aux excès en vitamine A
III. F. 2. Reproduction et Carence en vitamine E
III. F. 3. Autres vitamines impliquées dans la fonction de reproduction
III. G. AFFECTIONS DERMATOLOGIQUES D’ORIGINE VITAMINIQUE
III. G. 1. Carence en vitamine B5 – Acide Pantothénique
III. G. 2. Carence en vitamine B6 – Pyridoxine
III. G. 3. Carence en Biotine
III. G. 4. Autres carences
III. G. 5. Hypovitaminose C et Dermatologie du Cobaye
III. H. AFFECTION OPHTALMIQUE D’ORIGINE VITAMINIQUE
III. I. AFFECTION NEUROLOGIQUE D’ORIGINE VITAMINIQUE
III. I. 1. Carence en Thiamine – Vitamine B1
III. I. 2. Carence en vitamine A
III. I. 3. Autres carences { l’origine de troubles nerveux
PARTIE IV : MALADIES VITAMINIQUES CHEZ LES REPTILES
IV. A. INTRODUCTION
IV. B. MALADIE OSSEUSE METABOLIQUE ET CARENCE EN VITAMINE D
IV. B. 1. Présentation et épidémiologie
IV. B. 2. Physiologie du métabolisme calcique chez les reptiles
IV. B. 3. Étiologie de la MBD
IV. B. 4. Physiopathologie
IV. B. 5. Tableau clinique
IV. B. 6. Diagnostic
IV. B. 7. Traitement
IV. B. 8. Prévention
IV. B. 9. Pronostic
IV. C. HYPOVITAMINOSE A
IV. C. 1. Présentation et épidémiologie
IV. C. 2. Étiologie
IV. C. 3. Pathogénie
IV. C. 4. Tableau clinique
IV. C. 5. Diagnostic
IV. C. 6. Traitement
IV. C. 7. Pronostic
IV. D. HYPERVITAMINOSE A
IV. D. 1. Étiologie
IV. D. 2. Pathogénie
IV. D. 3. Tableau clinique
IV. D. 4. Diagnostic
IV. D. 5. Traitement
IV. E. HYPOTHIAMINOSE – CARENCE EN VITAMINE B1
IV. E. 1. Étiologie
IV. E. 2. Pathogénie
IV. E. 3. Tableau clinique
IV. E. 4. Diagnostic
IV. E. 5. Traitement
IV. E. 6. Prévention de l’hypothiaminose par l’alimentation
IV. F. CARENCE EN BIOTINE
IV. F. 1. Étiologie
IV. F. 2. Tableau clinique
IV. F. 3. Diagnostic
IV. F. 4. Traitement
IV. G. CARENCE EN VITAMINE E
IV. G. 1. Étiologie
IV. G. 2. Pathogénie
IV. G. 3. Tableau clinique
IV. G. 4. Diagnostic
IV. G. 5. Traitement
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES