Présentation de l’Unité de Neurologie de l’HGD

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Physiopathologie

La survenue d’une décharge épileptique suppose l’existence d’un trouble constitutionnel ou acquis de l’excitabilité neuronale.
Deux facteurs caractérisent les neurones épileptiques [26] :
– l’hyperexcitabilité, définie comme la tendance d’un neurone à générer des décharges répétées en réponse à une stimulation qui ne provoque habituellement qu’un seul potentiel d’action
– l’hypersynchronie, définie comme la propriété d’un groupe de neurones à générer de façon synchrone des trains de potentiels.
Ces perturbations électrophysiologiques élémentaires peuvent être sous-tendues par diverses anomalies biochimiques qui modifient les propriétés intrinsèques des membranes neuronales. De cela, trois hypothèses majeures émergent [26]. Ainsi l’épilepsie serait due :
– à une baisse de l’inhibition médiée par l’acide gamma-amino-butyrique (GABA),
– une augmentation de l’excitation médiée par les acides aminés excitateurs, tels que le glutamate ou l’aspartate,
– et/ou une modification des propriétés des cellules (canalopathies par exemple).
De façon schématique, une agression initiale du cerveau va déclencher une modification des circuits (mort neuronale, neurogenèse, gliose, plasticité, inflammation, réorganisation moléculaire). Cette réorganisation apparaît très tôt au cours de l’épileptogenèse, c’est-à-dire pendant la phase de latence, bien avant l’apparition de la première crise spontanée [26].
La physiopathologie des crises épileptiques post-AVC n’est pas parfaitement connue. Des hypothèses ont toutefois été proposées, différenciant habituellement les crises tardives et les crises précoces [13, 18].
A la phase aiguë de l’infarctus, il existe une hypoxie tissulaire secondaire à la chute du débit sanguin cérébral, une libération d’acides aminés excitotoxiques tels que le glutamate et une accumulation intracellulaire de calcium et de sodium. Ces facteurs entraînent une dépolarisation neuronale et sont à l’origine des crises [13, 18]. Des décharges neuronales répétées pourraient survenir au sein de réseaux de neurones survivants exposés au glutamate. Une diminution de l’efficacité de l’inhibition GABAergique ayant pour conséquence une hyperexcitabilité corticale par le biais des récepteurs NMDA est aussi évoquée [13, 18]. La zone de pénombre ischémique pourrait aussi jouer un rôle dans le déclenchement des crises.
La fréquence peu élevée des crises précoces suggère que d’autres facteurs que l’ischémie jouent un rôle déclenchant : facteurs locaux (lésions de reperfusion par reperméabilisation précoce) ou généraux (hyperglycémie, sevrage médicamenteux, troubles ioniques, acido-basiques, hypoxie secondaire à une pneumopathie…).
Le rôle de l’effet de masse, d’une ischémie associée et des produits de dégradation de l’hémoglobine est évoqué dans la genèse des crises secondaires à une hémorragie cérébrale.
Les crises tardives seraient liées à une organisation « épileptogène » de la zone cicatricielle post-AVC. Cette réorganisation des circuits est associée à un déclin cognitif, qui apparaît dès la phase de latence [26]. En effet, des travaux expérimentaux suggèrent le rôle de modifications des propriétés des membranes neuronales, de l’équilibre des neurotransmetteurs, de l’organisation de connexions et de réseaux neuronaux pathologiques, anormalement excitables et hypersynchrones. Lorsque les crises deviennent récurrentes, les circuits continuent à être réorganisés, ce qui peut aboutir à une augmentation des déficits cognitifs et à une épilepsie pharmaco-résistante [26]. Le rôle épileptogène des dépôts de fer est l’hypothèse la plus communément admise pour expliquer la prévalence des crises post-AVC hémorragiques [13].

Critères d’épilepsie vasculaire

Le diagnostic sera posé devant la survenue de crises épileptiques chez un patient aux antécédents d’AVC, après exclusion de toute autre cause.

Sémiologie des crises épileptiques

La symptomatologie des crises épileptiques post-AVC est dépendante de la topographie de la lésion vasculaire [13].
L’analyse sémiologique précise des crises dans cette population est en partie limitée par l’existence de déficits focaux plus ou moins sévères, dont les troubles du langage, et l’existence de troubles de la vigilance chez certains patients.
Tous les types de crises peuvent être observés, partielles simples ou complexes, généralisées ou un EME. Les crises partielles motrices avec ou sans généralisation secondaire semblent les plus fréquentes, sans doute parce qu’elles sont plus facilement identifiables.
Les crises précoces sont le plus souvent partielles simples, souvent motrices, ou complexes [16]. Elles peuvent être secondairement généralisées ou paraître généralisées d’emblée, le début focal pouvant être méconnu.
Des crises partielles dites « inhibitrices », ou « inhibitory seizures » sont constituées par des épisodes brefs, récurrents, stéréotypés de déficit sensitivo-moteur ou aphasique. La mise en évidence d’anomalies paroxystiques controlatérales à l’EEG et l’efficacité du traitement antiépileptique permettent d’affirmer leur caractère épileptique, les différenciant d’un AIT.
Les AVC constituent 22 à 32% de causes d’état de mal épileptique chez l’adulte [25]. Les chiffres de prévalence d’un EME au cours des AVC sont très variables, de 2,8% [27] à plus de 10% des sujets [4]. Les EME sont inauguraux dans environ la moitié des cas [28]. Le risque de survenue d’un EME ne semble pas être influencé par le type d’AVC, ou sa cause. Les EME non convulsifs seraient plus fréquents à la phase aiguë, et se manifestent par des troubles de la vigilance. Le diagnostic pourrait être méconnu si un EEG n’est pas réalisé.

Paraclinique

Imagerie des lésions susceptibles d’expliquer les crises épileptiques

AVC ischémiques

La Tomodensitométrie (TDM) cérébrale réalisée sans injection de produit de contraste permettra de mettre en évidence de façon précoce l’image de « trop belle artère sylvienne », un effacement des noyaux lenticulaire et caudé, du ruban insulaire par dédifférenciation ou réduction de contraste entre substance blanche et substance grise, un effacement et effet de masse des sillons corticaux ou de la scissure latérale. Tardivement elle pourra objectiver une hypodensité parenchymateuse épousant un territoire artériel. Par ailleurs, le score ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) permet de quantifier l’étendue des lésions.

Données électroencéphalographiques

La présence d’un foyer lent associé ou non à un ralentissement diffus de l’EEG est l’anomalie la plus couramment retrouvée aussi bien dans les crises précoces que tardives [19]. L’EEG est en général anormal à la phase aiguë d’un AVC. On retrouve fréquemment comme anomalies des ralentissements focaux, des ondes lentes rythmiques, ou alors des PLEDs (« Paroxismal Lateralized Epileptiform Discharges »), éléments aigus et décharges épileptiformes périodiques latéralisées.
La valeur prédictive positive de ces anomalies paroxystiques sur la survenue d‘une crise post- AVC, qu’elle soit précoce ou tardive, est considérée comme faible [13].
Mais dans une étude réalisée par Holmes en 1980 [23], 27% des patients qui présentaient à l’EEG des anomalies de type pointes, pointes lentes ou des PLEDs ont développé une crise épileptique dans la semaine suivant la survenue de l’AVC, alors que 2% seulement avec ces anomalies n’ont présenté aucune crise dans un délai de 2 ans.
D’après ces données [13], la présence d’anomalies paroxystiques à l’EEG après un AVC ne constitue donc pas un argument suffisant pour proposer un traitement anti-épileptique préventif. Mais devant des troubles de la conscience ou un état confusionnel inexpliqué, l’EEG doit être réalisé en urgence pour poser le diagnostic d’un éventuel état de mal non convulsif.
Un infarctus de grande taille associé à la présence d’un foyer EEG serait prédictif de la survenue d’une crise épileptique post-AVC [10]. Un ralentissement diffus et/ou la présence de PLEDs seraient considérées comme des anomalies les plus fréquemment retrouvées de façon précoce dans les crises récidivantes [18].

Diagnostic différentiel

La survenue de crises partielles simples peut prêter à confusion avec des accidents ischémiques transitoires. Au cours de ces derniers, les manifestations cliniques sont toujours négatives, déficitaires et de durée généralement plus longue (plus de 10 minutes) qu’une crise épileptique (1 à 2 minutes) [11].
D’autres manifestations paroxystiques transitoires peuvent être faussement prises pour des crises épileptiques, notamment le « limb shaking », qui est un phénomène moteur positif purement ischémique de bas débit du territoire sylvien et pathognomonique d’un obstacle hémodynamique sévère de l’axe carotidien [11]. Il s’agit de mouvements involontaires anormaux de grande amplitude, répétés et d’allure plus ou moins rythmique, parfois cloniques qui atteignent le bras ou la jambe controlatérale à une sténose serrée ou une occlusion de la carotide interne. L’absence de marche épileptique, le lien avec la mise en orthostatisme et à l’inverse l’arrêt de ces mouvements en position allongée, la normalité de l’EEG pendant les symptômes permettent de poser le diagnostic.
L’astérixis unilatéral, représenté par des chutes brèves du tonus musculaire lors du maintien postural (bras tendus), constituant un myoclonus négatif, accompagne le plus souvent la constitution d’une lacune thalamique.

Aspects évolutifs et pronostiques

Des études ont indiqué un taux moyen de récidive des crises d’environ 35% [19, 20] et des extrêmes allant de 0 à 60% lorsqu’on considère ischémies et hémorragies en même temps. Ce risque est plus élevé après une première crise tardive (54-66%), qu’en cas de crise précoce (environ 30%) [5, 8, 9]. Les récurrences de crises sont souvent peu nombreuses et les épilepsies pharmacorésistantes semblent rares [9, 30]. Sur le long terme, les données sur le pronostic sont limitées. L’existence d’une épilepsie post-AVC est susceptible de diminuer la qualité de vie des patients déjà souvent altérée par un handicap résiduel mais son impact réel n’a pas été spécifiquement étudié.
Le pronostic immédiat des EME post-AVC est péjoratif avec une mortalité élevée variant entre 30 et 53% des cas [4, 27], et une majoration fréquente du déficit neurologique, parfois irréversible [28]. Les récidives d’EME post-AVC ne sont pas exceptionnelles (25-30% des cas), surtout lorsqu’il s’agit d’EME précoces. Mais la survenue d’un EME ne semble pas majorer le risque d’épilepsie ultérieure [28].
La probabilité de présenter une récidive après une crise précoce est de 3 à 5,7% l’année et de 7,4 à 11,5% après 5 ans [8, 9]. Quant aux crises tardives, le taux de récurrence parait plus élevé, avec des valeurs comprises entre 38 et 90% [19].
La présence de crises épileptiques précoces a souvent été rapportée avec une mortalité et une morbidité hospitalière plus élevées [5, 13]. Ainsi, plusieurs études ont montré qu’en présence de crises précoces le taux de mortalité était de 30% contre 7 à 19% en l’absence de crises épileptiques, constituant un facteur de pronostic indépendant [13]. A l’opposé, l’effet des crises sur la mortalité serait une variable dépendant de la gravité de l’AVC [12].
En ce qui concerne le pronostic fonctionnel de l’AVC, aucune influence des crises épileptiques n’a été notée [12, 15]. Par contre, pour ce qui est des crises tardives, une étude rapporte plusieurs cas d’aggravation permanente du déficit neurologique après survenue de crises partielles de longue durée [29].

Présentation de l’Unité de Neurologie de l’HGD

L’unité de neurologie du service de médecine interne de l’HGD dispose de :
– trois neurologues à temps plein et deux à temps partiel,
– un secteur d’hospitalisation,
– un secteur de consultation externe,
– un secteur d’explorations neurophysiologiques disposant de deux appareils d’électroencéphalographie et d’un d’électroneuromyographie avec 2 techniciens en électrophysiologie,
– un secteur de soins intensifs neurovasculaires.

Présentation du service de radiologie de l’HGD

Le service de radiologie dispose d’un scanner à 8-barettes de marque APERO LUCENT qui fonctionne 24h/24. L’imagerie par résonnance magnétique de marque HITACHI d’une puissance de 0,4 Tesla est disponible à l’ HGD depuis janvier 2015.

Population d’étude

Dossiers des patients admis dans l’unité de neurologie du service de médecine interne de l’HGD pour prise en charge d’un AVC

Critères d’inclusion

Etait inclus dans l’étude tout dossier de patient âgé de plus de 15 ans présentant un AVC confirmé par l’imagerie cérébrale (TDM ou IRM).

Critères de non inclusion

Etaient exclus de l’étude :
– les dossiers de patients aux antécédents d’épilepsie, traités ou non,
– les dossiers de patients ayant pour diagnostic une thrombose veineuse cérébrale ou une hémorragie sous-arachnoïdienne,
– Dossiers des patients ayant présenté des troubles métaboliques sévères à l’admission (hydro-électrolytiques, glycémiques)
– et les dossiers incomplets.

Echantillonnage

Nous avons procédé à un échantillonnage systématique, non probabiliste, basé sur le recrutement exhaustif des dossiers obéissant aux critères d’éligibilité.

Procédure

Collecte des données

Les données collectées de façon rétrospective à l’aide des dossiers médicaux des patients éligibles ont été consignées dans un questionnaire standardisé (en annexe).

Variables étudiées

Les données recueillies à partir des dossiers des patients étaient :
 Les caractéristiques sociodémographiques : âge, sexe, profession, résidence, statut matrimonial, lieu de provenance.
 Les antécédents médicaux et les facteurs de risques cardiovasculaires connus avant la survenue de L’ AVC.
 Les données cliniques et paracliniques en cours d’hospitalisation
 Les renseignements sur le suivi hospitalier (délai de PEC, complications per hospitalisation, l’existence d’un trouble cognitif, d’une crise épileptique, nombre de jours d’hospitalisation)
 L’évaluation du pronostic :
– Vital : avec mortalité à court terme (à 3mois), moyen (12 mois) et long terme (48 mois).
– Fonctionnel : avec l’aide du score de Rankin et du score de Barthel à 1mois, 3mois, 6mois, 12 mois.

Analyse des données

Les données du questionnaire ont été analysées à l’aide du logiciel SPSS version 20. Les statistiques descriptives ont été appliquées pour condenser et ordonner les variables.
L’incidence des crises épileptiques a été calculée selon la formule suivante : nombre de nouveaux cas survenus au cours de la 1ère année/ nombre total de patients ayant fait un AVC.
Les variables qualitatives ont été exprimées sous forme de graphique et les variables quantitatives par la moyenne accompagnée des extrêmes.
Le Test de Chi-2 a été utilisé pour évaluer l’association entre deux variables qualitatives et le Student Test ou l’U de Mann-Whitney a été utilisé pour comparer les moyennes dans les sous-groupes.
Pour rechercher les facteurs associés à la survenue des crises précoces ou tardives, nous avons procédé à une analyse uni variée des variables socio démographiques, des facteurs de risque cérébrovasculaires du délai de prise en charge, des paramètres cliniques à l’admission, de la nature de l’AVC, de l’existence ou non de complications per hospitalisation. Les variables associées ont été retenues pour l’analyse multi variée afin de rechercher les facteurs prédictifs de survenue des crises épileptiques. Le seuil de signification statistique a été fixé à 0,05.

Paramètres cliniques à l’admission

Les principaux paramètres cliniques à l’admission sont représentés dans le tableau IV.
Ainsi sur les dossiers étudiés :
 512 patients (74,3%) avaient une PAS >140 mmHg ;
 410 patients (60,2%) avaient une PAD >90 mmHg ;
 665 patients (90,7%) avaient une température ≥38,5°C
 Sur 560 patients, 221 patients (39,5%) avaient une glycémie capillaire > 1,40 g/l. On notait une cétonurie chez 59 patients (11,8%) ; et une protéinurie chez 229 patients (45,7%).
 89 patients (13,1%) avaient un score de Glasgow ≤ 8/15 ;
 Sur 396 dossiers, le score de NIHSS était ≥ 15 chez 137 patients (34,6%) et
 49 patients (15,2%) avaient un score de Rankin modifié ≤ 2.

Données sur la population d’étude

Caractéristiques sociodémographiques

Nous avions trouvé une prédominance masculine à 57%, et une moyenne d’âge de 59,4 ans ±13,2. Nos résultats se rapprochent de ceux de Nabibuuka et al en Ouganda [31], Zentout et al à Oran [32], Diarra et al en Côte d’Ivoire [33], Adjien et al au Bénin[34], qui avaient travaillé sur les patients victimes d’AVC, et avaient trouvé une prédominance masculine à 51,8% [31] et 56,56% [32], avec un âge moyen de 62,2 ± 16,2 ans [31], 58 ans[33], et 58,9± 13,6 [34]. Cette prédominance masculine pourrait être en partie expliquée par les différences hormonales et les habitudes de vie des hommes qui ont tendance à plus consommer d’alcool et de tabac dans notre contrée.
L’AVC reste une pathologie du sujet âgé de plus de 70 ans avec une incidence : 75 % des AVC survenant après l’âge de 65 ans, selon Serre et al [35]. Ce qui a été retrouvé dans note étude, la tranche d’âge la plus représentée étant celle de plus de 65 ans.

Nature de la lésion vasculaire

Les AVC ischémiques sont les plus fréquents, et représentent 60,5% de l’ensemble. Nos résultats sont similaires à ceux de Mapoure et al [36] et Zentout et al [32], Diarra et al [33] qui retrouvaient une prédominance des ischémies cérébrales, avec respectivement un taux de 52%, 69,33% et 59%. Existe-t-il des facteurs génétiques et environnementaux qui pourraient expliquer cette prépondérance des ischémies cérébrale ? Ou alors du fait de la sévérité inhérente aux hémorragies cérébrales les patients décèdent avant d’arriver dans notre structure hospitalière. Seules des analyses de pièces d’autopsies pourraient confirmer ces hypothèses.
Les AVC ischémiques sont de siège carotidien dans 71,71% des cas, et les hématomes profonds étaient les plus fréquents, soit 76%. Ces résultats sont presque identiques à ceux retrouvés par Diarra et al [33], qui retrouvaient une prédominance des ischémies carotidiennes (65%), et 84% d’hématomes profonds.

Epilepsie

Prévalence et incidence

La prévalence globale des crises épileptiques post-AVC était de 11,9% dans l’unité de neurologie de l’Hôpital Général de Douala. Burn et al [9] objectivaient 11,5% de crises épileptiques post-AVC avec une incidence cumulative élevée à l’âge avancé.
Sow et al retrouvaient dans leur étude non encore publiée à Dakar en 2013 une prévalence de 12,10%.
La prévalence des crises était presque similaire suivant le type d’AVC soit 5,1% en cas d’hémorragie, et 6,8% en cas d’ischémie. Cependant, plusieurs études démontrent que les AVC hémorragiques sont plus souvent épileptogènes que les ischémies [5, 9 21, 24]. Pour Bladin et al [5], le risque de survenue d’une crise est multiplié par 2 dans les AVC hémorragiques. Ceci est lié au rôle épileptogène des dépôts de fer qui irritent le cortex cérébral [13].
L’incidence des crises épileptiques post-AVC était estimée à 1,4%. Elle est en effet faible, entre 2 et 4% [16]. Elle est évaluée entre 1 et 5% au cours de la première année suivant l’AVC, environ 5% à 5 ans [9].

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. Généralités
1.1 Définition
1.2 Historique
1.3 Classification
1.4 Données épidémiologiques
1.5 Facteurs prédictifs des crises épileptiques post-AVC
1.6 Physiopathologie
2. Diagnostic positif
2.1 Clinique
2.1.1 Critères d’épilepsie vasculaire
2.1.2 Sémiologie des crises épileptiques
2.2 Paraclinique
2.2.1 Imagerie des lésions susceptibles d’expliquer les crises épileptiques
2.2.1.1 AVC ischémiques
2.2.1.2 AVC hémorragiques
2.2.2 Données électroencéphalographiques
3. Diagnostic différentiel
4. Aspects thérapeutiques
5. Aspects évolutifs et pronostiques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. Objectifs de l’étude
1.1 Objectif général
1.2 Objectifs spécifiques
2. Méthodologie
2.1 Type d’étude
2.2 Période d’étude
2.3 Cadre de l’étude
2.3.1. Présentation de l’HGD
2.3.2. Présentation de l’Unité de Neurologie de l’HGD
2.3.3. Présentation du service de radiologie de l’HGD
2.4 Population d’étude
2.4.1. Critères d’inclusion
2.4.2. Critères de non inclusion
2.5 Echantillonnage
2.6 Procédure
2.6.1 Collecte des données
2.6.2 Variables étudiées
2.6.3 Analyse des données
3. Résultats
3.1 Caractéristiques sociodémographiques
3.2 Facteurs de risque cérébrovasculaire
3.3 Délai de prise en charge
3.4 Paramètres cliniques à l’admission
3.5 Données de l’imagerie cérébrale
3.6 Etiologies des AVC
3.7 Paramètres biologiques à l’admission
3.8 Complications survenues en cours d’hospitalisation
3.9 Durée d’hospitalisation
3.10 Devenir des malades
3.11 Crises épileptiques et épilepsie
3.11.1. Prévalence et incidence
3.11.2 Présentation des crises
3.11.3 Données de l’électroencéphalographie
3.11.4 Facteurs associés aux crises précoces
3.11.5 Facteurs prédictifs de la survenue des crises précoces
3.11.6 Epilepsies tardives
3.11.6.1 Caractéristiques sociodémographiques
3.11.6.2 Facteurs associés aux crises tardives
4. Discussion
4.1 Données sur la population d’étude
4.1.1 Caractéristiques sociodémographiques
4.1.2 Nature de la lésion vasculaire
4.2 Epilepsie
4.2.1 Prévalence et incidence
4.2.2 Crises précoces
4.2.2.1 Prévalence
4.2.2.2 Caractéristiques sociodémographiques
4.2.2.3 Délai de survenue
4.2.2.4 Types de crises
4.2.2.5 Anomalies électroencéphalographiques
4.2.2.6 Facteurs associés à la survenue des crises précoces
4.2.2.7 Facteurs prédictifs des crises précoces
4.2.3 Crises tardives
4.3 Limites
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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