POINT SUR LE ROLE DE L’ODONTILOGISTE DANS LES CANCERS DE LA CAVITE BUCCALE

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Orthokératose

C’est une kératinisation de type cutanée, avec un stratum granulosum et un stratum cornéum dépourvus de noyaux cellulaires.
La desquamation se fait habituellement par groupe de cellules.

Hyperacanthose

C’est un épaississement important de l’épithélium par augmentation du nombre de couches cellulaires du corps muqueux de malpighie, avec apparition d’expansions épithéliales s’enfonçant dans le chorion sous jacent.

Atrophie

C’est une diminution de l’épaisseur de l’épithélium par diminution du nombre de couches cellulaires. Le dessin papillaire diminue, donnant un aspect rectiligne à la jonction chorion- épithélium.

Dysplasie intra épithéliale

Elle consiste en un trouble de la différenciation avec des cellules présentant différents degrés d’atypie au sein de l’épithélium. Ces variations épithéliales ne dépassent pas les limites de la membrane basale. [13]
Les altérations susceptibles de se produire au cours de la dysplasie intra épithéliale sont cellulaires et architecturales. [20]
Concernant les anomalies cellulaires, on aura :
– une augmentation du rapport nucléo- cytoplasmique (N/C) ;
– une augmentation de la taille des nucléoles ;
– un hyper chromatisme nucléaire ;
– un pléomorphisme cellulaire et nucléaire ;
– une anisocytose ;
– une augmentation du nombre de mitoses ;
Quant aux anomalies architecturales, elles correspondent à :
-une stratification épithéliale irrégulière ; -une perturbation de la polarité nucléaire ; -des crêtes épithéliales en goutte ;
-une hyperplasie des cellules de la couche basale ;
-une kératinisation des cellules isolées ou en groupes dans des couches intermédiaires ;
-une perte de l’adhérence inter cellulaire

Dégénérescence – Carcinome In Situ (CIS)

Histologiquement, le carcinome in situ désigne des lésions présentant des altérations sévères de dysplasie.
Les anomalies architecturales et cytonucléaires ainsi que les mitoses, nombreuses et anormales, s’étendent ou impliquent la totalité de l’épaisseur de l’épithélium.
Les couches les plus superficielles sont comprises, sans dépasser en profondeur les limites de la membrane basale.
Dans près de la moitié des lésions diagnostiquées comme carcinome in situ, on n’observe pas de kératinisation épithéliale.

DESCRIPTION DES LESIONS PRECANCEREUSES

Les lésions précancéreuses regroupent toutes une série d’affections qui ont une « capacité » à dégénérer, capacité heureusement non obligatoire.
Les unes ne nécessitent qu’une simple surveillance, les autres relèvent d’un traitement médical correctif, enfin certaines seront traitées immédiatement par une équipe impliquant un avis cancérologique.

Leucoplasies

La leucoplasie est définie comme une lésion blanche de la muqueuse buccale, qui ne peut être détachée par le grattage, et qui peut être attribuée à une cause identifiable à l’usage éventuel du tabac. [9]
Elles doivent être distinguées selon leur aspect clinique, corrélées à des notions pronostiques très différentes. On s’accorde à distinguer actuellement :
• Les leucoplasies homogènes (fig. 7) : plaque blanche clairement circonscrites, planes ou légèrement surélevées, lisses ou uniformément rugueuses, légèrement granulaires et ondulées, parfois traversées par de fines crevasses ou fissures. [10]
Cette forme, la plus fréquente, présente rarement des dysplasies ou seulement des dysplasies légères réversibles et subit rarement une transformation maligne. [70]
• Les leucoplasies inhomogènes (fig.8) : peuvent comporter un aspect érythémateux, érosif, verruqueux ou nodulaire sur toute leur surface ou par endroits. La surface est irrégulière aussi en épaisseur. Cette leucoplasie inhomogène est appelée aussi érythroleucoplasie et comporte un risque élevé de transformation. Les leucoplasies inhomogènes dégénèrent bien plus fréquemment. [35]

Lichen plan buccal

C’est une maladie inflammatoire chronique, généralement bénigne pouvant atteindre la peau et les phanères, les muqueuses malpighiennes surtout buccales.
Toute la cavité buccale peut être atteinte avec une prédominance cependant pour la face interne des joues et les replis vestibulaires gingivo- jugaux et la langue.
Les lésions sont presque toujours symétriques et évoluent par poussées successives. [73] (fig. 9) Les formes hyperkératosiques sont très variées. Les lésions sont parfois hyperkératosiques verruqueuses, d’autres fois érythémateuses ou érosives ou ulcérées. [80]
Dans la grande majorité des cas, le lichen plan a une évolution bénigne, mais une transformation maligne peut survenir dans une faible proportion évaluée habituellement à 1%. [48]

Erythroplasie

Le terme d’érythroplasie correspond à une définition clinique : plage veloutée, rouge, brillant, le plus souvent uniforme sans trace de kératinisation, souvent très étendu mais ayant une limite nette. Ce qui la distingue des érythèmes inflammatoires.
Des dysplasies de degrés souvent élevé et des carcinomes in situ sont observés. Les cellules dysplasiques sont volumineuses.
L’érythroplasie est considérée comme une lésion précancéreuse hautement dangereuse en raison de la fréquence du carcinome in situ. [9]

LES CANCERS DE LA CAVITE BUCCALE.

Le cancer est le résultat de la prolifération d’une famille ou clone de cellules anormales, mal contrôlées. Il conduit à la destruction du tissu originel, à l’extension locale, régionale, ou générale de la tumeur et à la mort de l’individu en l’absence de traitement. [2]
Il se caractérise par un développement anarchique et ininterrompu de cellules « anormales » de l’organisme qui abouti à la formation d’une tumeur ou « grosseur ». Cette population de cellules agresse et détruit l’organe dans lequel elle est implantée et peut migrer dans d’autres parties du corps. Si la prolifération n’est pas stoppée, le cancer se généralise plus ou moins rapidement. [18]

EPIDEMIOLOGIE

Les cancers de la cavité buccale représentent 3% de l’ensemble des tumeurs malignes et 30% des cancers des voix aéro-digestives supérieures (V.A.D.S). Les cancers de la langue représentent 17% des cancers bucco- pharyngés.
Ces sont la cause de 3% des décès par cancer chez l’homme dont 25% par le cancer de la langue. [46]
La fréquence chez la femme est en augmentation constante depuis 30 ans.
Chez l’homme ce sont les quatrièmes cancers en fréquence après ceux de la prostate, des bronches, du colon et du rectum. [7]

ETIOPATHOGENIE I

Etiologie

Les cancers de la cavité buccale sont des maladies de la muqueuse qui donnent une tumeur maligne à la suite d’une consommation excessive de tabac associée à l’alcool, ou une dégénérescence de lésions précancéreuses.
L’étiologie, à 90%, est liée à la forte consommation d’alcool, associée à un tabagisme, dans un conteste bucco- dentaire médiocre avec une mauvaise hygiène et des irritations chroniques. [74] L’usage de tabac sans fumée, notamment de tabac à priser ou à chiquer, fait également courir un risque important, bien que les carences vitaminiques et les expositions professionnelles aient leur part de responsabilité. [82]
Le risque de cancer croit avec la quantité de tabac fumé et la durée de consommation. Un second cancer de la cavité buccale, de l’oropharynx ou des larynx se développera chez environ 37% des patients qui continuent de fumer après une guérison apparente de leur cancer, comparativement à 6% seulement chez ceux qui cessent de fumer. [5]
La consommation régulière d’épices fortes, d’aliments chauds et de piment s’accompagne de modifications de la muqueuse buccale, se traduisant par des plages kératosiques et/ou érythémateuses. Ces lésions ont sans doute un potentiel de transformation maligne, mais il semble relativement faible. [68]
La chique de tabac est encore couramment pratiquée dans de nombreux pays. Elle est le plus souvent placée dans le vestibule inférieur, en regard de la canine et des prémolaires. Elle entraîne le développement d’une lésion kératosique, souvent verruqueuse, intéressant le cul de sac vestibulaire et la muqueuse gingivale et jugale adjacente. La transformation maligne passe le plus souvent par le stade de carcinome verruqueux. [68]
La consommation insuffisante de fruits et de légumes, les substances et poussières irritantes et cancérigènes absorbées ou inhalées dans certains milieux professionnels agissent en synergie avec le tabac et l’alcool.
Certaines lésions chroniques des muqueuses, fréquentes au niveau de la bouche sont des états précancéreux qui peuvent se transformer en cancer. [18]

Forme macroscopique

Il s’agit de tumeurs exophytiques ou endophytiques. Ces tumeurs sont végétantes, souvent ulcérées le plus souvent ulcéro-végétantes, toujours indurées à leur base et facilement hémorragiques. La forme infiltrante est rare mais redoutable car de diagnostic tardif. [44]

Forme histologique

Il s’agit de carcinomes épidermoïdes infiltrants dans 95% des cas. Certains éléments seraient plus péjoratifs, à savoir, l’atteinte nerveuse ou vasculaire, la profondeur de l’infiltration tumorale, l’infiltration sous forme de travées grêles. [7]
Du point de vue histologique, certaines variétés de carcinomes épidermoïdes peuvent être observées dans la cavité buccale :
-Le carcinome verruqueux : Son aspect est analogue au carcinome verruqueux laryngé. Il se présente parfois sous forme d’une nappe papillomateuse hyperkératosique. Le diagnostic repose sur l’examen en totalité de la tumeur, car cette tumeur à malignité locale peut s’associer à un carcinome épidermoïde infiltrant.
On peut aussi rencontrer :
-le carcinome sarcomatoïde (cancer à cellules fusiforme), -le carcinome basaloïde,
-le carcinome adénosquameux
Pour les tumeurs à point de départ non muqueux, on aura :
-les tumeurs des glandes salivaires
-les tumeurs osseuses
-les métastases des tissus mous ou osseuses.
L’extension de ces tumeurs se fera de façon différente en fonction de leur localisation.

Extension

Les cellules d’une tumeur cancéreuse (ou maligne) se multiplient activement. Elles tendent à envahir les tissus voisins gagnant ainsi les canaux lymphatiques et les vaisseaux sanguins, par l’intermédiaire desquels elles peuvent être transportées dans d’autres organes.
Ce processus de dissémination ainsi que les tumeurs secondaires qui en résultent sont appelés métastase. [29]
Localement, la tumeur s’étend par envahissement et infiltration des structures voisines. Son extension locale microscopique est plus importante que son extension macroscopique.
En fonction de la localisation tumorale primitive, les métastases ont des localisations de prédilection. La structure histologique des métastases est, en général, voisine de celle de la tumeur « mère ». Elle permet parfois de localiser la lésion primitive lorsque son site est inconnu. [14]
Les cancers de la portion mobile de la langue et du plancher de la bouche ont, par comparaison avec les autres cancers de la cavité buccale, une plus grande tendance à donner des extensions ganglionnaires : 15 à 75% des cas selon le stade d’extension de la tumeur, au site primaire (T) ; l’atteinte ganglionnaire étant le facteur pronostique majeur.
Les cancers de la base de la langue peuvent infiltrer la loge hyo-thyro-épiglottique, et le reste du larynx (modification de la voix) ou s’étendre au mur pharyngé latéral et aux nerfs crâniens (V, VII) (otalgie).
Les métastases ganglionnaires sont fréquentes même pour les T1 (70% des cas), souvent bilatérales (30% des cas), et révélatrices.
Les cancers de l’amygdale sont souvent avancés et s’étendent vers la base de la langue et le mur pharyngé latéral. Les métastases sont fréquentes même pour les stades précoces.
Les cancers du pilier antérieur de l’amygdale tendent à être superficiels et s’étendent sur une large zone vers le palais mou, la muqueuse buccale.
Les cancers du palais mou peuvent rester à un stade précoce en s’étendant de façon très superficielle vers le palais dur et les piliers. Les métastases ganglionnaires sont volontiers bilatérales quand la tumeur s’étend au-delà du plan médian. [7]

Apport de l’anatomopathologie [7]

Il est essentiel pour établir le diagnostic de la tumeur.
Au niveau de la pièce opératoire, il précise l’extension locale, et notamment le statut des marges d’exérèse ; et régionale, ce qui détermine le pronostic.
Par exemple, environ 25% des marges d’exérèse sont envahies en per-opératoire en cas de chirurgie initiale pour les cancers de la base de la langue à des stades avancés.
L’examen histologique est essentiel pour déterminer à quel stade se situe une dysplasie précancéreuse. Les lésions précancéreuses, lorsqu’elles sont découvertes, doivent être surveillées et traitées avant la progression vers le carcinome épidermoïde invasif.

ETUDE CLINIQUE

Les cancers de la cavité buccale sont à 95% des carcinomes épidermoïdes. [74]
Les signes et symptômes du cancer de la cavité buccale peuvent être perceptibles relativement tôt.
Il est très rare que ce type de cancer entraîne de la douleur; par contre, toute plaie, irritation ou boursouflure dans la bouche ou bosse dans le cou persistant plus de deux semaines devrait être examinée, sans tarder par un médecin ou un dentiste.
La présence de plaques blanches ou rouges à la texture veloutée dans la bouche peut indiquer un état précancéreux.
On peut citer des signes et symptômes décrits ci-dessous mais qui ne sont pas nécessairement annonciateurs d’un cancer de la cavité buccale; ils peuvent en effet avoir d’autres causes. [78]
Il s’agit de :
-ulcères ou plaies buccales qui n’arrivent pas à guérir;
-plaies ou plaques semblables à des verrues sur les lèvres; -mal de gorge persistant;
-plaies sous les prothèses dentaires;
-bosse sur une lèvre, sur la langue ou dans le cou; -difficulté à mastiquer, avaler ou parler;
-excroissance non douloureuse sur la lèvre, formant une croûte sèche qui saigne lorsqu’on l’enlève;
-maux de dents ou dents branlantes; -saignements;
-douleurs dans l’oreille ou la mâchoire;

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Table des matières

INTRDUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
CHAPITRE 1 : LA CAVITE BUCCALE NORMALE
I. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE LA CAVITE BUCCALE
I.1- Anatomie topographique de La cavité buccale
I.2- Physiologie de la cavité buccale
II. LA MUQUEUSE BUCCALE
II.1 Variations topographiques
II.2- Histologie de la muqueuse buccale
II. 3 Anatomie topographique des VADS
CHAPITRE 2 : LES LESIONS PRECANCEREUSES
I. DEFINITIONS – GENERALITES
II. EPIDEMIOLOGIE
III. Modifications pathologiques
III.1- Hyper parakératose
III. 2- Orthokératose
III. 3- Hyperacanthose
III. 4- Atrophie
III. 5- Dysplasie intra épithéliale
III. 6- Dégénérescence – Carcinome In Situ (CIS)
IV. DESCRIPTION DES LESIONS PRECANCEREUSES
IV.1- Leucoplasies
IV. 2- Lichen plan buccal
IV. 3- Erythroplasie
IV. 4- Papillomatose Orale Floride (POF)
IV. 5- Chéilite actinique
IV. 6- Fibrose sous muqueuse
IV.7- Candidose kératosique
IV. 8- Syphilis tertiaire
CHAPITRE 3 : LES CANCERS DE LA CAVITE BUCCALE
I. EPIDEMIOLOGIE
II. ETIOPATHOGENIE
II. 1- Etiologie
II. 2- Forme macroscopique
II. 3- Forme histologique
II. 4- Extension
II. 5- Apport de l’anatomopathologie
III. ETUDE CLINIQUE
III.1- Type de description : les carcinomes épidermoïdes
III.2- Autres types de cancers
IV. DIAGNOSTIC
IV.1- Diagnostic positif
IV. 2- Diagnostic différentiel
IV. 3- Diagnostic d’extension
V. CLASSIFICATION
VI. TRAITEMENT
VI. 1- Buts
VI. 2- Moyens
2. 1- La chimiothérapie:
2-2. La radiothérapie
2. 3- La chirurgie
VI. 3- Indications
VI. 4- Complications
4.1- Lors de la chimiothérapie
4. 2.- Lors de la radiothérapie
VI. 5- Surveillance et Résultats
5.1- Surveillance
5.2- Résultats
DEXIEME PARTIE : POINT SUR LE ROLE DE L’ODONTILOGISTE DANS LES CANCERS DE LA CAVITE BUCCALE
I. ROLE DANS LA LUTTE CONTRE LE TABAGISME
II.ROLE DANS LE DEPISTAGE
III.ROLE DANS LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES CANCERS DE LA CAVITE BUCCALE
III.1- Lors de la chimiothérapie
1.1- Avant la chimiothérapie
1.2- Pendant la chimiothérapie
1.3- Après la chimiothérapie
III.2- Rôle dans la radiothérapie
2.1-Avant la radiothérapie
2.2-Pendant la radiothérapie
2.3-Après radiothérapie
III.3- Rôle lors de la chirurgie
3.1-Avant la chirurgie
3.2-Après la chirurgie
IV.RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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