PNEUMOPATHIE NOSOCOMIALE ACQUISE SOUS VENTILATION MECANIQUE

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CONDUITE A TENIR DEVANT UN TRAUMATISME CRANIEN

SUR LES LIEUX DE L’ACCIDENT

Un patient traumatisé crânien, a fortiori dans un contexte d’accident grave, est pris en charge classiquement par une équipe médicalisée d’urgence (pompiers, SAMU) qui évalue rapidement les points suivants. [20]

Le niveau de conscience :

L’évaluation de l’état de conscience se fait en employant l’échelle de Glasgow (Glasgow coma scale – GCS) qui permet par la réalisation de tests simples et facilement reproductibles, d’attribuer un score de 15 à 3, en appréciant l’ouverture des yeux, la réponse motrice (en cas d’asymétrie de la réponse motrice. [20]

S’assurer de la liberté des voies aériennes et de l’efficacité de la ventilation.

Dans le cas contraire, il faut intuber et ventiler le patient. L’intubation trachéale permet de maintenir la perméabilité des voies aériennes, tout en évitant le risque d’inhalation de liquide gastrique. La ventilation mécanique permet un contrôle de la ventilation alvéolaire et de l’oxygénation du patient avec réduction de l’hypoxémie, source d’aggravation secondaire des lésions cérébrales. Une fois intubé, le patient doit être ventilé avec pour objectif le maintien d’une PaO2 à 60 mmHg et d’une PaCO2 entre 35 et 40 mm Hg. [20]

Maintenir une hémodynamique correcte :

L’objectif est d’assurer une stabilité de la pression artérielle et une pression de perfusion cérébrale correcte. Les solutés de remplissage recommandés en cas d’hypotension artérielle sont le sérum salé isotonique à 0,9 %, associé si nécessaire aux macromolécules. En présence de signes évocateurs d’engagement, le recours au mannitol à 20 % est recommandé à la posologie de 0,25 à 1 g/kg injecté en 20 min. Les médicaments vaso-actifs sont indiqués dès lors que les conditions de remplissage vasculaire étant correctes, la pression artérielle ne peut être maintenue. [20]

Rechercher un polytraumatisme (fracture ouverte…).

Et veiller au déplacement du blessé avec la totalité du rachis maintenu en traction.

Rechercher par l’interrogatoire du patient ou des témoins :

les circonstances et l’heure de l’accident ; la notion d’une perte de connaissance brève initiale ; les antécédents notables (notion de traitement anticoagulant…)

Effectuer un examen

neurologique rapide recherche d’un déficit moteur, de la sensibilité, une anomalie des réflexes. L’examen des pupilles (myosis, mydriase, anisocorie, réactivité à la lumière). L’examen du cuir chevelu recherche une plaie, un hématome sous-cutané.Cet examen clinique initial doit être réalisé avant la mise avant la mise en oeuvre de tout traitement de neuro-sédation . [20]

Autres examens para cliniques :

– un bilan biologique minimal d’entrée est prudent (ionogramme sanguin, NFS, hémostase, groupe sanguin, recherche d’anticorps irréguliers anti-érythrocytaires), une radiographie pulmonaire ;les gaz du sang s’il y a une anomalie de ventilation une échographie abdominale (abdomen douloureux, à la recherche d’une lésion hémorragique);la radiographies de membres si l’examen clinique est anormal,uneTDM du rachis entier si on suspecte un traumatisme du rachis. [21]

PRISE EN CHARGE [22]

A l’hôpital la prise en charge dépendra de la gravite du TCE :

Traumatismes crâniens bénins :

Après examen neurologique normal, les patients conscients, ayant eu un traumatisme crânien bénin avec perte de connaissance initiale, doivent bénéficier d’une surveillance neurologique à l’hôpital pendant 24 à 48 heures. [22]

Traumatismes de gravité moyenne :

L’hospitalisation s’impose mais pas systématiquement en milieu spécialisé avec pour objectifs une surveillance clinique régulière portant sur l’état de conscience et l’examen neurologique à la recherche d’éventuels signe de localisation secondaire. Le scanner cérébral initial à répéter éventuellement si l’examen neurologique se modifie. La mise en route d’un traitement symptomatique simple associant antalgiques, anti nauséeux pourra être institue. [22]

Traumatismes crâniens graves :

Après un examen clinique initial et la mise en route sur les lieus de l’accident des premières mesures de réanimation, l’hospitalisation en milieu spécialisé s’impose, soit dans le secteur réanimation d’un service de neurochirurgie, soit dans un service de réanimation polyvalente, au mieux d’un service de neurochirurgie. [22]
La thérapeutique doit avoir pour objectifs d’assurer une ventilation adéquate avec une PaCO2 entre 35 et 40 mmHg , une hyperventilation ne se décidant que sur des arguments objectifs d’aggravation d’une hypertension intracrânienne ; également de maintenir une bonne pression de perfusion cérébrale (de l’ordre de 70 mmHg) avec par conséquent, une hémodynamique stable .il faut aussi contrôler en permanence par un enregistrement continu, la pression intracrânienne par la mise en place d’un capteur de mesure intra parenchymateuse et une neurosédation adaptée aux valeurs de la pression intracrânienne et aux données du scanner initial .enfin, la surveillance clinique et scanographique sera régulière. [22]
Par ailleurs, Il faut rechercher et traiter les facteurs d’aggravation(ACSOS) : lutter contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère( en débutant l’Insulinothérapie si glycémie > 1,8 g/l ; et le sérum glucosé si la glycémie < 0,5 g/l.), contre l’hyper- thermie (par le paracétamol à partir d’une température supérieure à 38,5 °C), contre l’hypoxie et l’hypercapnie deux facteurs aggravant l’oedème cérébral (par une bonne oxygénation si SaO2 < 95 %) et contre l’ Hypo- et l’hypertension artérielle( car la chute tensionnelle risque d’aggraver l’ischémie cérébrale par diminution du D SC et il y a risque d’infarctus cérébral si HTA > 22/12 cmHg ) [22]

TUMEURS INTRACRANIENNES

ÉPIDEMIOLOGIE

Tumeurs intracrâniennes de l’enfant

Les tumeurs du système nerveux central sont les plus fréquentes des tumeurs solides de l’enfant, deuxième cancer (20 %) derrière les leucémies (30 %).Les tumeurs les plus fréquentes sont : à l’étage sous-tentoriel : les gliomes diffus du tronc cérébral, les astrocytomes pilocytiques, les médulloblastomes cérébelleux ; à l’étage sus-tentoriel : les gliomes, les craniopharyngiomes. [23]

Tumeurs intracrâniennes de l’adulte

Tumeurs primitives

Par ordre décroissant, il s’agit de méningiomes (40 %), de gliomes tous grades confondus (30 %) et d’adénomes hypophysaires (10 %). Les tumeurs cérébrales malignes représentent un tiers d’entre elles, soit 1 % de l’ensemble des cancers.
b-. Métastases
Les métastases cérébrales sont beaucoup plus fréquentes que les tumeurs primitives intracrâniennes. Les études autopsiques suggèrent qu’elles compliquent l’évolution de 20 % des cancers. [23]

PRESENTATION CLINIQUE

Un syndrome d’hypertension intracrânienne :

il est caractérisé par l’association de céphalées typiquement matinales, de vomissements, d’un oedème papillaire au fond d’oeil, d’une diplopie par atteinte du nerf abducens peut parfois survenir. Chez le nourrisson, le syndrome d’hypertension intracrânienne comporte plusieurs signes spécifiques : une macrocrânie (périmètre crânien > 2 DS au-dessus de la normale), une tension marquée de la fontanelle antérieure et une disjonction des sutures ; le regard « en coucher de soleil » (déviation permanente vers le bas des globes oculaires) ; une baisse d’acuité visuelle. [23]

Des crises d’épilepsie :

Une crise épileptique partielle ou généralisée est révélatrice de 20 à 40 % des tumeurs cérébrales.

radiothérapie :

La radiothérapie est le traitement médical de choix des tumeurs cérébrales malignes On distingue : l’irradiation encéphalique totale,( lymphomes cérébraux et les métastases cérébrales multiples) ; la radiothérapie externe focale conventionnelle (gliomes diffus);la radiothérapie craniospinale(médulloblastomes.) [24]

Chimiothérapie :

Les tumeurs primitives malignes les plus chimiosensibles sont les lymphomes, les germinomes, les oligodendrogliomes anaplasiques. [24]

Corticothérapie :

Les corticoïdes oraux (Médrol®, Solupred®, Cortancyl®) ou parentéraux (Solumédrol®) sont fréquemment utilisés en neuro-oncologie. Outre une action antitumorale propre (lymphome cérébral primitif), les corticoïdes agissent essentiellement sur l’oedème péri tumoral. [24]

Traitement antiépileptique :

à titre prophylactique pendant la période péri-opératoire et chez les patients ayant présenté une crise inaugurale ou continuant à souffrir de crises itératives.( le lévétiracétam (Keppra®), l’acide valproïque (Dépakine®), la lamotrigine (Lamictal®) et la carbamazépine (Tégrétol®) . [24]

Autres traitements symptomatiques:

antidépresseurs, anxiolytiques, anticoagulants, antalgiques, antiémétiques, protecteurs gastriques, antioedémateux autres que les corticoïdes (Mannitol®, Diamox®). [24]

COMPLICATIONS EVOLUTIVES :

Hydrocéphalie, Engagement (engagement temporal, engagement des amygdales, cérébelleuses dans le trou occipital) . [24]

HEMORRAGIE MENINGEE

L’hémorragie méningée, ou hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique, est définie par l’extravasation de sang dans l’espace sous-arachnoïdien. L’anévrisme cérébral rompu en est la cause la plus fréquente. Sa gravité est déterminée par l’extension de l’hémorragie vers le parenchyme et les cavités ventriculaires mais aussi par l’ischémie liée aux perturbations de la perfusion cérébrale.
L’incidence annuelle moyenne de l’hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique est actuellement de 9,1 pour 100 000 habitants. L’hémorragie sous-arachnoïdienne est une urgence diagnostique et thérapeutique qui impose une admission immédiate en unité spécialisée. [25]

IV-1. SYMPTOMES ET SIGNES CLINIQUES D’UNE HEMORRAGIE MENINGEE

IV-1-1. Le Syndrome méningé aigu :

Il est observé une céphalée soudaine, « explosive », d’emblée maximale, qui domine la présentation clinique ; les signes associés sont inconstants : des vomissements en jet, des nausées, une photophobie, une photophobie, des troubles de la vigilance (de l’obnubilation au coma). De nombreuses variantes existent : Céphalée parfois modérée, mais toujours soudaine ; dans un contexte de migraine ( caractère inhabituel de la céphalée et brutalité de chaque épisode ), une perte de connaissance initiale avec récupération rapide. Mais un coma d’emblée ou une mort subite par inondation massive des espaces sous-arachnoïdiens peuvent survenir. Le tableau peut également être un syndrome confusionnel d’installation aiguë, crise épileptique généralisée, voire état de mal.Dans ces différentes situations, particulièrement chez le sujet jeune, une céphalée, même au second plan, doit faire craindre une HSA. [25]

Signes cliniques

Ils sont souvent réduits à la raideur méningée (enraidissement douloureux de la nuque), responsable des signes de Kernig et de Brudzinski.
Des signes végétatifs sont possibles : bradycardie ou tachycardie, instabilité tensionnelle, hyperthermie retardée (38–38,5 °C), polypnée, modifications vasomotrices, modifications de la repolarisation à l’ECG.
Des signes neurologiques sans valeur localisatrice peuvent être observés : signes pyramidaux (Babinski bilatéral, réflexes ostéotendineux vifs), paralysie du VI.
Des anomalies du fond d’oeil sont possibles : hémorragies rétiniennes ou vitréennes (syndrome de Terson), oedème papillaire.
La paralysie du III intrinsèque et extrinsèque (diplopie) témoigne d’une compression du nerf par un anévrisme de la terminaison de l’artère carotide interne (portion supraclinoïdienne, au voisinage de la naissance de l’artère communicante postérieure).
Les autres signes de localisation témoignent d’une complication de l’hémorragie méningée (hématome intra parenchymateux associé, spasme artériel au-delà du troisième jour). Sont notamment observés : une hémiparésie, une hémianopsie, une aphasie en cas d’hématome temporal ou spasme de la vallée sylvienne compliquant un anévrisme de l’artère cérébrale moyenne ; une para parésie, un mutisme, un syndrome frontal en cas d’hématome frontobasal compliquant un anévrisme de l’artère communicante antérieure. [25]

INVESTIGATIONS COMPLEMENTAIRES VISANT A AFFIRMER L’HEMORRAGIE MENINGEE

Imagerie cérébrale

Le scanner cérébral : examen clé du diagnostic, il est à réaliser de toute urgence. il affirme le diagnostic lorsqu’il montre une hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens (citernes de la base, sillons corticaux et vallées sylviennes, scissure inter hémisphérique). Le scanner est normal dans deux circonstances (20 % des cas environ),une hémorragie discrète ou une hémorragie ancienne (disparition de l’hyperdensité sanguine en 5 à 8 jours).
La TDM cérébrale est complétée par l’angio TDM. [25]

La Ponction lombaire :

reste indiquée devant un syndrome méningé soudain avec scanner normal. [25]

TRAITEMENT

Toute hémorragie méningée impose un transfert médicalisé immédiat en milieu neurochirurgical. Les objectifs du traitement sont de lutter contre la douleur du syndrome méningé aigu, de supprimer la cause du saignement ,de prévenir et traiter les complications éventuelles. [25]

Traitement de l’hémorragie méningée

Le traitement est commencé aux urgences avant le transfert et comporte une appréciation du grade clinique par l’échelle de la WFNS, qui guide le pronostic immédiat et le choix du traitement, un repos strict au lit, l’isolement neurosensoriel, le traitement de la douleur par des antalgiques de classe 1 qui ne perturbent pas les fonctions plaquettaires ( Paracétamol, tramadolol),le contrôle des fonctions vitales (intubation avec ventilation assistée en cas de détresse respiratoire, pression artérielle maintenue aux alentours de 150 mm Hg de systolique) , la prévention du spasme artériel par la nimodipine (Nimotop®, inhibiteur calcique), lorsque la TA peut être surveillée en continu. [25]

Prévention du resaignement

Traitement précoce de l’anévrisme cérébral (dans les 48 heures qui suivent la rupture), compte tenu du pronostic extrêmement grave d’un resaignement.

ABCES ET EMPYEMES INTRACRANIENS

L’abcès du cerveau est une collection suppurée développée au sein du parenchyme cérébral. L’empyème intracrânien est une collection suppurée développée dans l’espace sous-dural (empyème sous-dural) ou dans l’espace extradural (empyème extradural). [26]

CLINIQUE

La sémiologie clinique associe, comme pour n’importe quel processus expansif intracrânien, des signes d’hypertension intracrânienne, des signes neurologiques déficitaires et des manifestations comitiales. Sa localisation en fosse postérieure peut entrainer au début des troubles de l’équilibre, une ataxie et parfois l’atteinte d’un nerf crânien. Les signes infectieux (fièvre, hyper leucocytose, augmentation de la vitesse de sédimentation) manquent dans près d’un tiers des cas !
Au stade d’encéphalite pré-suppurative, les manifestations comitiales prédominent. La crise comitiale dans un contexte fébrile doit faire évoquer le diagnostic d’abcès. Au stade d’abcès collecté, les signes neurologiques déficitaires et l’hypertension intracrânienne sont plus fréquemment rencontrés. [26]

DIAGNOSTIC NEURORADIOLOGIQUE

LE SCANNER :

L’abcès cérébral au stade collecté, réalise une image typiquement annulaire, à centre iso ou hypodense, entouré d’une prise de contraste annulaire et d’un halo d’oedème important
Dans l’empyème Le scanner montre une collection sous-durale (empyèmes sous-duraux) ou extradurale (empyèmes extraduraux) hyperdense avec une prise de contraste périphérique (fig.3). L’IRM est devenue l’examen de choix actuellement surtout devant des empyèmes de petite taille disséminés, à la fois pour le diagnostic et le suivi évolutif. [26]

IRM :

apporte un diagnostic plus précoce et plus précis. Sa généralisation devrait se faire  devant toutes lésions intracérébrales découvertes au scanner.
En effet elle permet d’éliminer les autres diagnostics différentiels en particulier avec les séquences de diffusion et l’utilisation de la spectroscopie. [26]

TRAITEMENT :

ABCES DU CERVEAU

A la phase suppurative, le premier geste est la ponction –biopsie. Elle permet un diagnostic de certitude, d’évacuer l’abcès, d’isoler un germe et d’avoir une efficacité rapide sur l’hypertension intracrânienne tout en évitant la diffusion de l’infection. Pour les abcès volumineux un simple trou de trépan bien ciblé est suffisant. Un drain peut être laissé en place quelques jours pour renouveler la ponction et faire un lavage avec un antibiotique toléré sur le plan cérébral( aminoside, céporine, rifocine autrefois)
Le traitement médical comporte une antibiothérapie par voie veineuse pendant 2 semaines, initialement par des antibiotiques à large spectre et efficaces sur les anaérobies (PéniG-Métronidazole), puis relayée par une antibiothérapie adaptée aux germes isolés dans le pus. L’antibiothérapie orale est ensuite instituée jusqu’à l’effacement des images scannographiques (vers J60)..
Une couverture anti-comitiale est indispensable, l’abcès étant une lésion hautement épileptogène. L’utilisation d’anti-oedèmateux peut être nécessaire. Les corticoïdes ne doivent être utilisés que sous couvert d’une antibiothérapie adaptée. [26]

EMPYEME

Si le diagnostic de l’infection causale est précoce, on peut se contenter d’un traitement antibiotique adapté et prolongé sous surveillance IRM.
Si l’état clinique se dégrade avec un empyème important unique, le geste chirurgical est comparable à celui d’un sous dural aigu hémorragique avec un large volet et un lavage abondant de l’espace sous dural en laissant un drain quelques jours. Enfin si on est en présence de multiples localisations d’empyèmes, le challenge est de nettoyer chaque cavité après un trou de trépan, un éventuel drainage avec lavages répétés.
Les résultats sont bons d’autant plus que le traitement antibiotique est efficace et la porte d’entrée traitée. Si l’infection est à proximités des sinus veineux un traitement anticoagulant est nécessaire afin d’éviter la thrombophlébite, source souvent de séquelles neurologiques. La mortalité et la morbidité sont directement en rapport avec le retard diagnostic et la prise en charge thérapeutique multidisciplinaire. [26]
Ainsi, La prise en charge des patients cérébro-lésés les plus graves consiste donc, en partie, à la mise en place d’une sédation et d’une ventilation mécanique contrôlée pendant plusieurs jours, ce qui les expose à la survenue de pneumopathie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique.

la colonisation trachéo-bronchique et oropharyngée:

Elle a un point de départ oropharynx ou gastrique, mais parfois l’atteinte trachéo-bronchique est première. Les bactéries à Gram négatif sont les plus fréquentes en raison de l’origine digestive ou d’une antibiothérapie antérieure. [27]

La Colonisation :

Elle est favorisée par l’élévation du pH gastrique au-dessus de 4,5 en particuliers par les thérapies antiulcéreuses anti-H2. [27]

l’ Inhalations bronchique :

Elles sont majorées par de nombreux facteurs liés aux soins : la face externe de la sonde d’intubation est une voie de passage privilégiée, les ballonnets à basse pression favorisent les micro-inhalations, le décubitus dorsal strict est rendu responsable d’augmenter le risque d’inhalation. [29]
Des facteurs de risque ont été identifiés : [30]

Les Facteurs de risque liés au patient :

Les facteurs de risque indépendants mis en évidence par des analyses multivariées [31] sont : l’Age, les maladies chroniques sou jacentes( pathologies pulmonaires chroniques’ atteinte neurologique centrale, diabète, alcoolisme chronique, l’ insuffisance rénale chronique), la gravite des patients telle qu’elle peut être appréciée par des indices généraux de gravite comme le score APPACHE, la présence d’une ventilation assistée, les troubles de conscience ou de déglutition, un polytraumatisme avec ou sans traumatisme pulmonaire, la réintubation en cours de traitement, l’utilisation de curare. La durée de ventilation est généralement considérée comme un facteur de risque déterminant. Les trois principales situations où le risque de PN est élevé sont :
-les troubles de la conscience aigus chez des sujets souvent âgés(AVC), intoxications volontaires, et l’alimentation entérale chez les sujets n’ayant pas retrouve une motilité intestinale normale. [31]
-une intervention chirurgicale, particulièrement en urgence, chez des sujets âgés et affaiblis, présentant des tares cardiovasculaires et respiratoires (BPCO, insuffisance cardiaque). [31]
-le séjour en réanimation, en particulier lorsque la ventilation assistée est nécessaire. L’intubation en extrême urgence, l’extubation prématurée avec réintubation, les intubations répétées au cours du même séjour, sont des situations à risque élevé. A l’inverse la non intubation d’un patient épuise est probablement bien que non étudie, un facteur de risque. [31]

Les Facteurs de risque liés à la réanimation

ceux liés à un défaut d’hygiène :

le non-respect des mesures générales et individuelles de prévention des infections nosocomiales[30]

ceux liés aux soins dispensés au patient :

parmi lesquelles nous avons l’utilisation des drogues sédatives qui diminuent la vigilance et facilitent les micro-inhalations,l’utilisation de la corticothérapie et des agents cytostatiques qui diminuent les défenses immunitaires,les interventions chirurgicales prolongées ou compliquées, l’intubation oro- ou nasotrachéale, qui favorise les micro-inhalations et altère la muqueuse trachéale, rendant le drainage mucociliaire inefficace,l’utilisation de traitements antibiotiques prolongés et inadéquats qui peuvent favoriser et accroître la colonisation par une bactérie résistante, l’utilisation d’antiacides et d’anti-H2, qui favorisent la colonisation gastrique par des bacilles à Gram négatif,l’usage de sondes nasogastriques qui favorisent la colonisation oropharyngée rétrograde par des germes provenant de l’estomac,la nutrition entérale via une sonde nasogastrique, qui augmente le volume gastrique, favorise le reflux et la colonisation gastrique par des bacilles à Gram négatif. [30]

DIAGNOSTIC DES PNEUMOPATHIES :

Diagnostic positif :

Le diagnostic positif s’appuie sur des critères cliniques, biologiques, radiologiques et bactériologiques).

Diagnostic clinique :

Il repose sur la présence d’au moins 1 des signes suivants:
-Hyperthermie > 38 °C sans autre cause
-Leucopénie (<4000 GB/mm 3) ou hyperleucocytose (> 12 000 GB/mm 3 )
-Apparition de sécrétions purulentes ou modifications des caractéristiques (Couleur, odeur, quantité, consistance)
– dyspnée ou tachypnée
– Auscultation évocatrice
-baisse de la saturation périphérique en oxygène
– Aggravation des gaz du sang (désaturation) ou besoins accrus en oxygène ou en assistance respiratoire.
Par ailleurs, différents scores de pneumopathie nosocomiale ont été proposés. Le plus répandu est le Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) proposé par Pugin et al. Il utilise six critères, est compris entre 0 et 12 et offre de bonnes sensibilité et spécificité diagnostiques lorsqu’il est supérieur à 6. [30]

Diagnostic radiologique :

La radiographie thoracique montre le plus souvent une opacité systématisée de type alvéolaire, associée ou non à un épanchement pleural .Deux clichés radiologiques ou plus avec une image évocatrice de pneumopathie. En l’absence d’antécédents de cardiopathie ou de maladie pulmonaire sous-jacente, une seule radiographie ou un seul examen scannographique suffit. [30]

Diagnostic bactériologique :

Prélèvements microbiologiques

Il est réalisé un examen bactériologique protégé. Plusieurs types de prélèvements peuvent être faits : le lavage broncho-alvéolaire (LBA) (avec seuil > 10 4 UFC/ml ou 5 % des cellules obtenues par LBA avec des inclusions bactériennes au Gram à l’examen direct), La brosse de Wimberley (avec seuil >10 3 UFC/ml),le prélèvement distal protégé (PDP) (avec seuil de > 10 3 UFC/ml). [30]

Méthodes microbiologiques alternatives :

ce sontl’ Hémocultures (en l’absence d’autre source infectieuse), une ponction positive Abcès pleural ou pulmonaire,l’examen histologique du poumon,la mise en évidence d’Ag ou d’AC dans les sécrétions bronchiques,l’ examen direct positif ou une culture positive de sécrétions ou tissus bronchiques,la presence d’ antigène dans les urines (Legionella).
Au terme de l’évaluation clinique et para clinique, en fonction du délai de survenue des PN, on distingue : Les pneumopathies nosocomiales précoces (PNP) survenant avant le 5ème jour d’hospitalisation, et qui relèvent un phénomène de colonisation des voies aériennes par la flore endogène du patient et les pneumopathies nosocomiales tardives (PNT) : après le 5ème jour, et qui sont dues à une contamination par des bactéries plus résistantes d’origine hospitalière [30]

Diagnostic de gravite

il est comprend une atteinte respiratoire sévère nécessitant une FIO2> a 35% pour maintenir une saturation en oxygène du sang > a 90%, la survenue d’un Sepsis sévère avec état de choc et recours nécessaire aux amines vasopressives et/ou dysfonction d’organes. A cela s’ajoute des Anomalies radiologiques rapidement progressives comme une atteinte multi lobaire, ou la présence de cavité au sein des infiltrations pulmonaires. [31]
Dans la Nouvelle définition du sepsis et du choc septique validées par l’European Society of Intensive Care Medicine et la Society of Critical Care Medicine en 2016Les termes de SRIS et SEPSIS sévère sont abandonnés.Le SEPSIS est defini comme une dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital et causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection.. Tout dysfonctionnement organique inexpliqué devrait donc susciter la possibilité d’une infection sous-jacente. A cela s’ajoute une définition opérationnelle pratique qui est l’augmentation du score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) d’au moins 2 points lié à l’infection. Le SOFA basal est supposé être à zéro en l’absence de dysfonction d’organe, aiguë ou chronique, préexistante. Les paramètres de ce score sont : PaO2 – Plaquettes – Bilirubine – Tension artérielle – Score de Glasgow et créatinine.
Le quick SOFA (qSOFA) comprend des critères simplifiés, utilisables hors réanimation, sont proposés en dépistage de patients pouvant avoir un sepsis:
Pression artérielle systolique inférieure ou égale à 100 mm Hg ,Fréquence respiratoire supérieure à 22 c/mn ,Confusion (échelle de Glasgow inférieur à 15).
La présence de 2 critères quick SOFA (qSOFA) identifie des patients risquant d’avoir un mauvais pronostic et justifiant d’un monitorage accru, et/ou d’un traitement spécifique et/ou de prendre un avis en réanimation.
Le CHOC SEPTIQUE est défini par l’association de 3 critères : un Sepsis, un besoin de drogues vasopressives (Cathécholamines) pour maintenir une pression artérielle moyenne PAM ≥ 65 mmHg et les Lactates > 2 mmol/l (18 mg/dl) malgré un remplissage adéquat[31]

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Table des matières

PREMIERE PARTIE
A-PATIENTCEREBROLESE
I-HEMORRAGIE INTRAPARENCHYMATUEUSE
I-1- Définitoion
I-2- Diagnostic Clinique
I-3- Diagnostic Paraclinique
I-4- Traitement
II-TRAUMATISME CRANIOENCEPHALIQUE
II-1-Définitoion
II-2-Conduite à tenir devant un traumatisme crânien
III- TUMEURS INTRACRANIENNES
III-1- Épidémiologie
III-2- Présentation clinique
III-3- Examens complémentaires
III-4- traitements
III-5- Complications évolutives
IV-HEMORRAGIEMENINGEE
IV-1-. Symptômes et signes cliniques d’une hémorragie méningée
IV-2- Investigationscomplémentaires
IV-3- Traitement…
V-ABCES ET EMPYEMESINTRACRANIENS…
V-1-clinique
V-2- diagnostic neuroradiologique
V-3- traitement
B-PNEUMOPATHIE NOSOCOMIALE ACQUISE SOUS VENTILATION MECANIQUE
1-Définitoion
2-Epidémiologie
3-Physiopathologie de la pneumopathie nosocomiale
4-Diagnostic des pneumopathies
4-1-Diagnostic positif
4-2-Diagnostic de gravite
4-3Diagnostic etiologique
5-Traitement
5-1-Traitement preventif
5-2-Traitement curatif
DEUXIEME PARTIE : MATERIELS ET METHODES
Matériel et méthode
Résultats
Discussion
Conclusion
Bibliographie

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