Soutenance mémoire
Physiopathologie
La physiopathologie de la DA ne peut être comprise sans parler de son histoire immunologique. Il a d’abord fallu découvrir que c’est l’activation dans la peau de lymphocytes T spécifiques d’antigènes Ag qui provoque l’apparition de l’eczéma de la DA. L’effet thérapeutique des immunosuppresseurs systémiques (ciclosporine, méthotrexate) et topiques (tacrolimus, pimécrolimus) conforte bien cette hypothèse (1). Ensuite, on en a déduit que l’eczéma était une réaction d’hypersensibilité retardée.
On parle souvent de l’étiologie de la DA comme étant multifactorielle (4). La DA correspond en fait au développement d’une réponse immunitaire impliquant 3 partenaires (l’Ag, les cellules présentatrices d’Ag du groupe des cellules dendritiques (CD) et les lymphocytes de type T spécifiques) (1) et qui résulte de l’interaction entre :
Des anomalies constitutionnelles de la barrière cutanée liées à un terrain génétique prédisposant
Une hyperréactivité du système immunitaire ; Des facteurs environnementaux et inflammatoires (10) : un individu même sensibilisé développera les lésions d’eczéma en fonction de facteurs psychologiques, physiques, chimiques et alimentaires.
Rôle prédisposant de l’altération de la barrière cutanée dans le développement de la dermatite atopique
Les anomalies de la barrière épidermique ont un rôle fondamental dans la genèse de la DA. En effet, de ces anomalies résultent une sécheresse cutanée, qui intervient probablement dans le prurit, et une pénétration des allergènes favorisée ainsi qu’une colonisation microbienne augmentée.
On a pu identifier par séquençage du gène de la filaggrine (FLG) que des mutations de ce gène étaient responsables d’anomalies de la barrière cutanée impliquées dans l’ichtyose vulgaire et la DA. La filaggrine est une protéine intervenant dans l’assemblage des filaments de kératine dans l’épiderme et sa dégradation donne naissance à des molécules hydrophiles qui entrent dans la constitution du facteur d’hydratation naturelle de la peau, ce qui en fait une molécule clef de la fonction barrière de l’épiderme.
Les mutations FLG identifiées sont dites « nulles » ou « inactivatrices » puisqu’elles entraînent une absence de la molécule. On a retrouvé deux mutations spécifiques qui étaient redondantes dans les familles européennes appartenant aux études portant sur la responsabilité des mutations FLG dans le développement de l’ichtyose vulgaire et de la DA. En Asie, la même recherche de ces mutations a conduit à révéler d’autres mutations inactivatrices spécifiques, ce qui prouve que l’altération de la barrière épidermique par la perte de la fonction filaggrine est indépendante des groupes ethniques.
Une mutation hétérozygote (un des deux allèles portant une mutation inactivatrice) est retrouvée chez 40 % des DA et chez 10 % de la population générale. Cette mutation explique donc une partie des DA mais pas toutes.
Une étude publiée en 2006 a démontré pour la première fois que les mutations inactivatrices du gène FLG étaient des facteurs de prédisposition majeurs de la DA et de l’asthme développé en association avec celle-ci. Cette étude a également montré que la prévalence de l’eczéma atopique chez des patients déjà atteints d’ichtyose vulgaire augmentait avec le nombre d’allèles mutés.Une étude longitudinale de 2007 sur une cohorte de près de 7000 enfants britanniques a montré que l’eczéma était plus précoce et persistait plus longtemps chez les patients souffrant d’une DA associée à des mutations FLG (18).
Une autre étude sur des modèles souris a montré que d’autres gènes codant pour d’autres protéines essentielles à la fonction barrière cutanée, lorsqu’ils subissent une mutation inactivatrice, n’empêchent pas l’épiderme de remplir sa fonction de barrière, entrainant la surexpression d’un autre gène pour combler l’inexpression du gène muté (17). Les mutations du gène FLG sont donc particulières et ne sauraient suffire pour généraliser.
Les anomalies de la fonction barrière de l’épiderme, notamment provoquées par les mutations du gène FLG, et présentes chez un grand nombre de patients atteints d’eczéma atopique, justifient pleinement l’utilisation d’émollients cutanés pour éviter la xérose et les démangeaisons. Même si l’altération de la fonction barrière cutanée n’est pas toujours due à une mutation du gène filaggrine, les laboratoires Pierre Fabre ont choisi d’incorporer une aide à la synthèse de la filaggrine dans tous les produits de la gamme A-DERMA, destinée aux patients atteints de DA. Leurs chercheurs ont élaboré un nouvel élément breveté sous le nom de Filaxérine® contenant de l’acide 10 hydroxydécénoïque (10 HDA) associé aux acides gras essentiels ω-6 de l’huile d’onagre (déjà présents à l’origine dans la formulation de cette gamme). La 10-DHA permet d’activer la synthèse de la filaggrine tandis que les ω-6 induisent l’expression des kératines K10, améliorant ainsi la différenciation protéique de l’épiderme mise en difficulté chez certains patients atteints de DA dont le gène de la filaggrine a été muté (19).
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie prise en charge de la dermatite atopique |
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Mots clés : Dermatite atopique, eczéma, probiotiques, phytothérapie, éducation thérapeutique, pharmacien, corticophobie.
Table des matières
ABREVIATIONS
LEXIQUE
INTRODUCTION
1. Dermatite atopique : généralités
1.1 Définitions
1.1.1 Emergence de l’expression « dermatite atopique » : chronologie et étymologie
1.1.2 Dermatite atopique : eczéma d’une peau atopique
1.1.3 Dermatite atopique : épidémiologie et facteurs l’influençant
1.2 Physiopathologie
1.2.1 Rôle prédisposant de l’altération de la barrière cutanée dans le développement de la dermatite atopique
1.2.2 Facteurs immunologiques
1.2.3 Dermatite atopique extrinsèque et dermatite atopique intrinsèque : antigènes responsables
1.2.4 Schéma physiopathologique de la dermatite atopique extrinsèque
1.3 Aspect clinique et diagnostic de la dermatite atopique
1.3.1 Evolution clinique de la dermatite atopique
1.3.2 Diagnostic différentiel
1.3.3 Diagnostic de la dermatite atopique
1.3.4 Gravité, évolution et complications
2. Prise en charge de la dermatite atopique
2.1 Prévention
2.1.1 Prévention primaire
2.1.2 Prévention secondaire
2.2 Traitements de la dermatite atopique
2.2.1 Traitements locaux
2.2.2 Traitements externes et systémiques
2.2.3 Thérapeutiques alternatives
3. Place des thérapeutiques alternatives dans la prise en charge de la dermatite atopique
3.1 Probiotiques et dermatite atopique
3.1.1. Définition et mécanisme d’action des probiotiques
3.1.2. Prévention primaire de l’eczéma atopique par les probiotiques
3.1.3. Rôle des probiotiques dans la prise en charge des poussées d’eczéma atopique
3.1.4. Quels probiotiques en officine ?
3.2 Phytothérapie et dermatite atopique
3.2.1. Compléments alimentaires à base de plantes et phytomédicaments dans la dermatite atopique
3.2.2. Topiques cutanés à base de plante dans la dermatite atopique
4. Place de l’éducation thérapeutique dans la dermatite atopique
4.1. Définition de l’éducation thérapeutique pour des patients porteurs d’eczéma atopique
4.2. Expériences dans la prise en charge de la dermatite atopique par l’éducation thérapeutique
4.3. Mise en œuvre de l’éducation thérapeutique dans la prise en charge de l’eczéma atopique en France
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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