Soutenance mémoire
Le Pityriasis Versicolor (PV) est une mycose cutanée superficielle bénigne cosmopolite, due à Malassezia sp forme filamenteuse de Pityrosporum Orbiculare (levure lipophile). Il représente 0,5 % des dermatoses dans les pays nordiques à 50% des dermatoses en zones tropicales, chaudes et humides [25]. Sa prévalence hospitalière est estimée à 22,6% au Sénégal [39]. Il atteint surtout l’adolescent après la puberté et le jeune adulte, sans distinction de sexe. L’infection se fait à partir de la microflore cutanée commensale (infection opportuniste), sous l’influence de divers facteurs favorisant la prolifération des levures [56] :
– physiologique : peaux séborrhéiques et hyperhidrose;
– climatiques : chaleur, humidité, exposition fréquente au soleil, d’où la plus grande fréquence du PV en été.
– vestimentaires : port de vêtement occlusif de nature synthétique ;
– iatrogènes : corticothérapie, contraceptifs oraux, immunossupresseurs, cosmétiques gras (huiles corporelles, crèmes hydratantes, écrans solaires à base de corps gras) ;
– individuels : hypercorticisme (maladie de Cushing), grossesse, déficit de l’immunité cellulaire.
– génétique : peut expliquer la présence de cas familiaux ou plusieurs membres d’une même filiation .
Les particularités sémiologiques du PV sur peau pigmentée sont décrites dans la littérature avec des formes hyperpigmentées, hypopigmentées voire achromiques [32]. Le diagnostic est essentiellement clinique, confirmé par la réalisation d’un scotch-test. Cette mycose est bénigne et le préjudice n’est qu’esthétique. Elle se traite par la suppression des facteurs favorisants et l’administration d’un antimycosique par voie locale ou, plus rarement, par voie orale. Le risque de récidive est élevé.
Peu de travaux ont été consacrés au PV sur une peau pigmentée. Ce constat motive le présent travail qui a pour objectif de décrire les aspects épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques du PV à Dakar.
Historique
Décrit pour la première fois en 1846 par Eichstedt [19], le champignon responsable du PV a été pendant longtemps présenté sous deux aspects différents: une levure supposée responsable d’affection du cuir chevelu ou pityriasis capitis et un champignon filamenteux supposé responsable d’affections cutanées ou PV. Cette dualité et les difficultés pour l’isoler en culture ont longtemps retardé son identification et la détermination de sa position taxonomique. On doit à Baillon, en 1889, la création du genre Malassezia et la dénomination de Malassezia furfur pour désigner les formes mycéliennes observées dans le PV [3]. Plus tard, en 1904, Sabouraud crée le genre pityrosporum pour décrire sous le nom de P.malassezii, les éléments fongiques associés au PV [42]. En 1913, Castellani et Chalmers leur donnent le nom de P.ovale [42]. A la suite de nombreux travaux entrepris alors sur les aspects morphologiques et physiologiques de l’agent du PV, la commission internationale pour la taxonomie des champignons et, à sa suite, les taxonomistes ont adopté, pour des raisons d’antériorité, la dénomination de M.furfur (Robin) Baillon (1889), pour désigner les espèces pathogènes pour l’Homme précédemment dénommées P.ovale ou P.orbiculare. Il était temps de mettre fin aux controverses sur la taxonomie de M.furfur, une levure qui depuis sa première description a été classée dans sept genre différents, sous 13 noms d’espèces différents [30]. En 1925, Weidman décrit une nouvelle espèce, P. pachydermatis, isolée à partir d’une dermatite exfoliatrice sévère chez un rhinocéros [42]. En 1953, Dodge propose de transférer cette espèce dans le genre Malassezia. Par la suite, sa culture en absence d’acides gras est démontrée, mettant ainsi en évidence son caractère non lipodépendant [42]. En 1990, une nouvelle espèce lipodépendante, M.sympodialis, est décrite sur la base de critères génomiques permettant de la différencier de M.furfur. Enfin, en 1996, quatre nouvelles espèces M.globosa, M obtusa, M restricta et M slooffiae sont proposées après étude des séquences de sous-unités d’ARNr et par comparaison de l’ADN. De nouvelles méthodes de biologie moléculaire amènent alors la découverte d’autres espèces parasites de l’Homme ou des animaux (M.dermatis, M.japonica, M.yamatoensis, M.nana, M.equina, M, caprae et M. cuniculi). Il est vraisemblable que la biologie moléculaire moderne amènera la description d’espèces nouvelles, d’autant plus que certaines espèces actuellement admises sont considérées comme hétérogènes [52,42].
Épidémiologie
Le PV est une mycose cosmopolite. L’influence du climat est importante, la prévalence de ce champignon augmente avec la chaleur. Ainsi, les cas sont rares dans les pays nordiques et plus fréquents en zones tempérées : 0,8% en Allemagne, 2,98% en Espagne et 3,71% en Italie. Ces taux sont nettement plus élevés en pays tropicaux : 16,6% en République centrafricaine, 21,9% au Nigéria, 28% en Inde, 36% au Brésil, 42% en Nouvelle-Guinée [8] et à Dakar il représente 22,6% des mycoses superficielles [39]. Plusieurs études ont montré que l’incidence du PV reste uniforme à travers différents climats et ethnies. Berry M et Khachemoune A ont constaté qu’il n’existe pas de preuve que cette affection soit plus fréquente chez les patients à peau foncée par rapport à ceux à peau claire, mais la présentation peut être visuellement plus apparente chez les individus à peau foncée [7]. D’autre part, Child et al ont trouvé une prédilection statistiquement significative du PV pour la peau foncée dans le sud-est de Londres, 48% chez les sujets foncés par rapport à 35% chez les phototypes clairs [13].
Le PV est une mycose cosmopolite. L’influence du climat est importante, la prévalence de ce champignon augmente avec la chaleur. Ainsi, les cas sont rares dans les pays nordiques et plus fréquents en zones tempérées : 0,8% en Allemagne, 2,98% en Espagne et 3,71% en Italie. Ces taux sont nettement plus élevés en pays tropicaux : 16,6% en République centrafricaine, 21,9% au Nigéria, 28% en Inde, 36% au Brésil, 42% en Nouvelle-Guinée [8] et à Dakar il représente 22,6% des mycoses superficielles [39]. Plusieurs études ont montré que l’incidence du PV reste uniforme à travers différents climats et ethnies. Berry M et Khachemoune A ont constaté qu’il n’existe pas de preuve que cette affection soit plus fréquente chez les patients à peau foncée par rapport à ceux à peau claire, mais la présentation peut être visuellement plus apparente chez les individus à peau foncée [7]. D’autre part, Child et al ont trouvé une prédilection statistiquement significative du PV pour la peau foncée dans le sud-est de Londres, 48% chez les sujets foncés par rapport à 35% chez les phototypes clairs [13].
Etiopathogénie
Agent causal : aspects morphologiques, biochimiques et physiologiques
Le Pityriasis versicolor est une mycose cutanée universelle bénigne, causée par des champignons du genre Malassezia. On distingue 14 espèces : M. pachydermatis, M. furfur, M. sympodialis, M. slooffiae, M. globosa, M. restricta, M. obtusa, M. dermatis, M. japonica, M. yamatoensis, M.nana, M. equina, M. caprae et M. cuniculi [51,52]. Actuellement, l’espèce causale la plus fréquemment rencontrée est Malassezia globosa. Il n’y a pas de différence documentée dans la littérature entre les espèces causales du PV chez les patients de phototype foncé par rapport à celles chez les patients à peau claire [31]. Malassezia est un petit champignon composé seulement de 9 Md de matériel génétique. Pour cette raison, son habitat est limité à la flore commensale des humains et d’autres vertébrés. Ce champignon n’est pas très résistant; ses espèces sont incapables de croître dans des milieux ne contenant pas de lipides (à l’exception de M. pachydermatis) [46]. En dépit de l’habitat similaire, Malassezia n’est pas phylogénétiquement lié à d’autres champignons communs épidermiques, tels que les dermatophytes et Batrachochytrium.
Le cycle de reproduction de Malassezia n’est pas clair : une région correspondant à un locus de type sexuel (MAT) et les gènes qui régissent la méiose ont été identifiés pour M. globosa ce qui suggère que le mode de reproduction est plutôt sexué que asexué [46]. Les hôtes immunocompétents éliminent habituellement les Malassezia virulents par des cellules dendritiques dérivées de monocytes qui se lient aux organismes et les phagocytent; ces cellules sont activées par la réponse immunitaire adaptative à cellules T-helper [46]. Il existe plusieurs facteurs contribuant qui peuvent augmenter la probabilité d’une prolifération pathologique de ce champignon. En outre, comme avec d’autres agents pathogènes, la perturbation de la barrière épidermique (fréquente chez les personnes ayant un eczéma atopique) peut précipiter la sensibilisation, les IgE spécifiques de l’allergène ainsi que la réactivité des cellules T au champignon. De plus, l’absence de peptides antimicrobiens tels que LL-37 et bêta-défensine-2 humaine (HBD- 2) peut précipiter la pathologie. Le PV est prévalent dans les milieux tropicaux, les espèces se présentent dans la forme dimorphique comme une combinaison de pseudo-hyphes courts, septés, non-ramifiés ainsi que de spores ronds [55].
Facteurs favorisants
Le mode de contamination du PV n’est pas clairement élucidé. La contamination directe interhumaine est actuellement discutée ; quant à la contamination indirecte par contact avec un matériel souillé (plage, piscine, linge de toilette) est controversée. Il semblerait plutôt que la survenue d’une malasseziose soit le résultat du passage du champignon de l’état commensal à l’état pathogène. Le PV serait du à la transformation de cette levure dimorphique d’une phase levure saprophyte en une phase filamenteuse pathogène [37].
Les filaments envahissent le stratum corneum; il en résulte des lésions cliniquement visibles. Il n’y a donc pas réellement de contamination, mais un développement anormal du champignon chez un sujet présentant un terrain favorable [32]:
● Les lipides cutanés jouent un rôle important. Une forte teneur en lipides de la surface corporelle doit être mise en corrélation avec l’activité des glandes sébacées, qui libèrent triglycérides et acides gras libres.
● La sécrétion sudorale intervient également. Les zones sèches de la peau sont moins atteintes. La pratique d’activités responsables d’une sudation importante (sauna, hammam, sports intensifs, …) est souvent retrouvée chez les personnes atteintes. La maladie se développe ainsi plus volontiers durant les mois d’été en Europe.
● Les modifications hormonales semblent également jouer un rôle favorisant important. Une fréquence anormale de malassezioses est associée à un hypercorticisme, qu’il soit endogène (maladie de Cushing, grossesse) ou iatrogène (corticothérapie).
● Une prédisposition génétique peut expliquer la présence de cas familiaux ou plusieurs membres d’une même filiation (ne vivant pas forcement ensemble) sont atteints alors que les cas conjugaux sont très rares. Dans les rares cas de PV du nourrisson de la littérature, une atteinte maternelle, ou de la fratrie est notée dans 5% des cas, faisant discuter une possible transmission directe du champignon ou une prédisposition génétique à développer un PV [6]. D’autres auteurs ont incriminé le passage transplacentaire des hormones maternelles dans l’apparition du PV chez les nourrissons de moins de deux ans. De même la possibilité d’anomalies immunitaires a été avancée par certains auteurs, mais elle reste à démontrer [6,9].
Formes cliniques
PV sur peau pigmentée
Le PV se manifeste par des macules rondes ou ovales hyperpigmentées qui prennent surtout un aspect brun foncé à gris-noir ou hypopigmentée voir achromique de 3-5 mm. Avec le temps, ces macules confluent en plaque de forme irrégulière affectant une plus grande partie du corps. Le raclage doux de la lésion produit une fine squame superficielle, c’est le signe de « copeau ». Les lésions sont asymptomatiques et se localisent préférentiellement sur le tronc et les parties proximales des membres supérieurs et inférieurs [35]. Plusieurs études ont indiqué que la plupart des patients à peau foncée présentent une hypopigmentation plutôt qu’une hyperpigmentation. Le mécanisme possible de l’aspect hypochromique voir achromique serait lié à la production d’acides carboxyliques, et notamment d’acide azélaïque par M. furfur. Ces acides seraient capables d’inhiber la biosynthèse de la mélanine par les mélanocytes et par l’accumulation de matières semblables aux lipides dans la couche cornée bloquant la lumière ultraviolet. Les macules hyperpigmentées peuvent être dues à l’inflammation directement causée par Malassezia [31].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I .Historique
II. Épidémiologie
III. Etiopathogénie
III.1. Agent causal aspects morphologiques, biochimiques et physiologiques
III.2. Facteurs favorisants
IV. Formes cliniques
IV. 1. PV sur peau pigmentée
IV.2. PV chez les phototypes clairs
IV.3. PV chez les femmes pratiquant la dépigmentation artificielle
IV.4. PV de l’enfant
IV.5. PV chez les patients vivants avec le VIH
V. Diagnostic
V.1. Diagnostic positif
V.1.1. Examens complémentaires
V.1.1.1. Examen en lumière de Wood
V.1.1.2. Scotch-test
V.1.1.3. Identification phénotypique de levure malassezia
V1.1.4. Les milieux d’isolement et d’identification
V.1.1.5. Histologie
V.2. Diagnostic différentiel
VI. TRAITEMENT
VI.1. Buts
VI.2. Moyens
VI.2.1.Traitements locaux
VI.2.1.1. Antifongiques locaux à spectre étroit
VI.2.1.2.Antifongiques locaux spécifiques
VI.2.1.2.1 Les imidazolés
VI.2.1.2.2 .Les pyridones
VI.2.1.2.3. Le pyrithione de zinc
VI.2.1.2.4. Les allylamines
VI.2.2. Traitements systémiques
VI.2.2.1.Les dérivés azolés
VI.3. Indication
VII. Evolution
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Objectifs
II. Matériels et Méthodes
II. 1. Cadre d’étude
II. 2. Population d’étude
II. 2.1. Le type d’étude
II. 2.2. Les patients
II. 3.Méthodes
II. 4. Analyse statistique
III. Résultats
III.1. Etude descriptive
III.1.1. lieu de recrutement et fréquence
III.1.2. Répartition selon l’âge
III.1.3. Répartition selon le sexe
III.1.4. Répartition selon la profession
III. 1.5. Répartitions des patients selon les mois de consultation
III.2. Données cliniques
III.2.1. Répartition selon les facteurs favorisants
III.2.2.Répartition des patientes ayant un PV selon le produit dépigmentant utilisé
III. 2.3. Répartition selon la durée d’évolution
III.2.4. Répartition des cas de PV selon le traitement antérieur utilisé
III.2.5. Répartition des patients selon le mode d’administration de la phytothérapie
III.2.6. Répartition des patients selon les dermatoses associées
III.2.7. Répartition selon le caractère familial du PV
III.2.8. Signes fonctionnels
III.2.9. Aspect clinique
III.2.10. Siège des lésions
III.2.11.Données paracliniques
III.2.12 Retentissement
III.2.13. Traitement et évolution
III.2.13.1. Répartition selon la durée du traitement
III.2.13.2. Répartition selon le coût du traitement
III.2.13.3. Répartition des patients selon le mode d’évolution
III.3. Etude analytique
III.3.1. Caractéristiques socio-démographiques
III.3.1.1. Rapport entre le sexe, l’âge et la profession
III.3.1.2. Relation entre les caractéristiques sociodémographiques et l’aspect clinique
III.3.1.3. Relation entre les caractéristiques sociodémographiques (sexe) et le retentissement esthétique
III.3.1. 4.Rapport entre la saison et le caractère étendu des lésions
III.3.2. Rapport entre la localisation au niveau du visage et le caractère familiale
III.3.3. Relation entre l’aspect atrophique, la dépigmentation artificielle et les produits dépigmentants
III.3.4. Relation entre le traitement et l’évolution
Discussion
1. Apport de ce travail
2. Les limites
3. Discussion de nos résultats
3.1. Données sociodémographiques
3.1.1. Fréquence
3.1.2. Age
3.1.3. Sexe
3.1.4. Activité professionnelle
3.2. Données cliniques
3.2.1. Facteurs favorisants
3.2.2. Traitement antérieur utilisé
3.2.3. Caractère familial
3.2.4. Signes fonctionnels
3.2.5. Formes cliniques
3.2.6. Données paracliniques
3.3. Traitement et évolution
CONCLUSION
