Soutenance mémoire
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Le sommet ou apex orbitaire
Il répond à l’extrémité interne de la fissure orbitaire supérieure. Au-dessus et en dedans de ce sommet se trouve l’orifice du canal optique.
Les orifices de l’orbite
C’est d’abord l’orifice du canal optique qui est cr eusé entre les deux racines de la petite aile du sphénoïde, il fait communiquer l’orbite et l’étage antérieur de la base de crâne. Il livre passage au nerf optique, entouré de ses méninges et à l’artère ophtalmique. Ensuite, elle héberge la fissure orbitaire supérieure ou la fente sphénoïdale qui est oblique en haut, en avant et en dehors, elle fait communiquer l’orbite avec l’étage moyen de la base de crâne. Elle livre passage à de nombreux éléments tels que les branches supérieure et inférieure du nerf oculomoteur commun (III), le nerf oculomoteur externe (VI) ; le nerf pathétique (IV) ; le nerf naso-ciliaire ; les nerfs lacrymal et frontal (branches du V). Ce sont des branches de division du nerf ophtalmique de Willis qui naît de la partie antéro-interne du ganglion de Gasser et les veines ophtalmiques supérieure et inférieure. Une roisièmet fissure fait communiquer l’orbite avec la fosse ptérygo-palatine qui est la fissure orbitaire inférieure. Les artères et les nerfs ethmoïdaux passent par les canaux ethmoidaux antérieur et postérieur situés à l’angle supéro-interne de l’orbite.
Le périoste orbitaire
C’est une membrane fibreuse et mince qui tapisse l’ ensemble des parois de l’orbite. Ce périoste forme un véritable sac périosté qui limite le contenu orbitaire.
Les muscles oculo- moteurs (fig3)
L’orbite contient sept muscles striés dont un est destiné à la paupière supérieure c’est le releveur de la paupière. Les 6 autres viennent s’insérer sur le bulbe de l’œil et permettent sa mobilisation, ce sont les muscles oculomoteurs. Suivant leur orientation, l’orbite contient 4 muscles droits et 2 obliques qui se poursuivent par un tendon et une terminaison sclérale. Les muscles droits supérieur,médial et inferieur sont innervés par le III et le droit latéral est innervé par le VI. Ces droits dirigent le globe oculaire en haut via le droit supérieur, le bas par le droit inferieur, en abduction par le droit latéral et en adduction par le droit médial. Quant au muscle grand oblique, son rôle est d’abaisser l’œil en adduction et de l’amener en rotation dans le sens des aiguilles d’une montre en abduction. Le muscle petit oblique est son antagoniste qui fait les mouvements opposés. Ceux qui nous intéressent le plus dans le domaine de la fracture du plancher de l’orbite sont le muscle droit inférieur et le muscle petit oblique qui sont en rapport étroit avec le plancher en question.
Rappels séméiologiques de la fracture du plancher ed l’orbite (5)
Il y a deux types de fractures du plancher de l’orbite isolée. Le premier type de fracture est la fracture blow-out qui est un effondrement du plancher de l’orbite en respectant la margelle infra orbitaire. Ensuite ; l’autre type est la fracture en trap door qui est une fracture insidieuse et isolée du plancher dont le deffect osseux est moins important que dans celle sus citée. Dans ce type de fracture, après le traumatisme, le volet fracturé reprend sa place en piégeant les éléments qu’il soutient dont le muscle droit inférieur, la graisse orbitaire extra conique, le périoste périorbitaire. Dans ce type de fracture, le risque d’incarcération est majeur. Ainsi, la fracture du plancher de l’orbite entre dans le cadre de l’urgence chirurgic ale consécutive à la mise en jeu du pronostic fonctionnel de l’œil traumatisé.
Physiopathologie
L’agent vulnérant est appliqué sur le globe oculaire qui transmet cette énergie (théorie hydraulique) à toutes les parois de la cavité orbitaire. La paroi inférieure est paroi la plus fragile, cela qui explique l’effondrement de plancher.
Etiologie
Deux types de causes ont été retrouvés dont le chocdirect qui inclue les accidents des voies publiques, les rixes, les accidents de sport…ainsi que le choc indirect par transmission dont une plongée .
Clinique
Le diagnostic de cette fracture est marqué par les signes d’une fracture du plancher de l’orbite associés aux signes d’une fracture zygomato-maxillaire. Elle se base sur la clinique même si d’autres examens sontinclus dans le diagnostic. Le tableau précoce est souvent masqué par les signes propres àtoute contusion faciale. Ces signes sont :
– Hématome périorbitaire, œdème de l’hémiface atteint.
– Désordre oculomoteur qui est la rupture de la synergie oculomotrice qui se rencontre au cours des contusions orbitaires avec ou sans fractures. La plainte la plus fonctionnelle est la diplopie avec une limitation du regard vertical. Il y a une limitation du champ d’action oculaire qui peut atteindre un ou deux yeux dans toutes les directions mais dans le cas d’une fracture du plancher de l’or bite, le plus fréquent est l’atteinte du champ par l’atteinte des muscles droits inferieurs et petit oblique.
– Une énophtalmie qui souvent masquée par l’œdème en post traumatique immédiate. En cas de grosse fracture du plancher, il existe une dystopie inférieure du globe que l’on peut facilement analyser en alignant une réglette le long des deux canthus internes et en comparant le niveau cornéen de chaque globe. Sa decouverte est tardive.
– Une hémorragie sous conjonctivale.
– Une diplopie qui sera recherchée avec soin en écartant au besoin les paupières tuméfiées : elle est non systématisée et liée à unblocage oculaire. Elle est due à l’hématome intraorbitaire et va disparaître avec lui. Elle est verticale, simulant une parésie du droit inferieur. Elle est d’une grande valeur, car elle indique une atteinte des muscles oculaires dans le foyer de la fracture. Cette atteinte est confirmée par le test de duction forcée et le test de Lancaster.
– Un emphysème peri orbitaire : qui est souvent infra clinique mais aussi de découverte radiologique.
– L’atteinte de la sensibilité sous-orbitaire ou l’hypoesthésie du territoire du V2 homolatéral.
– La présence d’une épistaxis n’est pas négligeable ansd le cadre d’une fracture du plancher de l’orbite même si celui-ci n’est pasconstant.
L’examen ophtalmologique est un des piliers du diagnostique et de l’indication thérapeutique concernant la fracture du plancher de l’orbite. Cet examen inclue l’examen clinique associé au test de duction forcéepour évaluer la motilité oculaire ainsi que le test de Lancaster.
Para clinique
Cette fracture est de diagnostic clinique mais une confirmation est nécessaire par la paraclinique. L’examen de référence est la TDM qui permet de visualiser la topographie des lésions osseuses, l’atteinte des parties molles ainsi que l’incarcération des éléments intra orbitaires. Ces examens sont : out d’abord, les clichés radiologiques standards dont l’’interprétation est difficile. Les déplacements étant souvent mineurs. L’incidence de Waters et de Blondeau visualisent mieux le plancher. La tomodensitométrie avec les coupes fines de 2mm axiales et coronales demeurent l’examen de choix pour le bilan de ces fractures. Les vues coronales sont les plus adaptées pour objectiver le trait de fracture du plancher de l’orbite, son étendue, une éventuelle atteinte du mur interne, et le retentissement sur le contenu orbitaire précisant l’origine des troubles mécaniques oculomoteurs. Cestroubles sont liés à une simple incarcération des tissus mous dans le foyer de fracture responsable d’une gêne à la mobilité et/ou mécanisme de fibrose musculaire sousforme de gros muscles bien visibles. La TDM permet de visualiser en coupe sagittal la fracture du complexe orbito-maxillo-zygomatique. Le scanner sera systématiquement demandé en cas de doute sur les clichés standards même en l’absence initiale énophtalmied’ ou de diplopie. Une fracture de plus de 50 % du plancher avec hernie des tissus orbitaires devra être réparée même en l’absence initiale de diplopie ou d’énophtalmie car la probabilité de voir apparaître ces complications tardivement demeure très élevée. En cas de fracture en trap door, l’importance des troubles oculomoteurs contraste avec le défect osseux. Cette fracture se voit essentiellement chez l’enfant et l’adolescent. En outre, l’imagerie par résonance magnétique ou l’IRM est aussi utile pour une meilleure et précise visualisation des parties molles.
Traitement
L’objectif du traitement est tout d’abord fonctionn el pour restaurer une vision normale et ensuite anatomique et esthétique par unerestitution ad integrum de l’orbite.
Le traitement médical est basé sur une antibiothérapie prophylactique vue la communication entre l’orbite et la cavité sinusienne ainsi qu’une corticothérapie de courte durée pour juguler l’inflammation sans oublier les antalgiques de tous les paliers. Le traitement chirurgical se base en premier lieu sur la réduction de la fracture de l’arcade zygomatique. Cette réduction peut se faire soit par un abord per cutané à l’aide d’un crochet de Ginestet introduit sous le cintre maxillo-zygomatique soit par voie endo buccale à l’aide d’un décolleur d’Obwegeser. La réduction du corpus se fait par trois voies d’abord dont une voie infra orbitaire, vestibulaire et un autre abord sourcilier. Les matériels d’ostéosynthèses sont posés à travers ces trois voies d’abord pour la stabilité de la fracture. Ainsi, le matériel d’ostéosynthèsesprend appui sur le cintre fronto-zygomatique, sur le cintre maxillo-zygomatique et le rebord infra-orbitaire du plancher de l’orbite. L’intervention sera terminée par la réfection du plancher par la désincarcération des éléments intra-focaux puis uncomblement de la perte de substance par des matériels biodégradables dont les plaques olyglycolp ou des greffons osseux. Le plancher peut être abordé par voie infra-orbitaire ou sous ciliaire ou transconjonctivale.
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Table des matières
INTRODUCTION
1. RAPPELS
1.1. Rappels anatomiques
1.1.1. L’orbite
a. Les parois de l’orbite
b. Les bords ou les angles de l’orbite
c. La base de l’orbite
d. Le sommet ou apex orbitaire
e. Les orifices de l’orbite
f. Le périoste orbitaire
1.1.2. Les rapports de l’orbite
a. Les Rapports externes
b. Les rapports internes
1.1.3. Mensuration de l’orbite
1.1.4. Les muscles oculo-moteurs
1.2. Rappels séméiologiques
1.2.1. Anatomo-pathologie
1.2.2. Physiopathologique
1.2.3. Etiologie
1.2.4. Clinique
1.2.5. Para clinique
1.2.6. Traitement
1.2.7. Illustration
2. OBSERVATION
3. DISCUSSION
CONCLUSION
Références bibliographiques
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