Soutenance mémoire
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La chute de la pression artérielle et tachycardie
La chute de la pression artérielle concerne essentiellement la valeur systolique et peut être précédée par une poussée hypertensive. La tachycardie est habituelle sauf si le patient est sous bêta-bloquant.
La fièvre :
Elle est fréquente mais reste modérée. Elle est souvent retardée de 24-48 heures par rapport à la douleur. La recrudescence ou la persistance de la fièvre au-delà d’une semaine doit faire rechercher une complication.
L’examen physique
Dans la forme non compliquée, l’examen physique est normal en dehors d’une tachycardie régulière et des bruits du coeur souvent assourdis.
L’examen physique systématique et quotidien va rechercher:
– des signes de défaillance ventriculaire gauche: râles crépitants, galop gauche;
– des signes de choc hémodynamique: marbrures cutanées, hypotension artérielle (PAS < 80 mm Hg), froideur des extrémités, oligurie, agitation;
– des complications mécaniques comme un souffle d’insuffisance mitrale ou de communication interventriculaire;
– des signes cardiaques droits en cas de suspicion d’extension d’un IDM inférieur au ventricule droit.
– des contre-indications au traitement médical en particulier les thrombolytiques.
Signes électrocardiographiques
L’électrocardiogramme (ECG) 18 dérivations est un examen indispensable pour confirmer le diagnostic d’IDM. Dans la forme typique de l’IDM transmural, 3 types d’anomalies électriques vont apparaître; ischémie, lésion, nécrose.
Ces signes électriques directs font face à la nécrose et ont une valeur localisatrice; les signes électriques indirects ou “ en miroir ” sont opposés à la nécrose.
a) Séquence des différentes anomalies ECG
L’évolution électrique dans le territoire de la nécrose est la suivante:
– une grande onde T ample, pointue, positive et symétrique d’ischémie sous-endocardique. C’est le signe le plus précoce (apparaît en quelques minutes) mais est fugace (dure moins d’une heure) et est donc rarement objectivé.
– un sus-décalage du segment ST englobant l’onde T de type lésion sous-épicardique; c’est la classique onde de Pardee qui apparaît rapidement et dure plusieurs heures.
– une onde Q de nécrose transmurale large (> 0.04 sec) et profonde (> 1/3 de l’onde R). Elle apparaît entre la 4ème et la 6ème heure et persiste classiquement comme une cicatrice de la nécrose.
– une ischémie sous-épicardique à savoir une onde T négative, symétrique et pointue apparaît à partir de la 24ème heure.
Au décours de l’évolution, le segment ST revient à la ligne isoélectrique et l’onde T négative de type ischémie sous-épicardique peut disparaître ou persister au long cours dans le territoire de la nécrose.
Signes biologiques
Les signes biologiques et notamment les marqueurs de souffrance myocardique n’ont pas d’intérêt dans la prise en charge immédiate de l’IDM. Ils n’ont qu’une “ valeur ajoutée ” au diagnostic.
marqueurs de souffrance myocardique
Les marqueurs sériques de la nécrose myocardique utilisés sont la troponine I ou T et la sous-fraction MB des CPK.
La troponine est un marqueur sérique très sensible et assez précoce de la nécrose myocardique. Elle est détectée à partir de la 3ème heure (H3), atteint un taux maximal à H24 et reste élevée pendant 4 à 10 jours. La troponine ultrasensible, marquer le plus précoce apparait à partir de la 2ème heure.
La sous-fraction MB des CPK (CPKMB) augmente à partir de la 4ème heure après le début de la douleur, est maximale à H24 et se normalise à H48. L’augmentation est significative quand les CPK sont > 2N avec plus de 4% de CPKMB.
La coronarographie
La coronarographie permet d’établir un bilan anatomique des lésions coronaires, de préciser l’état du réseau coronaire (sténose, occlusion, calcification) et peut être complétée par une ventriculographie afin d’évaluer l’état du ventricule gauche (cinétique, fraction d’éjection).
FORMES CLINIQUES [11, 35, 50, 81]
Selon la symptomatologie
Près de 25% des IDM confirmés ne s’accompagnent pas de symptômes typiques.
– Forme indolore : elle est fréquente chez le patient diabétique, chez le sujet très âgé, chez la femme et en cas d’hypothyroïdie.
Dans ce cas, le diagnostic est évoqué lors d’une complication précoce ou tardive ou à posteriori sur un électrocardiogramme qui révèle les séquelles d’un IDM. On parle couramment d’IDM “ambulatoire”.
– Forme trompeuse : La douleur peut ne pas dominer le tableau et l’IDM se présente comme une pathologie digestive avec gêne épigastrique, nausées, vomissements. Il peut s’agir d’une vague gêne thoracique ou dyspnée au premier plan. Un syndrome vagal peut aussi dominer le tableau notamment dans les IDM inférieurs.
– Formes gravissimes d’emblée. Elles donnent un tableau de choc cardiogénique, arrêt cardiaque, accident vasculaire cérébral révélateurs de l’IDM.
Selon les anomalies ECG
Certains troubles de conduction peuvent “ gêner ” l’interprétation de l’ECG. – Le bloc de branche gauche (plus rarement l’hémibloc antérieur ou le bloc incomplet gauche) peut masquer les signes de nécrose dans le territoire antéro-septal ou antéro-septo-apical. Ils peuvent, en effet, être à l’origine d’un aspect QS de V1 àV4. Dans ce cas, le signe de Cabrera qui est un crochetage de la branche ascendante de QS permet de suspecter un IDM dans ces dérivations.
– L’existence d’un faisceau de Kent (Syndrome de Wolff-Parkinson-White) peut entraîner une onde Q de pseudo-nécrose et donc simuler ou masquer un IDM. La présence d’un intervalle PR court fera alors pencher vers le diagnostic de syndrome de Wolff-Parkinson-White.
– La présence d’un pacemaker peut gêner l’interprétation des signes électrocardiographiques d’IDM.
Selon la topographie de l’IDM
– IDM du ventricule droit. Il entraîne souvent des complications hémodynamiques.
– IDM de l’oreillette. Il existe un sus-décalage du segment PQ et entraîne souvent des troubles du rythme supraventriculaire.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL [11, 35, 50, 81]
La dissection aortique
Le terrain est le même et la douleur peut suggérer un IDM mais elle est plutôt migratrice à irradiation descendante et dorsale. L’ECG percritique est normal (sauf si étendue de la dissection à une artère coronaire). Il peut exister un souffle diastolique d’insuffisance aortique avec abolition d’un ou de plusieurs pouls, une asymétrie tensionnelle. Le médiastin supérieur est élargi sur la radiographie thoracique.
Le diagnostic est fait par échocardiographie trans-oesophagienne et/ou scanner thoracique qui montrent le flap intimal séparant le vrai chenal du faux chenal.
La péricardite aiguë
La douleur et la fièvre existent dans l’IDM et la péricardite aiguë mais dans la péricardite:
la douleur est augmentée à l’inspiration profonde;
il existe une dyspnée associée à la douleur;
il existe assez souvent un frottement péricardique;
la fièvre est contemporaine de la douleur;
le syndrome inflammatoire est net et précoce;
les anomalies de la repolarisation n’ont pas de topographie systématisée sur les ECG;
il n’y a pas d’image “ en miroir ” sur les ECG.
Le diagnostic est fait par l’échocardiographie qui montre l’épanchement péricardique sous forme d’espace vide d’échos entre les deux feuillets péricardique, précise sa localisation et évalue son importance.
L’embolie pulmonaire
Le contexte clinique est différent (post-opératoire, post-partum, alitement prolongé);
un épisode dyspnéique aigu est souvent retrouvé et est au premier plan;
la douleur est basi-thoracique
il existe fréquemment des signes de phlébite;
des signes de coeur pulmonaire aigu sont présents dans les formes importantes;
l’association hypoxie / hypocapnie est évocatrice sur les gaz du sang artériel;
l’ECG élimine quasiment l’IDM;
présence fréquente de petits signes radiologiques sur RX thorax (atélectasies en bandes, opacité parenchymateuse, petit épanchement pleural…)
Le diagnostic est confirmé par scintigraphie pulmonaire ou par scanner spiralé des artères pulmonaires. Cependant, l’embolie pulmonaire peut parfois poser un problème diagnostique épineux puisqu’elle peut entraîner des troubles de repolarisation majeurs à l’ECG ainsi qu’une libération de troponine.
Les pathologies pleuro-pulmonaires telles que la pneumopathie, le pneumothorax et la pleurésie. La radiographie du thorax permet de faire le diagnostic.
Les pathologies digestives à manifestation thoracique
– Ulcère hyperalgique (ECG non modifié)
– Spasme oesophagien et le reflux gastro-oesophagien
– Pancréatite aiguë (amylasémie et amylasurie élevées)
Les douleurs pariétales:
– Syndrome de Tietze
– Les douleurs chondro‐costales
Complications précoces
Troubles du rythme ventriculaire
Ils sont fréquents à la phase aiguë d’un IDM et il est important de différencier les anomalies bénignes de celles qui nécessitent un traitement urgent en raison d’une mauvaise tolérance hémodynamique.
Extrasystoles ventriculaires (ESV)
Elles peuvent être sporadiques, monomorphes ou en salves courtes (< 5 ESV); dans ces cas, elles ne constituent pas un facteur prédictif fiable de tachycardie ventriculaire soutenue ou de fibrillation ventriculaire, et il n’est pas préconisé de traitement antiarythmique intraveineux.
En revanche, quand elles sont multiples, polymorphes ou très prématurées, elles traduisent une instabilité myocardique faisant redouter une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire; dans ce cas, une thérapeutique en urgence est justifiée.
Tachycardie ventriculaire (TV)
C’est une tachycardie régulière, à complexes QRS larges, supérieure à 120/min, avec dissociation des oreillettes et des ventricules. Elle est soit précédée d’ESV multiples, polymorphes ou très prématurées, soit inaugurale. Elle est fréquente à la phase initiale et une TV même soutenue (> 30 secondes) se produisant dans les 48 premières heures n’a pas un pronostic aussi péjoratif qu’en cas de survenue retardée. Son traitement va dépendre:
– de la cadence ventriculaire,
– du délai d’apparition après le début de l’IDM,
– de la fréquence des épisodes et leur durée,
– de l’aspect monomorphe ou polymorphe des complexes,
– de l’état clinique et hémodynamique du patient.
En pratique, une cardioversion est indiquée en urgence en cas de TV soutenue ou symptomatique (douleur thoracique, insuffisance cardiaque, mauvaise tolérance hémodynamique); le risque est en effet la mort subite. Sinon, une TV non soutenue (<30 secondes) bien tolérée ne constitue pas un facteur prédictif fiable de TV soutenue ou de fibrillation ventriculaire, et il n’est pas préconisé de traitement antiarythmique intraveineux.
Fibrillation ventriculaire (FV)
Elle entraîne un arrêt circulatoire immédiat avec perte de connaissance. C’est la FV qui est responsable de la plupart des morts subites quelques minutes après le début de l’IDM et avant la prise en charge médicalisée. Elle n’est jamais réversible spontanément et nécessite un choc électrique immédiat.
Une FV survenant dans les 48 premières heures d’un IDM n’a pas un pronostic aussi péjoratif qu’en cas de survenue plus tardive.
Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Il s’agit d’une tachycardie ventriculaire lente et régulière à larges complexes, dont la fréquence est comprise entre 70 et 100/min. En général, le RIVA est banal, fugace et bien toléré sur le plan hémodynamique. Il est fréquent lors d’une reperfusion coronaire par thrombolyse et représente d’ailleurs un des critères de succès du traitement thrombolytique. Le RIVA est habituellement spontanément régressif et sa présence ne nécessite pas la mise en route d’un traitement antiarythmique intraveineux.
b) Troubles du rythme supraventriculaire
Ils apparaissent chez 1/3 des patients ayant fait un IDM. Ils sont favorisés par l’âge, l’insuffisance cardiaque et l’atteinte péricardique. La fibrillation auriculaire qui complique 10% des IDM est le trouble du rythme supraventriculaire le plus fréquent après un IDM.
C’est un facteur d’aggravation du pronostic à court et à long termes. La bradycardie sinusale d’origine vagale est fréquente dans les IDM inférieurs. On peut voir des extrasystoles auriculaires, une tachysystolie et plus rarement un flutter auriculaire. Leur traitement va dépendre de leurs mécanismes et de leur tolérance hémodynamique. Une cardioversion électrique est indiquée en urgence si la tachycardie supraventriculaire s’associe à une douleur angineuse ou à une mauvaise tolérance hémodynamique.
Troubles de conduction
Bloc sino-auriculaire
Il est souvent mal toléré et survient surtout dans les IDM inférieurs. Il est peu sensible à l’atropine et nécessite le plus souvent un entrainement électrosystolique temporaire.
Bloc auriculo-ventriculaire
Leur signification et leur pronostic sont différents selon le siège de l’IDM:
⇒ IDM inférieur: c’est un bloc haut situé (nodal), avec un échappement relativement rapide à complexes QRS relativement fins, le plus souvent efficace sur le plan hémodynamique.
Son installation est progressive, régresse classiquement en quelques jours et ne récidive jamais.
⇒ IDM antérieur: c’est un bloc bas situé (infrahissien), avec un échappement ventriculaire lent à complexes QRS larges, peu efficace sur le plan hémodynamique. Son installation est souvent brutale mais peut être précédée d’un bloc de branche.
Sa présence est de mauvais pronostic et augmente le risque de mortalité hospitalière; celle-ci est plus en rapport avec l’étendue de la nécrose qu’avec le BAV lui-même. Il nécessite la mise en place immédiate d’une sonde d’entrainement électrosystolique temporaire puis souvent définitive.
Blocs de branche
Les patients chez qui apparait un bloc de branche dans les suites d’un IDM, ont une augmentation du risque de mort subite et un plus mauvais pronostic à court et à long terme. Leur apparition nécessite une surveillance.
Le risque est en effet la dégradation de ces blocs de branche en bloc auriculo-ventriculaire complet.
Complications hémodynamiques
La survenue d’une complication hémodynamique (insuffisance cardiaque, choc cardiogénique) est un mauvais pronostic.
Le diagnostic et le traitement de ces complications peuvent être facilités par un cathétérisme droit avec mise en place d’une sonde à ballonnet de Swan-Ganz.
Insuffisance cardiaque congestive
C’est une complication fréquente à la phase aigüe, de l’ordre de 25 à 30% des cas et elle doit être systématiquement recherchée. L’insuffisance cardiaque au cours de l’IDM peut être due à un trouble aigu de la compliance mais aussi à l’amputation de la fonction systolique du ventricule gauche. L’insuffisance cardiaque est donc liée à la taille de l’IDM et peut également être déclenchée par des complications rythmiques ou mécaniques. Elle réalise typiquement un tableau d’oedème aigu pulmonaire: tachycardie régulière avec galop, polypnée superficielle, orthopnée et râles crépitants à l’auscultation. Le diagnostic est confirmé par la radiographie thoracique qui montre un syndrome alvéolo-interstitiel avec opacités floconneuses péri hilaires.
L’analyse hémodynamique montre une élévation de la pression capillaire pulmonaire et un débit cardiaque abaissé.
En l’absence d’hypotension sévère, le traitement de choix est une association de diurétiques, de vasodilatateurs (dérivés nitrés intraveineux) et d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion. En cas d’hypotension, les traitements de choix sont les agents inotropes positifs intraveineux (dopamine, dobutamine voire adrénaline).
Choc cardiogénique
Son incidence est encore de 10 à 12% des IDM, son pronostic est sévère et le taux de mortalité en cas de choc cardiogénique dépasse encore 70%. Cependant, une reperfusion coronaire rapide et efficace améliore la survie en cas de choc cardiogénique survenu au cours des 24 premières heures d’un IDM. Sa survenue témoigne le plus souvent d’une nécrose myocardique très étendue (supérieure à 40%). Parfois la survenue d’un choc cardiogénique est liée à un trouble du rythme ou de la conduction grave ou à une complication mécanique. Cliniquement, le patient est pâle, froid avec des marbrures cutanées, une cyanose des extrémités et des lèvres, des sueurs et des troubles de conscience (somnolence ou agitation). Sur le plan hémodynamique:
– la pression artérielle systolique est inférieure à 85 mm Hg,
– la pression capillaire pulmonaire est supérieure à 18 mmHg,
– le débit cardiaque est effondré et les résistances systémiques sont élevées,
– il existe une oligurie inférieure à 20 ml/h.
Le traitement va comprendre des agents inotropes positifs et, le plus souvent, la pose d’une contre pulsion par ballonnet intra-aortique (CPBIA) pour conditionner et stabiliser le patient avant une coronarographie en vue d’une revascularisation rapide par angioplastie.
Choc hypovolémique
Il se voit le plus souvent dans les IDM inférieurs. Il peut être provoqué par des vomissements importants, l’administration de vasodilatateurs, de diurétiques ou d’autres médicaments. La pression capillaire pulmonaire est basse, inférieure à 10 mm Hg. Le traitement consiste à un arrêt des médicaments incriminés et à un remplissage vasculaire.
Syndrome vagal
Il est observé fréquemment à la phase aiguë des IDM inférieurs. Le tableau associe hypotension artérielle, bradycardie sinusale, sueurs, nausées voire vomissements et réagit bien à l’atropine et à l’expansion volémique.
Complications mécaniques
Ces complications se manifestent généralement dans la première semaine de l’IDM et s’accompagnent souvent d’une dégradation hémodynamique de survenue brutale ou progressive. Leur diagnostic et leur traitement doivent être très précoces car en l’absence de traitement en urgence, l’évolution est gravissime et la mortalité élevée.
Rupture septale
La conséquence d’une rupture du septum est une communication interventriculaire (CIV) avec shunt gauche-droite. Le shunt va aggraver la dysfonction ventriculaire gauche. Le tableau est évoqué devant l’apparition d’un souffle mésocardiaque holosystolique +/- frémissant irradiant « en rayons de roue » associé dans 2/3 des cas à un choc cardiogénique. Le diagnostic est très souvent confirmé par écho-Doppler couleur en montrant un défect septal et un flux anormal au bord droit du septum interventriculaire. La réparation chirurgicale en urgence s’impose et est souvent associée à un pontage aorto-coronaire.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
I-GENERALITES
I-1 DEFINITION
I-2 EPIDEMIOLOGIE
I-3 CLASSIFICATION
I-3-1 Classification physiopathologique
I-3-2 Classification clinique universelle des différents types d’infarctus
I-3-3 Classification électrocardiographique
II-RAPPELS
II-1 ANATOMIE
II-1-1 Artère coronaire gauche
II-1-2 Artère coronaire droite
II.1.3. Territoires vasculaires
II.2. PHYSIOLOGIE CORONAIRE
II.2.1. Facteurs déterminants du débit coronaire
II.2.2. Régulation du débit coronaire
II.3. PHYSIOPATHOLOGIE ET ETIOPATHOGENIE DES SCA
II.3.1. De la plaque d’athérome à la thrombose coronaire occlusive
II.3.2. Diagnostic étiologique des SCA
II.4. DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FORME TYPIQUE NON COMPLIQUEE
II.4.1. Signes cliniques
II.4.2. Signes électrocardiographiques
II.4.3. Signes biologiques
II.4.4. Signes échocardiographiques
II.4.5. La coronarographie
II.5. FORMES CLINIQUES
II.5.1. Selon la symptomatologie
II.5.2. Selon les anomalies ECG
II.5.3. Selon la topographie de l’IDM
II.6. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
II.6.1. La dissection aortique
II.6.2. La péricardite aiguë
II.6.3. L’embolie pulmonaire
II.6.4. Les pathologies pleuro-pulmonaires
II.6.5. Les pathologies digestives à manifestation thoracique
II.6.6. Les douleurs pariétales
II.6.7. Autres causes d’élévation de la troponine
II.7. COMPLICATIONS
II.7.1. Complications précoces
II.7.2. Complications tardives
II.8. PRONOSTIC
II.9. STRATICATION DU RISQUE
II.10.TRAITEMENT
II.10.1. Buts
II.10.2. Moyens
II.10.2.1. Thrombolytiques ou fibrinolytiques
II.10.2.2. Angioplastie coronaire
II.10.2.3. Le traitement adjuvant
II.10.2.4. Le traitement chirurgical: le pontage aorto-coronaire
II.10.2.5. Autres moyens chirurgicaux
II.10.2.6. Les moyens instrumentaux
II.10.3. Indications
II.10.3.1.Traitement des SCA avec sus-décalage du segment ST non compliqués
II.10.3.2. Le traitement des complications
II.10.6. La prévention
II.10.6.1. La prévention primaire
II.10.6.2. La prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
I. MATERIELS ET METHODE
I.1. Cadre d’étude
I.2. Type et période d’étude
I.3. Critères d’inclusion
I.4. Critères de non inclusion
I.5. Les paramètres étudiés
I.5.1. Les données socio-démographiques
I.5.2. Le mode et les délais d’admission
I.5.3. Les antécédents des patients
I.5.4. Le traitement avant admission
I.5.5. La symptomatologie
I.5.6. Les données de l’examen physique
I.5.7. Les aspects paracliniques étudiés
I.5.8 Les aspects thérapeutiques
I.5.9 L’évolution immédiate
I.6. Collecte et analyse statistique des données
II. RESULTATS
II.1. Prévalence hospitalière
II.2. Les caractéristiques socio-démographiques
II.2.1. Le genre
II.2.2. L’âge
II.2.4. Le mode d’admission des patients
II.2.4. Le lieu de résidence
II.2.5. Les antécédents cardio-vasculaires
II.2.6. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
II.2.7. Les délais d’admission à l’USIC
II.2.8. Le traitement reçu avant admission dans le service
II.3. Les données cliniques
II.3.1. La symptomatologie
II.3.2. L’examen physique
II.4. Les données paracliniques
II.4.1. L’électrocardiogramme
II.4.2. La biologie
II.4.3. Les données échocardiographiques
II.4.4. La coronarographie
II. 5. Le traitement
II.6. L’évolution
III. COMMENTAIRE
III.1. Les limites de l’étude
III.2. Les données épidémiologiques
III.3. Le mode d’admission des patients
III.4. Les délais d’admission
III.5. Le traitement reçu avant admission à l’USIC
III.6. Les données cliniques
III.6.1. Les symptômes
III.6.2. Les données de l’examen physique
III.7. Les données paracliniques
III.7.1. La biologie
III.7.2. L’électrocardiogramme
III.7.3. L’échocardiographie-Doppler
III.8. Les données thérapeutiques
III.8.1. L’angioplastie
III.8.2. La fibrinolyse
III.8.3. Le traitement adjuvant
III.8.4. Les autres traitements
III.9. Evolution immédiate
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
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