Physiopathologie du syndrome métabolique

Physiopathologie du syndrome métabolique 

Dès les années 1980, l’association de l’insulinorésistance avec différentes composantes du syndrome métabolique avait conduit à lui attribuer un rôle central dans les mécanismes de survenue du syndrome métabolique [14,19]. Cette association était étayée par la mise en évidence de mécanismes physiopathologiques. Cependant, dès cette époque, le rôle déterminant de l’obésité et plus particulièrement de l’obésité abdominale avait déjà été soulevé ; au-delà de son implication dans le déterminisme de l’insulinorésistance, l’obésité intervient plus directement pour favoriser certaines composantes du syndrome métabolique. Différentes études menées à l’aide d’analyses factorielles, au cours desquelles plusieurs composantes du syndrome métabolique ont été prises en compte, ont tenté de départager l’insulinorésistance et l’obésité abdominale dans le rôle d’élément central responsable de la survenue du syndrome métabolique, sans pouvoir trancher [14]. Il apparaît aujourd’hui plus probable que l’insulinorésistance et l’obésité interagissent pour jouer toutes les deux un rôle déterminant dans la genèse du syndrome métabolique chez l’adulte.

La présence prédominante de l’un ou de l’autre contribue probablement à expliquer, avec d’autres facteurs, la très grande hétérogénéité phénotypique du syndrome métabolique. Ces facteurs sont entre autres : la sédentarité, l’alimentation hypercalorique riche en matière grasse et en sucre d’absorption rapide et les facteurs génétiques ; plusieurs gènes responsables du surpoids ayant été récemment identifiés [20].

L’obésité abdominale

Le tissu adipeux a deux (02) fonctions importantes impliquées dans la régulation de la sensibilité à l’insuline :
♦ le stockage des acides gras libres (AGL) et leur libération ;
♦ et la sécrétion d’adipokines, biologiquement actives, et d’autres protéines qui ont un effet local ou systémique. Tous les adipocytes n’exercent pas ces différentes fonctions de la même façon. Leurs propriétés intrinsèques, innées ou acquises, ainsi que la régulation de leur fonctionnement diffèrent en fonction de leur localisation. On distingue principalement les adipocytes viscéraux, les adipocytes sous-cutanés abdominaux et les adipocytes souscutanés périphériques. Parmi les adipocytes abdominaux, les adipocytes omentaux (de l’épiploon) sont les plus concernés. La dysrégulation du métabolisme lipidique induite par l’accumulation du tissu adipeux est responsable d’importantes variations des taux d’adipokines produites. Ce qui va modifier l’état métabolique et la sensibilité de l’organisme à l’insuline conduisant au  développement d’une insulinorésistance dont les conséquences métaboliques sont au cœur du processus évolutif du syndrome métabolique.

L’adiponectine

L’adiponectine, mise en évidence par quatre (04) groupes de chercheurs dans les années 95-96 [21-24] est produite exclusivement par le tissu adipeux. Elle est présente en concentration élevée dans le sérum, et exprimée plus fortement dans le tissu adipeux sous-cutané que viscéral. La forme adiponectine-HMW est la plus active biologiquement. Ainsi le rapport adiponectine-HMW/adiponectine totale est le meilleur marqueur d’insulinorésistance, de syndrome métabolique ou de diabète de type 2 [25].

L’adiponectine a deux (02) effets principaux :
♦ un effet insulinosensibilisant :
– elle réduit le contenu tissulaire en triglycérides (TG).
– elle augmente la destruction des AGL par activation du « Peroxysome Proliferator Activated Receptor α » (PPAR-α) et participe par, cette voie, à la diminution des TG tissulaires.
– elle active l’adénosine monophosphate kinase (AMP-kinase), ce qui stimule la β-oxydation (diminution des TG tissulaires) et également la translocation des transporteurs GLUT4 vers la membrane plasmique favorisant l’entrée du glucose.
♦ un effet anti-athérosclérosant : elle inhibe l’athérosclérose et la formation de la plaque d’athérome par deux (02) processus :
– l’inhibition de l’expression des cytokines inflammatoires et des molécules d’adhésion ;
– et la suppression de la captation du LDL-cholestérol oxydé par les macrophages.

Dans le syndrome métabolique, l’adiponectine plasmatique est abaissée de façon inversement corrélée à l’augmentation de la résistance à l’insuline. La déficience en adiponectine est associée à un risque accru de développer un diabète de type 2.

La leptine

La leptine est sécrétée quasi-exclusivement par les adipocytes du tissu adipeux blanc et surtout par ceux du tissu adipeux sous-cutané. Son taux est proportionnel à la masse des réserves graisseuses de l’organisme. Elle joue son rôle principal dans la perception de la satiété et le contrôle de l’appétit au niveau central en agissant sur son principal organe cible, l’hypothalamus. Elle inhibe l’activité des neurones contenant le neuropeptide Y (NPY) et l’« Agouti- Related Peptid » (AgRP) et accroît l’activité des neurones exprimant l’hormone stimulante du mélanocyte-α (α-MSH). Le NPY injecté expérimentalement dans le cerveau d’un animal stimule l’appétit ; tandis que la destruction des neurones à NPY provoque l’anorexie. De même, l’α-MSH est un important médiateur de la satiété. Toutefois, au niveau de la cellule β, la leptine inhibe la sécrétion d’insuline. Il existe une boucle de feedback, appelée l’axe adipo insulaire, où l’insuline augmente la sécrétion de leptine qui, en réponse, inhibe la sécrétion d’insuline. La perturbation de cette boucle serait responsable de l’hyperleptinémie et de l’hyperinsulinémie observées dans le syndrome métabolique. L’hyperleptinémie mesurée chez les obèses pourrait rendre les cellules β plus susceptibles aux effets délétères de la glucotoxicité et conduire à l’apoptose cellulaire [26].

Les adipokines inflammatoires : rôle de l’inflammation

Les personnes présentant une obésité abdominale ont des taux sériques plus élevés de marqueurs inflammatoires issus du tissu adipeux : les adipokines inflammatoires [27]. De plus, le tissu adipeux recrute des monocytes qui se transforment en macrophages et sécrètent un ensemble de cytokines inflammatoires. Les raisons de ce recrutement sont actuellement mal comprises [28,29]. L’état inflammatoire chronique ainsi créé participe à la résistance à l’insuline. Les macrophages recrutés entretiennent la sécrétion de chimiokines et de cytokines aggravant le processus. Le tissu adipeux augmente la production d’adipokines inflammatoires et diminue la production d’adiponectine ce qui en retour aggrave l’insulinorésistance au niveau de ce tissu. La lipolyse exacerbée augmente l’apport d’AGL circulants mal utilisés dans le foie et les muscles du fait de la baisse d’adiponectine. Du fait de cet état inflammatoire, le tissu adipeux apparaît actuellement comme jouant un rôle central dans les états inflammatoires à bas grade que sont l’athérosclérose et la stéatohépatite non alcoolique [30].

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Table des matières

INTRODUCTION
1. GENERALITES
1.1. Concept et historique du syndrome métabolique
1.2. Physiopathologie du syndrome métabolique
1.2.1. L’obésité abdominale
1.2.2. L’insulinorésistance
1.2.3. Lipolyse et dyslipidémie
1.2.4. L’hypertension artérielle
1.2.5. Rôle de l’acide urique
1.3. Diagnostic du syndrome métabolique
1.3.1. Définition de L’International Diabetes Federation
1.3.2. Autres définitions
1.4. Traitement et prévention
1.4.1. Mesures hygiéno-diététiques
1.4.2. Traitement médicamenteux
2. REVUE DE LA LITTERATURE
2.1. Prévalence du syndrome métabolique
2.2. Morbidité associée au syndrome métabolique
2.3. Mortalité associée au syndrome métabolique
3. OBJECTIFS
3.1. Objectif général
3.2. Objectifs spécifiques
4. METHODOLOGGIE
4.1. Cadre et champ
4.1.1. Le CHUSS de Bobo-Dioulasso
4.1.2. Le Conseil Régional
4.2. Type et période d’étude
4.3. Population d’étude
4.4. Critères d’inclusion et de non inclusion
4.5. Echantillonnage
4.6. Recueil et gestion des données
4.6.1. Organisation de la collecte
4.6.2. Collecte proprement dite
4.6.3. Variables étudiées
4.6.4. Définitions opérationnelles
4.6.5. Analyse et présentation des données
5. CONSIDERATIONS ETHIQUES
6. RESULTATS
6.1. Caractéristiques sociodémographiques
6.1.1. Sexe
6.1.2. Age
6.1.3. Ethnie
6.1.4. Profession
6.1.5. Résidence
6.1.6. Niveau de scolarisation
6.1.7. Situation matrimoniale
6.2. Habitudes alimentaires et mode de vie
6.3. Antécédents
6.3.1. Antécédents personnels
6.3.2. Antécédents familiaux
6.4. Paramètres cliniques
6.4.1. Indice de masse corporelle
6.4.2. Tour de taille
6.4.3. Tension artérielle
6.5. Glycémie capillaire
6.6. Récapitulatif des facteurs de risque cardiovasculaires
6.7. Distribution du syndrome métabolique
6.7.1. Prévalence du syndrome métabolique
6.7.2. Répartition du syndrome métabolique en fonction des caractéristiques sociodémographiques
6.7.3. Répartition du syndrome métabolique en fonction des habitudes alimentaires et du style de vie
6.7.4. Répartition du syndrome métabolique en fonction des paramètres cliniques et paracliniques
6.7.5. Déterminants potentiels du syndrome métabolique
7. DISCUSSION
7.1. Limites et contraintes de notre étude
7.2. Profil général des volontaires
7.3. Caractéristiques sociodémographiques
7.3.1. Sexe
7.3.2. Age
7.3.3. Ethnie
7.3.4. Profession
7.3.5. Résidence
7.3.6. Niveau de scolarisation
7.3.7. Situation matrimoniale
7.4. Habitudes alimentaires et mode de vie
7.4.1. Tabagisme actif
7.4.2. Consommation d’alcool
7.4.3. Sédentarité
7.5. Antécédents médicaux
7.5.1. Antécédent de diabète type 2
7.5.2. Antécédent d’hypertension artérielle
7.6. Paramètres cliniques
7.6.1. Indice de masse corporelle
7.6.2. Tour de taille
7.6.3. Tension artérielle
7.7. Glycémie capillaire
7.8. Répartition du syndrome métabolique
7.8.1. Profil général du syndrome métabolique
7.8.2. Fréquence du syndrome métabolique
7.8.3. Répartition du syndrome métabolique en fonction des caractéristiques sociodémographiques
7.8.4. Répartition du syndrome métabolique en fonction des habitudes alimentaires et du style de vie
CONCLUSION

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