Physiopathologie du paludisme grave

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Aspects épidémiologiques du paludisme grave de l’enfant

Fréquence du paludisme grave en milieu pédiatrique

Le paludisme est la première endémie mondiale avec quarante pour cent (40%) de la population mondiale exposée soit deux milliards trois cent millions de personnes [20, 28,67].
La mortalité due au paludisme est estimée entre un million cinq cent mille et deux million sept cent mille de décès chaque année [41,53].
Environ un million d’enfants de moins de cinq ans meurent chaque année de ce fléau dans le monde et quatre-vingt-dix pour cent de ces décès se passent en Afrique subsaharienne. En effet le paludisme y sévit sur un mode endémo épidémique ; 120 000 personnes dont 90% d’enfants seraient infectées chaque année. Il est la première cause d’hospitalisation, de mortalité et de morbidité chez les enfants de moins de cinq (5) ans [21].
Environ 500000 enfants décèdent chaque année en Afrique du paludisme grave. Huit pour cent (8%) des cas d’infections à Plasmodium falciparum au cours de leur évolution sont considérés comme paludisme grave. A ce stade, la maladie a un mauvais pronostic, avec une létalité de 30 à 50% malgré un traitement efficace.
Au Sénégal, de récentes études ont montré que le paludisme grave représentait 5,3% de l’ensemble des admissions, 16% des urgences pédiatriques et 39,9% des affections fébriles de l’enfant [8].
Comme dans beaucoup de pays africains, l’âge de survenue des formes graves de paludisme varie de 8 mois à 15 ans, avec une moyenne de 5,6 ans [8].

Pathogénicité du parasite [54]

La pathogénicité du parasite dépend des plusieurs facteurs :
 L’inoculum : Plus la taille de l’inoculum est importante plus le risque d’évolution vers des formes graves est élevé. Cependant l’évolution vers une forme grave ne dépend pas simplement de l’inoculum mais plus probablement de certaines propriétés du parasite dans l’inoculum et de certaines caractéristiques de l’hôte.
 La virulence : il a été montré que les distributions de certains allèles des isolats de P. falciparum provenant d’accès palustres simples et d’accès palustres graves observés dans un même hôpital pouvaient être différentes.
 Le taux de réplication : les souches de P. falciparum peuvent différer génétiquement par leur taux de réplication.
 Résistance aux traitements antipaludiques :
La chloroquine permettait de traiter efficacement et précocement, à domicile et à faible coût les accès palustres. L’émergence, la diffusion et l’augmentation de la résistance de certaines souches de parasites à cette molécule et à la plupart des antipaludiques sont responsables d’une augmentation dramatique de la mortalité du paludisme. La persistance du parasite malgré un traitement adéquat augmenterait le risque d’évolution vers une complication selon certains auteurs.

Résistance et susceptibilité aux formes graves [54]

La résistance et susceptibilité est liée à certaines conditions:
 Personnes vivants en zone d’endémie :
En zone d’endémie, l’épidémiologie du paludisme grave comme celle du paludisme simple dépendent d’abord du niveau d’exposition à la transmission et de l’immunité acquise. Des facteurs génétiques conférant une certaine protection peuvent avoir été sélectionnés. Le niveau socio-économique intervient aussi, particulièrement pour l’accès aux soins.
 Voyageurs non immuns : Les voyageurs non immuns ont un risque d’être infectés variable selon la zone d’endémie où ils séjournent. Cela dépend du niveau de transmission des régions visitées, des conditions de séjour, de l’utilisation de certaines mesures prophylactiques. Le risque est plus important pour les enfants des immigrés retournant dans les villages pendant la saison des pluies et après des années d’expatriation en Europe sans mesure prophylactique.
 Acquisition d’une immunité
 Immunité spécifique
A la naissance le paludisme congénital est rare alors que la femme enceinte présente une susceptibilité particulière au paludisme. Cela s’explique par la présence des anticorps maternels par transmission transplacentaire et de l’hémoglobine F (HBF) qui empêche la croissance du parasite dans les hématies. Ceci expliquerait la vulnérabilité des nourrissons avec la disparition de ces anticorps au troisième mois. Cependant l’allaitement constituerait un élément supplémentaire de protection pourtant peu étudié lié à plusieurs facteurs [20,28].
Chez l’enfant l’acquisition de l’immunité se fait au prix d’une forte morbidité. Cette immunité anti-palustre, intimement liée au niveau de transmission du parasite, joue un rôle essentiel et conditionne la présentation clinique de la maladie. On lui applique le terme de prémunition du fait de son caractère incomplet et labile, nécessitant d’être entretenu par des infections répétées.
Le support immunologique intime de cette protection est encore mal connu. Deux types d’immunité ont été évoqués :
1- une immunité antiparasitaire, développée au prorata des expositions répétées aux plasmodiums et qui permettrait aux enfants plus âgés de maintenir leur parasitémie au-dessous d’un seuil, diminuant ainsi avec l’âge l’incidence et la durée des accès cliniques. Cette immunité aurait un support cellulaire médié par des lymphocytes T et un support humoral (IgG1 et IgG3) [20, 50, 51]. 2- une immunité antitoxique, qui apparaît rapidement, dès les premières infections et qui est à l’origine de la tolérance de parasitémies, même à des taux élevés. Ainsi une relation entre l’âge et le niveau de densité parasitaire provoquant la fièvre (seuil pyrogène) a été démontrée [51]. Cette immunité aurait un support humoral (IgM).
L’acquisition progressive de cette prémunition se traduit sur le plan clinique par une splénomégalie d’importance variable selon la classification de Hackett (voir Annexe 2).
Dans les régions hyper-endémiques et holo-endémiques, où par définition plus de 50% de la population est infectée, la majorité des cas symptomatiques survient chez l’enfant entre un et trois ans et l’anémie sévère est la forme grave la plus fréquente.
Des études récentes suggèrent que l’immunité contre les formes graves non neurologiques puisse s’acquérir rapidement après un à deux épisodes infectieux [20]. Dans les zones de transmission faible ou instable, et dans les cas de paludisme d’importation, les formes graves sont fréquentes à tout âge.
 Les facteurs génétiques
Le paludisme exerce une pression de sélection significative sur l’espèce humaine. Ainsi, la forte prévalence de certaines hémoglobinopathies (drépanocytose, thalassémies, ovalocytose) ou déficits enzymatiques (déficit en G6PD), en région d’endémie palustre témoigne de la protection qu’elles confèrent vis-à-vis du paludisme grave par des mécanismes mal élucidés [20,28].
Le plus connu et le plus étudié des facteurs génétiques qui confèrent une protection contre le paludisme est le gène de l’hémoglobine S (HBS). La fréquence toujours élevée de ce gène dans les populations subsahariennes est expliquée par les études génétiques. Elle résulte d’un équilibre entre la mortalité précoce élevée des enfants homozygotes SS et la protection conférée aux sujets hétérozygotes AS contre les décès par le paludisme [16, 28,50].
Chez ces derniers, le risque d’accès grave est diminué à 90% et cela s’explique par la difficulté de croissance du parasite dans des hématies contenant le gène S.
D’autres études ont montré une association entre le polymorphisme de certains gènes impliqués dans la réponse immune et la susceptibilité ou la résistance aux formes graves de la maladie :
– antigènes de classe II du complexe majeur d’histocompatibilité ;
– promoteurs du TNF - ;
– promoteur de la No synthétase inductible.
Certains auteurs ont mis en évidence une association entre le portage de certains allèles et un risque accru de développer un neuropaludisme (allèle TNF 308A), ou une anémie grave (allèle TNF 238 A).
Une telle étude indique que la susceptibilité génétique au paludisme grave est complexe et hétérogène et implique vraisemblablement plusieurs gènes.
 Les autres facteurs
Ce sont :
– Les infections concomitantes ;
– Le bas niveau socio-économique notamment les mauvaises conditions de logement, le faible niveau d’éducation, la difficulté du recours aux soins.
Ils constituent des causes classiques de retard du traitement et donc de certaines aggravations de la maladie.
Ces facteurs socio-économiques n’ont pas un rôle spécifique mais peuvent constituer une entrave à une prise en charge appropriée.
La pression médicamenteuse favorisée par une automédication non contrôlée, avec parfois des doses insuffisantes, rend le diagnostic difficile.

Les conditions géo-climatiques

En zone tropicale chaude et humide, le paludisme sévit sur le mode endémique avec parfois des poussées épidémiques liées à la pluviosité abondante.
En zone subtropicale ou tempérée chaude, le paludisme est saisonnier.
Au Sénégal, le climat est de type soudano-sahélien avec une pluviométrie correspondant à 3 zones climatiques :
– une forestière au sud ;
– une savane arborée au centre ;
– une désertique au nord.
Cette structuration correspond à des faciès épidémiologiques spécifiques du paludisme.
Trois faciès épidémiologiques sont décrits :
 Zone de paludisme stable : La transmission est intense et quasi permanente
 Faciès équatorial : ce sont les forêts et savanes d’Afrique centrale.
La prémunition y apparaît vers l’âge de 5 ans la morbidité s’étale sur toute l’année.
 Faciès tropical : savanes humides d’Afrique de l’ouest et de l’est (cas du Sénégal) la morbidité est plus importante en saison des pluies. On notera la recrudescence saisonnière longue de 6 à 8 mois ; la prémunition apparaît vers l’âge de 10ans.
 Zone de paludisme intermédiaire : ce sont les savanes sèches sahéliennes ; La transmission est faible à recrudescence saisonnière courte (6 mois).
La prémunition est beaucoup plus longue à apparaître avec possibilité de paludisme grave chez l’adulte.
 Zone de paludisme instable :
 faciès désertique : Ce sont les steppes
 faciès austral : les plateaux du sud de l’Afrique
 faciès montagnard : ce sont les zones situées au-dessus de 100m d’altitude ; la transmission y est faible et épisodique. Pas de prémunition : la quasi-totalité de la population peut être touchée lors des épidémies.
 Paludisme urbain : La transmission est faible au centre, plus intense en périphérie. La prémunition est tardivement acquise avec des formes graves observées à tout âge.
Tous ces faciès peuvent être modifiés par les cours d’eaux et les reliefs.
Au Sénégal, les formes graves surviennent principalement pendant et après la saison des pluies qui s’étale généralement de Juillet à Octobre [8].

Physiopathologie du paludisme grave

Les troubles de la conscience

L’hypothèse de la perméabilité

Cette hypothèse énoncée par MAEGRAITH grâce à des études réalisées sur le singe RHESUS infecté par le plasmodium Knowlesi, suggère qu’une toxine (Toxine plasmatique de Maegraith), pouvant être une kinine et libérée par les hématies parasitées, est responsable de l’augmentation de la perméabilité vasculaire, principalement de la barrière hémato-encéphalique par altération de la respiration cellulaire du fait de l’action de cette toxine sur les phosphorylations oxydatives. Il en résulte une fuite du plasma d’où l’oedème cérébral et le coma qui s’en suit [31,55].
Ainsi des résultats récents montrent que les pressions cérébro –spinales initiales sont au contraire élevées chez les enfants africains atteints du paludisme grave ce qui peut être dû à un oedème cérébral [39]. Toutefois, des résultats d’études menées chez des adultes thaïlandais contredisent l’hypothèse de la perméabilité. En effet chez les adultes dans le coma, le passage d’albumine sérique humain marqué à l’iode 125 à travers la barrière hémato-cérébrospinale est trois fois plus faible que dans le modèle du singe Rhésus de Maigraith [29]. D’autre part, chez des patients atteints de paludisme grave, les pressions initiales de liquide cérébro-spinal étaient normales dans 79% des cas et même plus basses pour les cas mortels [65].
Aussi si l’hypothèse de la perméabilité est de plus en plus abandonnée dans la physiopathologie du paludisme grave de l’adulte, elle reste toujours de mise dans celle de l’enfant [29, 65].

Hypothèse mécanique

 L’hypothèse de l’envasement “SLUDGING“
Les premières hypothèses étaient basées sur les observations pathologiques de cas fatals de paludisme à Plasmodium falciparum. Les capillaires cérébraux contenaient une grande proportion de cellules parasitées même si la parasitémie était basse. De plus, les formes dominantes dans les capillaires cérébraux et veinules étaient en grande partie les formes évoluées de schizontes et de trophozoïtes (vieux trophozoïtes) ; formes qui sont rarement vues dans le sang périphérique. On a suggéré que les hématies parasitées s’accolent et ont des difficultés pour passer à travers la lumière capillaire. Le flux est par conséquent réduit et finalement interrompu. C’est l’effet «SLUDGING».
Les événements pathologiques qui en découlent sont considérés comme étant le résultat de l’obstruction du flux de la micro circulation ou la libération locale de toxines non identifiées provenant des parasites.
De récentes études avec l’angiographie à la fluorescéine ont visualisé, in vivo, le réseau capillaire rétinien au cours du paludisme grave et ont montré une interruption constante avec occlusion de la micro circulation [40].
 La déformabilité
Les érythrocytes normaux doivent subir de considérables déformations dans le but de traverser les capillaires, et quand les hématies sont anormalement rigides, une obstruction peut survenir.
Les hématies contenant les formes matures du parasite seraient retenues dans les capillaires par un mécanisme semblable.
Des études au cours desquelles les cellules ont été observées individuellement ont montré que les érythrocytes infectés par P. falciparum réduisent leur déformabilité qui est directement proportionnelle à la maturité des parasites intracellulaires [33,52].
Ceci explique, que ces cellules infectées ont une capacité moindre à travers un filtre micropore que les cellules non infectées.
Certains facteurs participent à réduire la déformabilité des hématies parasitées notamment :
1. les modifications du cytosquelette,
2. l’augmentation de la rigidité membranaire,
3. l’augmentation de la viscosité cytoplasmique, résultant des modifications de la perméabilité membranaire.
Au cours du paludisme grave, la déformabilité des hématies non parasitées est également réduite.
 La cytoadhérence
Les formes matures d’hématies parasitées par P. Falciparum (trophozoïtes âgés et schizontes) ont la propriété d’adhérer à l’endothélium des veinules post capillaires. Ce phénomène, connu sous le nom de séquestration, explique que ce sont les formes jeunes du parasite qui sont détectées dans le sang périphérique.
Les hématies parasitées sont, de plus, susceptibles de former des agglutinas par adhérence à des hématies saines (rosettes) ou parasitées (auto agglutinas).
La participation de ces agglutinas à la physiopathologie, en altérant la micro circulation, reste controversée.
Parmi les molécules de surface du globule rouge infecté qui se lient à l’endothélium, la PfEMP1 (Plasmodium falciparum erythocyt membran protein 1) est la molécule la mieux documentée.
PfEMP1 est en fait une famille antigénique exportée par le parasite à la surface de l’hématie et dont la synthèse est codée par plus de cent cinquante (150) gènes hautement variables. Les antigènes exposés au système immunitaire de l’hôte et impliqués dans la cytoadhérence sont aussi extrêmement variables d’un hôte à l’autre et chez le même hôte, d’une infection et d’un cycle parasitaire à l’autre.
D’autres molécules, plus récemment décrites comme les rifines ou la protéine CGLAG, pourraient également jouer un rôle important.
Quant aux récepteurs endothéliaux, plusieurs molécules ont été décrites. La liaison du globule rouge parasité à des molécules exprimées, constitutivement par l’endothélium des capillaires cérébraux telles que CD36 et une thrombospondine, ne semble pas être un élément clef dans la pathogenèse du paludisme grave. Au contraire, des molécules telles qu’ICAM1 (Intercellular adhesion molecule1) et ELAM1 (E selectin) dont l’expression endothéliale est induite par le TNF et d’autres médiateurs de l’inflammation, sont préférentiellement exprimés dans les capillaires cérébraux contenant des globules rouges parasités [33, 40, 55,63].

L’hypothèse immunologique

Des mécanismes immuns mis en évidence sur des modèles animaux sont d’une grande importance pour la compréhension de la pathogénie des glomérulonéphrites, de certaines formes graves de paludisme cérébral et de certains types de lésions cérébrales [14, 60, 63].
Chez l’homme, les infections par P. falciparum déclenchent des réactions immunitaires à médiation cellulaire et humorale.
L’atteinte neurologique retrouvée dans le paludisme grave résulterait en partie de l’hyper activation du système nerveux central par les antigènes plasmodiaux [63].
L’hypothèse de l’action d’un complexe immun vasculaire au niveau des vaisseaux cérébraux a également été émise.
On a rapporté des cas de glomérulonéphrites prolifératives lors du paludisme grave or cette pathologie est un marqueur classique de l’existence d’une maladie immunologique sous-jacente. Toutefois, c’est la nécrose tubulaire aigue rénale qui est la lésion la plus rencontrée dans le paludisme grave [65].
Le paludisme s’accompagne d’une activation massive du système immunitaire qui touche en particulier le système des phagocytes mononuclés et les lymphocytes T. Des données provenant de l’étude des marqueurs d’activation de ces cellules et des taux plasmatiques de cytokines dans le sérum de patients, suggèrent que cette activation soit d’autant plus forte que le paludisme est grave.
Parmi les cytokines habituellement retrouvées en forte concentration dans le sérum des patients souffrant de paludisme grave, le TNFα (Tumor Necrosis Factor) a fait l’objet des études les plus convaincantes avec une corrélation indiscutable entre taux sérique et gravité.
On considérait que le paludisme grave était associé à une forte réaction inflammatoire, liée à l’activation du système des phagocytes mononuclés par les toxines parasitaires. L’existence même de ces toxines est actuellement remise en cause.
L’activation des monocytes macrophages serait le résultat de l’activation des lymphocytes, comme cela a été démontré depuis plusieurs années. Parmi les lymphocytes à l’origine d’une forte production de cytokines pro inflammatoires, les lymphocytes T pourraient jouer un rôle central. Ces lymphocytes T activés par des phosphoantigènes libérés lors de la rupture des hématies sont, en effet, à l’origine d’une forte production de TNF.
Des données récentes entre la surproduction de cytokines pro inflammatoires et le paludisme grave ne seraient pas si tranchées. Le rôle d’un déséquilibre des réponses cytokiniques pro et anti inflammatoires avec notamment un déficit en interleukine (IL) 10 a été récemment mis en avant [39,40]. En définitive il a été découvert que c’est surtout l’hypoxie tissulaire découlant des différentes hypothèses mécaniques, mais surtout de la séquestration des hématies parasitées dans les capillaires viscéraux notamment cérébraux, par l’intermédiaire des KNOBS qui explique réellement la gravité du paludisme grave [55].

La détresse respiratoire

C’est un signe grave reflétant le développement d’un oedème pulmonaire.
L’acidose lactique est souvent associée à l’anémie, et, on pense que cette dernière, en troublant l’oxygénation tissulaire, est vraisemblablement un des facteurs qui contribue au développement de l’acidose.

L’hypoglycémie

C’est une des complications du paludisme grave. Elle est de plus en plus observée dans de nombreux pays.
Chez les enfants africains, l’hypoglycémie peut se développer même en l’absence de traitement avec les alcaloïdes. Elle pourrait être provoquée par l’inhibition de la néoglucogenèse hépatique, induite par une cytokine [33]. Chez les patients traités avec des alcaloïdes du quinquina (quinine et quinidine), l’hypoglycémie survient souvent assez tard dans l’évolution de la maladie, alors que le patient semble aller mieux et qu’il est sorti du coma. Dans ce cas le mécanisme est l’hyper insulinémie.

La défaillance rénale

Chez les patients atteints de paludisme grave avec des problèmes rénaux, on trouve parfois des érythrocytes parasités cytoadhérents dans les capillaires glomérulaires. Mais ce phénomène n’est pas aussi important que dans d’autres organes tels que le cerveau. Les problèmes rénaux qui persistent sont dus à une nécrose aiguë des tubules ; les perfusions corticales rénales étant réduites pendant la phase aiguë.
La libération d’antigènes peut induire une formation augmentée d’immuns complexes qui pourrait s’accompagner de libération de peptides vasoactifs de faible poids moléculaires qui peuvent participer à l’installation d’une insuffisance rénale au cours du paludisme grave [33-66].

L’hémoglobinurie

L’hémoglobinurie survient dans les infections massives et chez les patients avec des anomalies des globules rouges (déficit en G6PD) qui prennent des médicaments ou des aliments oxydants, déficit en G6PD avec un paludisme aigu traité à la quinine ou à l’artémésinine.
On a pensé que la sensibilisation des hématies à la quinine après l’utilisation intermittente de cette drogue à visée prophylactique était à l’origine de la fièvre bilieuse.

L’ictère

L’hyper bilirubinémie est due à une hémolyse intra vasculaire des globules rouges parasités et à un dysfonctionnement hépatique.
La diminution des fonctions hépatiques est fréquente au cours du paludisme grave. Malheureusement l’évaluation de ces dernières par le dosage de la bilirubinémie et des enzymes hépatiques est relativement imprécise surtout en cas d’autre hémolyse coexistant. On suppose qu’une veinoconstriction, décrite chez le singe infecté, par Plasmodium knowlesi, serait à l’origine du dysfonctionnement hépatique. Certains métabolismes comme la néoglucogenèse seraient plus perturbés que d’autres. Certaines biopsies hépatiques effectuées au cours du paludisme grave ont montré une hyperplasie des cellules de Kupffer ainsi qu’une infiltration des cellules mononuclées.

Les perturbations de l’hémostase

L’activation de la coagulation survient même dans l’accès simple, mais le degré de cette activation est corrélé à la gravité du paludisme. Il a été décrit une accélération du catabolisme du fibrinogène ainsi qu’une élévation du taux sanguin de produits de dégradation de la fibrine au cours du paludisme grave.
La thrombopénie est l’une des caractéristiques des infections à Plasmodium falciparum. Les causes possibles sont la réduction de la durée de vie des plaquettes à environ 02 à 04 jours, l’augmentation de la séquestration et de la capture splénique ainsi qu’une diminution de la production des plaquettes.
La physiopathologie du paludisme grave très complexe présente encore beaucoup de zones d’ombres constituant ainsi pour les chercheurs un vaste domaine d’exploration pouvant nous réserver à l’avenir des solutions pour confirmer certaines des hypothèses évoquées plus haut ou aboutir à d’autres découvertes sur lesquelles les cliniciens pourrait s’appuyer pour la prise en charge du paludisme.

L’insuffisance rénale

Elle peut prendre deux aspects :
– Le plus souvent, elle est fonctionnelle avec une oligurie mais persistance d’une concentration uréique urinaire correcte. Elle cède sous une bonne réhydratation.
– Plus rarement, il s’agit d’une défaillance rénale aiguë organique, avec oligoanurie (diurèse inférieure à 0.5 ml/kg/h et une élévation de la créatinine). Cette défaillance rénale peut s’accompagner parfois d’une polyurie trompeuse. Elle est rare chez l’enfant et est de mauvais pronostic.

L’hémorragie diffuse

On observe parfois des saignements gingivaux, épistaxis, pétéchies, hémorragies sous conjonctivales, associés à des signes coagulation intra vasculaire disséminé(CIVD). La thrombopénie quasi constante au cours de tout accès à P. falciparum ne relève pas habituellement d’une CIVD.

L’hypoglycémie

Elle est beaucoup plus fréquente au cours du paludisme grave et constitue un signe de mauvais pronostic, lorsqu’elle est inférieure à 2.2 mmol/L (0.4 g /L) [15, 45,49 ,58].

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Table des matières

PREMIER PARTIE : REVUE DE LA LITERATURE.
Chapitre I : Historique sur les définitions du paludisme grave de l’enfant
I. Définition
II. Aspects épidémiologiques du paludisme grave de l’enfant
II.1. Fréquence du paludisme grave en milieu pédiatrique
II.2. Pathogénicité du parasite
II.3. Résistance et susceptibilité aux formes graves
II.4. Les conditions géo-climatiques
III. Parasitologie
III.1. Agent pathogène
III.2. Cycle évolutif
IV. Physiopathologie du paludisme grave
IV.1. Les troubles de la conscience
IV.1.1. L’hypothèse de la perméabilité
IV.1.2. Hypothèse mécanique
IV.1.3. L’hypothèse immunologique
IV.1.4. Rôle des plaquettes
IV.1.5. Le coma
IV.2. L’anémie
IV.3. La détresse respiratoire
IV.4. L’hypoglycémie
IV.5. La défaillance rénale
IV.6. L’hémoglobinurie
IV.7. L’ictère
IV.8. Les perturbations de l’hémostase
V. Les aspects cliniques du paludisme grave
V.1. Type de description : paludisme grave de l’enfant d age scolaire dans sa forme neurologique
V.1.1. Le début
V.1.2. La phase d’état
V.2. Les autres formes cliniques
V.2.1. La forme anémique
V.2.2. L’insuffisance rénale
V.2.3. L’hémorragie diffuse
V.2.4. L’hypoglycémie
VI. Diagnostic biologique
VI.1. Le bilan d’orientation et le bilan pré thérapeutique
VI.1.1. L’hémogramme
VI.1.2. Le bilan hépatique
VI.1.3. Le bilan rénal
VI.2. Diagnostic de certitude
VI.2.1. La goutte épaisse
VII.2.2. Le frottis sanguin mince
VI.2.3. Le Quantitative Buffy Coat-malaria test
VI.2.4. Les techniques de biologie moléculaire
VII. Les aspects thérapeutiques du paludisme grave
VII.1. Le traitement curatif
VII.1.1. Le traitement symptomatique
VII.1.2. Le traitement antiparasitaire
VII.1.3. Evolution
VII.2. Le traitement préventif
VII.2.1. Prévention primaire
VII.2.2. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Cadre d’étude
II. Objectifs
II.1. Objectif général
II.2. Objectifs spécifiques
III. Méthodologie
III.1. Population d’étude
III.1.1. Critères d’inclusion
III.1.2. Critères d’exclusion
III.2. Collecte et analyse des données
III.2.1. Collecte des données
III.2.2. Limites de l’étude
III.3. Etude statistique
RESULTATS
I. Données socio démographique
I.1 Fréquence global ou incidence
I.2. Sexe
I.3. Age
I.4. La Résidence
I.5. Répartition de cas de paludisme grave par an et mois
I.6. Niveau socioéconomique
II. Données anamnestiques
II.1. Motif de consultation
II.2. Délai d’hospitalisation
II.3. Mode d’entrée
II.4. Motifs de référence
III. Données cliniques
III.1. Signes cliniques à l’admission
IV. Données paraclinique
IV.1. Au plan biologique
IV.2. Numération formule sanguine
IV.3. Fonction rénale
IV.4. Fonction hépatique(les dosages de transaminases)
IV.5. Bilan électrolytique
IV.6. Radiographie du thorax
V. Forme clinique
VI. Données thérapeutiques
VI.1. Moyen de réanimation
VI.2. Traitement symptomatique
VI.3. Traitement curative
VI.4 Autres données thérapeutique
VII. Evolution
VIII. Facteurs pronostique
DISCUSSION
I. Données Epidémiologiques
I.1. Incidence
I.2. Sexe
I.3. Age
I.4. Le délai d’hospitalisation
I.5. Provenance
II. Données anamnestiques
II.1. Motifs de consultation
II.2. Niveau socioéconomique
II.3. Le terrain
III. Données cliniques
III.1. Signes cliniques à l’admission
III.2. Les critères de gravité
IV. Données paracliniques
IV.1. GE et TDR
IV.2. Hypoglycémie
IV.3. Insuffisance rénale
IV.4. Thrombopénie
IV.5. Hyponatrémie sévère
IV.6. Radiologie
V. Létalité
VI. Facteurs pronostiques de décès
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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