Physiopathologie des traumatismes crânio-encéphaliques

Physiopathologie des traumatismes crânio-encéphaliques

La physiopathologie des lésions consécutives à un traumatisme crânien est complexe car elle dépend de nombreux facteurs comme le mécanisme du traumatisme, les cara téristiques biomécaniques du crâne et de son contenu, les phénomènes d’aggravation secondaires. L’analyse des lésions, au cas par cas, apparaît indispensable pour mieux comprendre les déficiences qui peuvent survenir même si de nombreux autres facteurs peuvent influencer l’évolution et la nature du handicap. On distingue classiquement les lésions primaires (conséquence directe du traumatisme) et secondaires (engagement cérébral, troubles systémiques) .

Pathogénie des traumatismes crânio-encéphaliques

Les Lésions Primaires
Le traumatisme crânien est responsable soit de lésions en relation avec l’impact du crâne par l’agent traumatisant, soit de lésions indirectes liées à un déplacement rapide de la tête et secondaires à des phénomènes d’accélération, de décélération ou de rotation. Ces deux types de lésions sont souvent associés. Le traumatisme entraîne ainsi des lésions cellulaires (neuronales ou gliales) ou vasculaires plus ou moins importantes, réversibles ou non. On décrit au moment de l’impact des phénomènes temporaires (Vasospasme aiguë initiale, déplétion des stocks énergétiques) et très rapidement dans les secondes qui suivent l’impact, une phase neuro excitatrice, puis inhibitrice liées à la stimulation mécanique de )’activité sympathique.

Les lésions vasculaires traumatiques (dissection, fistule carotido-cavemeuse) sont responsables:
– d’une obstruction de la microcirculation et d’un relargage d’histamine et de sérotonine qui vont entrainer une vasoplégie ;
– d’une fuite à travers la barrière hémato-encéphalique responsable d’un œdème de type vasogénique [10].

L’atteinte neuronale explique :
– la dépolarisation de la membrane avec fuite du potassium cellulaire vers les espaces extracellulaires et provoque une entrée de calcium dans les neurones. Cette augmentation du calcium intracellulaire va déclencher la libération de neurotransmetteurs comme le glutamate et est responsable d’un œdème cellulaire ou cytotoxique.
– la libération du contenu cellulaire (acide arachidonique, radicaux libres). Ces substances toxiques diffusent dans les espaces extra-cellulaires et peuvent affecter les neurones ou les vaisseaux adjacents.

Ces lésions primaires peuvent être focales ou diffuses selon le mécanisme en cause. Dans les atteintes focales, les lésions cellulaires se développent autour du point d’impact de la façon suivante:
l) dans la zone la plus proche de la lésion initiale, on observe une destruction tissulaire ;
2) dans les zones adjacentes, l’atteinte cellulaire est plus ou moins importante;
3) enfin on décrit dans les zones suivantes des lésions de type ischémiques ou œdémateux.

Dans le cas des lésions diffuses, l’atteinte initiale est préférentiellement une lésion de la membrane axonale avec altération de la transmission nerveuse et dysfonctions neurologiques diffuses allant jusqu’au coma [l 0].

Les lésions secondaires
Les lésions secondaires peuvent apparaitre dans les minutes, les heures ou les jours qui suivent le traumatisme. Elles vont aggraver les lésions initiales du tissu nerveux. Le dénominateur commun à ces lésions secondaires est l’ischémie cérébrale dont les causes sont à la fois intra-crâniennes (HIC, œdème cérébral) et systémiques (hypoxie, hypotension artérielle). La deuxième composante de ces lésions secondaires est un œdème cérébral qui est à la fois cause et conséquence de l’ischémie avec une tendance à l’autoaggravation [9,11].

Les phénomènes d’auto aggravations sont à situer à deux niveaux:
– au niveau local (au sein des foyers lésionnels initiaux et à leur périphérie), sont alors la conséquence des désordres métaboliques et inflammatoires secondaires à la lésion initiale ;
– au niveau systémique, ils sont définis par le concept d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS) [6]. Ils sont la conséquence des troubles cardio-respiratoires et métaboliques dus au traumatisme. Ces altérations systémiques perturbent l’hémodynamique cérébrale avec modification de la pression intra crânienne (PIC), de la pression de perfusion cérébrale (PPC) et du débit sanguin cérébral (DSC) .

Les phénomènes locaux et systémiques sont inter dépendants et intriqués conduisant par le biais de l’œdème, de la vasoplégie et de l’hypertension intra crânienne (HIC) à la constitution de l’ischémie cérébrale [6, 10]. Le seul moyen de limiter l’agression cérébrale secondaire est de prévenir et traiter les causes des lésions secondaires d’origine extra et intra crânienne .

Hypertension Intra-crânienne Post traumatique 

Les structures intra-crâniennes sont enfennées dans une boite inextensible. Le contenu crânien représente 1500 à 1900 ml environ chez l’adulte et est constitué de trois volumes:
– le parenchyme cérébral qui a des propriétés plastiques (70 à 80%);
– le LCR et l’eau extracellulaire (23 à 25 %) ;
– le volume sanguin cérébral (VSC) (5 à 7%).

Le volume total est constant et la PIC dépend des variations de ces trois volumes. La variation de l’un de ces volumes ou encore l’addition d’un volume supplémentaire se manifeste sous forme d’une variation de PIC lorsque les capacités de compensation sont dépassées. Le parenchyme cérébral étant un matériel viscoélastique défonnable mais incompressible, ce sont les compartiments du LCR et VSC qui doivent varier. A l’équilibre, la somme des variations instantanées de ces volumes est nulle, et la PIC reste stable [9].

Dans les conditions physiologiques, la PIC est détenninée par l’équilibre des débits d’admission et de sortie de l’enceinte crânio-encéphalique, c’est à dire par le débit de LCR et le débit sanguin cérébral (DSC). Elle est nonnalement inferieure à 15mmhg. La PIC peut être mesurée en clinique au niveau ventriculaire, extra-durai, sous-durai ou intra parenchymateux par une fibre optique. L’utilisation d’un cathéter ventriculaire reste la méthode de référence. Il a l’avantage de pennettre l’évacuation du LCR en cas de poussée d’hypertension intra-crânienne. Le pronostic des TCE est corrèle au niveau de la pression intra-crânienne, avec une augmentation de la morbi-mortalité quand la pression atteint 20-25 mmHg. De nombreuses équipes gardent ce chiffre comme seuil de traitement.

Physiologiquement, une autorégulation atténue les effets de la PAM et le DSC reste constant entre 50 et 150 mmHg de PAM. Le DSC est également très sensible aux variations de la PaC02. Le C02 (produit du métabolisme cérébral) est l’un des agents les plus actifs sur la vasomotricité cérébrale et une augmentation de la PaC02 s’accompagne d’une augmentation du DSC et inversement. Le risque essentiel du traumatisme crânien est la survenue d’une hypertension intra-crânienne incompatible avec une PPC suffisante. Cette HIC est liée à l’apparition d’un nouveau volume qui va modifier l’équilibre des pressions. Au cours et au décours d’un traumatisme crânien, ce néo volume peut correspondre à une contusion parenchymateuse, un hématome sous-durai, extradurai ou intra parenchymateux, un œdème cérébral, une hydrocéphalie, ou une augmentation du VSC par perte de l’auto-régulation du ose. La caractéristique de ces volumes est qu’ils sont expansifs au fil des heures. Le développement de ces lésions expansives entraine:

– Une augmentation de la PIC ; les modifications du VSC et du volume de LCR (compression du lit veineux, résorption accrue de LCR, déplacement rostral d’un volume de LCR) permettent dans un premier temps de maintenir constant le volume total, mais ces mécanismes compensateurs peuvent être débordés et une HIC apparaît alors. L’augmentation de la PIC se fait selon la courbe de Langfitt d’allure exponentielle. Pour une même variation de volume, la PIC se modifie peu au début (stade de compensation spatiale) et beaucoup dans un second temps (stade de décompensation).
– Des déplacements parenchymateux (engagements cérébraux) qui se dirigent des zones de hautes pressions vers celles de basses pressions. Ces déplacements entraînent des lésions ischémiques dramatiques du tronc cérébral et de certains territoires vasculaires [9].

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Table des matières

INTRODUCTION
I. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Physiopathologie des traumatismes crânio-encéphaliques
1.2.1. Pathogénie des traumatismes crânio-encéphaliques
1.2.2. Hypertension Intra-crânienne Post traumatique
1.2.3. Conséquences systémiques du traumatisme crânien
1.2.4. Conséquences circulatoires et métaboliques cérébrales
1.3. Tomodensitométrie (TDM) cérébral (sans injection)
1.4. Evaluation et classification des TCE
1.4.1. Echelle de Glasgow
1.4.2. Score de Liège
1.4.3. Classification selon la Traumatic Coma Data Bank
1.4.4. Classification selon les critères de Masters
1.5. Diagnostic lésionnel
1.5.1 Hématome extra dural.
1.5.2 Hématome sous duraI aigue
1.6. Prise en charge des traumatisés crâniens graves
1.6.1. Prise en charge pré hospitalière des Traumatisés Crâniens Graves
1.6.2. Prise en charge hospitalière
II. REVUE DE LA LITTERATURE
lU. Caractéristiques des populations d’étude
II.1.1. Caractéristiques socio-démographiques
II.1.2. Circonstance de survenue du TCG
11.2. Aspects cliniques
II.2.1. Délai d’hospitalisation
11.2.2. Constatations cliniques
II.3. Aspects scanographiques
II.3.1. Taux de réalisation du scanner cérébral
II.3.2. Délais de réalisation du scanner cérébral
II.3.3. Lésions scanographiques
lIA. Aspects thérapeutiques
11.4.1. Moyen de transport
IIA.2. Prise en charge en hospitalisation
11.5. Evolution
11.5.1. Durée moyenne d’hospitalisation des patients
11.5.2. Mortalité
III. QUESTION DE RECHERCHE
IV. OBJECTIFS
1.5. Diagnostic lésionnel
1.5.1 Hématome extra dural.
1.5.2 Hématome sous duraI aigue
1.6. Prise en charge des traumatisés crâniens graves
1.6.1. Prise en charge pré hospitalière des Traumatisés Crâniens Graves
1.6.2. Prise en charge hospitalière
II. REVUE DE LA LITTERATURE
lU. Caractéristiques des populations d’étude
II.1.1. Caractéristiques socio-démographiques
II.1.2. Circonstance de survenue du TCG
11.2. Aspects cliniques
II.2.1. Délai d’hospitalisation
11.2.2. Constatations cliniques
II.3. Aspects scanographiques
II.3.1. Taux de réalisation du scanner cérébral
II.3.2. Délais de réalisation du scanner cérébral
II.3.3. Lésions scanographiques
lIA. Aspects thérapeutiques
11.4.1. Moyen de transport
IIA.2. Prise en charge en hospitalisation
11.5. Evolution
11.5.1. Durée moyenne d’hospitalisation des patients
11.5.2. Mortalité
III. QUESTION DE RECHERCHE
IV. OBJECTIFS
IV.I. Objectif général
IV.2. Objectifs spécifiques
v. MATERIEL ET METHODES
V.I. Cadre
V.2. Champ de l’étude
V.3. Type et période de l’étude
V.4. Population de l’étude
VA.I. Critères d’inclusion
VA.2. Critères de non inclusion
V.5. Matériel et méthode
V.6. Variables de l’étude
V.? Collecte des données
V.8. Analyse des données
V.8.1. Gestion et organisation des données: logiciel et saisie
V.8.2. Plan d’analyse
VI. CONSIDERATIONS ETHIQUES
VII. RESULTATS
VII.l. Aspects épidémiologiques
VILI.I. Fréquence des TCG
VILI.2. Sexe
VILI.3. Age
VII.I.4.Profession
VII.I.5. Lieu du traumatisme
VILI.6. Circonstances de survenue du traumatisme
VIL2. Aspects cliniques
IV.I. Objectif général
IV.2. Objectifs spécifiques
v. MATERIEL ET METHODES
V.I. Cadre
V.2. Champ de l’étude
V.3. Type et période de l’étude
V.4. Population de l’étude
VA.I. Critères d’inclusion
VA.2. Critères de non inclusion
V.5. Matériel et méthode
V.6. Variables de l’étude
V.? Collecte des données
V.8. Analyse des données
V.8.1. Gestion et organisation des données: logiciel et saisie
V.8.2. Plan d’analyse
VI. CONSIDERATIONS ETHIQUES
VII. RESULTATS
VII.l. Aspects épidémiologiques
VILI.I. Fréquence des TCG
VILI.2. Sexe
VILI.3. Age
VII.I.4.Profession
VII.I.5. Lieu du traumatisme
VILI.6. Circonstances de survenue du traumatisme
VIL2. Aspects cliniques
VII.2.1. Délai d’admission en réanimation
VIL2.2. Signes généraux
VIL2.3. Atteintes neurologiques
VIL3. Aspects scanographiques
VII.3.1. Taux global de réalisation de la TDM cérébrale
VII.3.2. Délai de réalisation la TDM cérébrale
VIL3.3. Causes de non réalisation de la TDM cérébrale
VII.3A. Lésions scanographiques
VIlA. Aspects thérapeutiques
VIIA.I. Prise en charge pré hospitalière
VIL4.2. Prise en charge en réanimation
VIL4.3. Traitement chirurgical
VIL5. Aspects évolutifs et pronostiques
VIL5.l. Durée d’hospitalisation
VIL5.2. Etude de la mortalité
VIL5.3. Etat des TCG à leur sortie
VIII. DISCUSSION
CONCLUSION

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