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Classifications de l’anémie
Selon le mécanisme de l’anémie, on distingue :
– les anémies centrales : elles sont dues à un défaut de production médullaire initiale et sont arégénératives.
Elles peuvent être observées en cas d’anomalie de structure de la moelle hématopoïétique, de stimulation hormonale diminuée (érythropoïétine), d’anémie par carence martiale (ferriprive) : malabsorption du fer, malnutrition, saignements occultes (digestifs accrue), menstruations abondantes. La carence en vitamines ou folates et la production d’inhibiteurs de l’érythropoïèse ainsi que les inflammations sont également responsables des anémies centrales.
– les anémies périphériques : elles surviennent par perte périphérique excessive et sont régénératives. Elles sont souvent causées par les hémorragies abondantes, l’hémolyse qui est un phénomène irréversible conduisant à la destruction des globules rouges et à la libération de leur contenu dans la circulation générale.
Il existe des causes extra corpusculaires immunologiques (les maladies auto-immunes : la maladie hémolytique du nouveau-né), parasitaires (paludisme, ankylostome, leishmanie), médicamenteuses et des causes corpusculaires qui sont dues à des anomalies liées aux globules rouges à savoir les anomalies de l’hémoglobine (la drépanocytose, la thalassémie), le déficit en G6PD et les anomalies de la membrane (ovalocytose).
Selon les caractéristiques biologiques de l’anémie, on distingue :
– les anémies microcytaires hypochromes avec un volume globulaire moyen inférieur à 80 femtolitres et une teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine inférieure à 27 pg /cellule ou une concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine inférieure à 32 g/dl,
– les anémies normocytaires normochromes qui sont caractérisées par un volume globulaire moyen normal, une teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine et une concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine normales,
– les anémies macrocytaires normochromes avec une augmentation du volume globulaire moyen alors que la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine et la teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine sont normales.
Enfin selon la sévérité, on distingue 4 types d’anémies
– l’anémie légère : taux d’hémoglobine entre 10 et 11 g/dl,
– l’anémie modérée : taux d’hémoglobine entre 8 et 10 g/dl,
– l’anémie sévère : taux d’hémoglobine < 8 g/dl,
– et le risque mortel : taux d’hémoglobine < 3 g/dl.
Rappels physiologiques
Physiologie de l’hématopoïèse
Définition de l’hématopoïèse
L’hématopoïèse peut être définie comme l’ensemble des mécanismes qui assurent le remplacement continu et régulé des différentes cellules sanguines. Il s’agit d’un système cellulaire complexe qui contribue à la régulation de la production cellulaire dans les conditions de base ou en cas d’agressions extérieures à l’organisme (infections, hémorragies, etc). C’est un système hiérarchisé et composé de trois compartiments : les cellules souches pluripotentes, les progéniteurs et les cellules en cours de maturation terminale.
Organes hématopoïétiques
Moelle osseuse
C’est le siège de la myélopoïèse et de la lymphopoïèse B chez l’adulte. Ces derniers ont lieu au niveau des os plats (sternum, os iliaque, vertèbres, sacrum, os du crâne) et des extrémités supérieures des os longs (fémur et humérus).
Organes lymphoïdes
Il s’agit du thymus, des ganglions lymphatiques, de la rate, des amygdales, des intestins, des bronches, des glandes salivaires et de la peau.
Production de cellules sanguines
L’hématopoïèse assure chaque jour une production quantitativement très importante d’environ 1013 cellules sanguines soit, approximativement, 2 millions d’hématies par seconde.
Siège de l’hématopoïèse chez l’homme
Hématopoïèse fœtale
On distingue 3 périodes dans l’hématopoïèse intra-utérine :
Période pré-hépatique ou mésoblastique
Elle est comprise entre la 3ème semaine et le 2ème mois de la vie intra-utérine. Elle est marquée par le développement d’amas cellulaire dans l’épaisseur du mésenchyme de la paroi de la vésicule ombilicale, dans le pédicule embryonnaire, et dans le chorion : ce sont les îlots sanguins de Wolff et Pander. Ces amas cellulaires donnent naissance à des structures qui synthétisent les vaisseaux sanguins et les cellules des différentes lignées sanguines.
Deux jours plus tard, une lumière apparaît au centre de ces amas sous l’effet de l’apparition et de la confluence de sillons intercellulaires. Les cellules situées à la périphérie de l’îlot, s’aplatissent et forment les cellules endothéliales qui bordent les vaisseaux. Les cellules mésenchymateuses entourant les vaisseaux endothéliaux primitifs se différencient en éléments musculaires et conjonctifs.
Les cellules centrales des îlots deviennent libres et donnent naissance aux cellules mères des différentes lignées du sang.
Période hépatosplénique
Elle s’étale entre le 2ème mois et le 7 ème mois de la vie intra-utérine. A la dixième semaine, le poids du foie représente 10 % du poids total du corps, ceci est dû en grande partie à sa fonction hématopoïétique. A ce stade du développement, on trouve entre les cellules hépatiques et les parois vasculaires de grands îlots de prolifération cellulaire qui produisent les cellules sanguines de la lignée rouge et de la lignée blanche. Cette activité atteint son maximum au 3ème mois puis elle diminue ensuite et cesse vers le 7ème mois au moment où la moelle osseuse, qui a déjà commencé à fonctionner au 4ème mois, prend le relais du foie. Cette période est marquée par le développement d’abord d’une érythropoïèse hépatique à partir du 3ème mois de la vie intra- utérine puis d’une granulopoïèse et d’une plaquettopoèïse hépatiques. Plus tard, à partir du 5ème mois, la rate manifeste son activité hématopoïétique.
Période lympho-médullaire
Elle débute au 4ème mois de la vie intra-utérine et se poursuit toute la vie. Le tissu myéloïde contenu dans les pièces osseuses en développement est le siège d’une activité hématopoïétique importante. Les hématies, les granulocytes et les plaquettes se forment à partir des précurseurs analogues à ceux que l’on observe chez l’adulte [10].
Elle a lieu au niveau des os plats comme le sternum, les côtes, les vertèbres, les os iliaques et dans les épiphyses des os longs. Elle est constituée d’un réseau de fibrilles et est vascularisée par des vaisseaux sanguins particuliers : les sinus. Elle contient des cellules graisseuses et du tissu hématopoïétique (moelle rouge) dans lequel se trouvent les cellules souches hématopoïétiques totipotentes ou cellules souches primitives.
Lignées sanguines
On distingue deux grands axes de différenciation. Il s’agit de la cellule souche lymphoïde qui donnera naissance aux lymphocytes et la cellule souche myéloïde commune pour les lignées érythrocytaires, granulocytaires et mégacaryocytaires.
Lignée érythropoïètique
Mécanisme de l’érythropoïèse
Une série de stade arbitrairement définis vont donner naissance au globule rouge à partir d’une cellule souche d’aspect indifférencié sensible à l’érythropoïétine. Des modifications morphologiques et biochimiques permettent de décrire les stades de proérythroblaste, d’érythroblaste basophile, d’érythroblaste polychromatophile, d’érythroblaste orthochromatophile puis de réticulocyte. Environ six jours sont nécessaires pour qu’un proérythroblaste devienne un globule rouge circulant. Certaines modifications sont notées :
– une diminution de la taille des cellules qui passe de 25 µm au stade de proérythroblaste à 8 µm au stade de réticulocyte,
– une diminution de la taille du noyau avec une chromatine de plus en plus condensée,
– l’hémoglobine qui apparaît au stade de polychromatophile puis augmente progressivement, [14]
– enfin une expulsion du noyau au stade d’orthochromatophile pour donner le réticulocyte. Ce dernier contient quelques ribosomes et des mitochondries qui donnent au cytoplasme un aspect plus violacé au MGG que celui du globule rouge.
Régulation de l’érythropoïèse
Régulation hormonale
Elle est assurée par l’érythropoïétine (EPO) qui est une hormone rénale qui favorise l’érythropoïèse. En effet, elle stimule la prolifération et la multiplication des précurseurs comme les pro-érythroblastes en accélérant les différentes étapes de différenciation cellulaire. C’est ainsi qu’en cas d’hypoxie cellulaire par baisse de la disponibilité en oxygène ou par augmentation des besoins en oxygène ou encore lors d’une baisse du nombre de globules rouges que la sécrétion de l’EPO est stimulée. L’augmentation de la sécrétion de testostérone induit également le même effet [14,15].
Régulation alimentaire
L’érythropoïèse nécessite un apport adéquat en fer et en vitamine B12.
Rôle du fer
Le fer bien que présent en très faible quantité dans l’organisme (0,005 % du poids corporel), joue un rôle essentiel dans de nombreuses fonctions biologiques. Il intervient dans la constitution de l’hémoglobine, de la myoglobine et d’enzymes jouant un rôle capital dans de nombreuses réactions métaboliques. Dans l’organisme, le fer existe sous deux formes : le fer héminique (incorporé dans la structure de l’hème) entre dans la constitution de l’hème, de la globine et des enzymes hémopoèitiques. Le fer non héminique (non incorporé dans la structure de l’hème) est présent dans la structure de certaines enzymes et correspond aux formes de transport et de réserve de fer [15].
Rôle de la vitamine B12
Elle a deux principales fonctions qui sont l’entretien du cerveau et du sang. Elle concourt à la synthèse de la méthionine, de la thymidine utile au métabolisme des acides nucléiques. Elle est nécessaire à la construction de la gaine de myéline, à l’épithélium qui joue un rôle de membrane protectrice pour les tissus du corps humain. Elle produit de la thymine qui est une composante de l’ADN et donc participe à la reproduction des cellules. Elle peut produire du folate (B9) quand l’organisme en manque.
Anémie physiologique
A partir de la 8ème semaine de la grossesse on assiste à une diminution progressive du taux d’Hb chez la femme enceinte. Cette diminution se poursuit jusqu’à la 32ème semaine de la grossesse et le taux d’Hb se stabilise autour de 11 g/dl : c’est l’anémie physiologique de la grossesse.
Cette anémie s’explique par le phénomène de l’hémodilution engendrée par une augmentation très précoce de la masse plasmatique dès la 16ème semaine de la grossesse et atteignant son maximum vers la 32ème semaine. L’augmentation de la masse plasmatique qui atteint 40 % est plus importante que l’augmentation de la masse globulaire qui n’atteint que 20 %. Il faut noter cependant que si l’hémodilution est un facteur important dans la genèse de cette anémie, certains auteurs ont pu obtenir une correction du taux de l’Hb ou de la CCMH par un traitement martial systématique seul ou associé à un traitement par l’acide folique.
Physiopathologie des anémies chez la femme enceinte
L’organisme maternel subit au cours de la grossesse des modifications profondes qui lui permettent de s’adapter à ses nouveaux besoins et à ceux du fœtus. Les modifications concernent les principales fonctions (circulatoire, respiratoire, digestive, rénale) et les principaux métabolismes (hydrique, électrolytique, lipidique, protéique, glucidique). Elles commencent souvent très tôt au cours de la grossesse et sont progressives. C’est ainsi que pendant longtemps l’anémie de la femme enceinte était considérée comme physiologique car liée aux transformations gravidiques des composantes du sang. Cette anémie dite physiologique survient le plus souvent à partir du deuxième trimestre de la grossesse et le taux d’hémoglobine se situe généralement autour de 11 g/dl. L’anémie gravidique pure est caractérisée par un déséquilibre entre l’augmentation du volume plasmatique (1000 ml pendant la grossesse) et une augmentation du volume érythrocytaire (300 ml) ce qui entraîne une hémodilution. Cette anémie survient le plus souvent dès le début de la grossesse ou en fin de grossesse, avec alors un taux d’hémoglobine inférieur à 11 g/dl qui est associé ou non à des anomalies des constantes érythrocytaires.
La survenue d’une grossesse sur un terrain d’anémie chronique engendre l’aggravation de cette dernière. L’anémie par spoliation sanguine pendant la grossesse expose à plusieurs risques notamment une menace d’avortement ou d’accouchement prématuré, de placenta prævia, de grossesse extra-utérine, d’hématome rétro-placentaire, de pathologie cervicale.
L’organisme adulte contient environ 3 à 4 g de fer (50 mg/kg) qui jouent un rôle essentiel dans plusieurs fonctions biologiques, principalement dans la synthèse héminique (70 % du fer de l’organisme) mais aussi dans de nombreux processus enzymatiques impliqués dans le transfert d’électrons et la synthèse d’ADN. Les besoins quotidiens en fer varient entre 7 et 11 mg/j chez l’enfant, entre 8 et 11 mg/j chez l’homme et entre 8 et 18 mg/j chez la femme non enceinte et environ 27 mg/j chez la femme enceinte. Environ 1200 mg de fer est nécessaire pour couvrir les besoins de la grossesse selon la répartition suivante : élévation de la masse érythrocytaire (500 mg), croissance fœtale (300 mg), stockage placentaire (100 mg) qui s’ajoutent aux pertes métaboliques physiologiques (300 mg). Les besoins en fer augmentent au fur et à mesure du développement de l’unité fœtoplacentaire et de l’augmentation de la masse érythrocytaire, passant d’environ 1mg par jour au premier trimestre à 8mg par jour au troisième trimestre. Les réserves en fer de l’organisme maternel (estimées à environ 500 mg en l’absence de carence préalable) sont rapidement mobilisées par l’accroissement de la masse érythrocytaire, ce qui entraîne un effondrement physiologique de la ferritine plasmatique dès la fin du deuxième trimestre [18]. Il existe des mécanismes d’adaptation maternelle permettant de faire face aux besoins accrus en fer : l’aménorrhée (épargne en pertes martiales), mais surtout l’augmentation des capacités d’absorption intestinale du fer héminique et minéral à partir de 20 SA (passant globalement de 10 à 40 % en fin de grossesse) qui sont modulées par l’état des réserves martiales [18]. Une alimentation normale équilibrée n’apporte en moyenne que 20 mg de fer journalier dont seulement 10 à 15 % sont absorbés en fonction du type de fer (animal ou végétal) et de l’état des réserves martiales. Toutefois, une alimentation équilibrée avec des réserves suffisantes et une absorption accrue sont suffisants pour couvrir les besoins. Une carence en acide folique est responsable de la modification de son métabolisme avec une multiplication par deux des besoins (fœtus= pompe à acide folique).
Au niveau placentaire, de nombreux récepteurs spécifiques de la transferrine sont exprimés à la surface du syncytiotrophoblaste, permettant le transfert des ions fer du versant maternel vers le fœtus. La quantité de fer transmise au fœtus pendant toute la durée de la gestation (environ 75 mg/kg) est presque toujours suffisante pour assurer un taux d’hémoglobine (Hb) normal à la naissance, quel que soit le statut martial de la mère [18]. Une anémie maternelle sévère, définie par un taux d’Hb inférieur à 7 g/dl, peut cependant être responsable d’un taux d’Hb bas au cordon associé à une ferritine sérique effondrée.
Les besoins en fer augmentent progressivement et considérablement au cours de la grossesse, à l’origine de mécanismes d’adaptation physiologique (mobilisation des réserves martiales de l’organisme et augmentation des capacités d’absorption intestinale).
Epidémiologie
L’Organisation Mondiale de la Santé rapporte qu’un tiers de la population mondiale, soit 2,2 milliards de personnes souffrent d’une anémie [19] et 90 % d’entre elles proviennent des pays en développement. Les femmes et les enfants sont les plus exposés. L’anémie est la première affection associée à la grossesse, avec un taux estimé à 65 %. Les carences nutritionnelles représentent l’étiologie la plus fréquente, avec des taux pouvant atteindre 52 % (92 % de carence en fer et 6% de carence en acide folique). Il s’agit d’un trouble de gravité variable auquel sont exposées 17 à 31 % des femmes enceintes dans les pays développés, 66 % en Afrique [4], et 58 % au Sénégal [20]. Dans la littérature des prévalences de 16,8 %, 22,1 %, 24,4 %, 32,8 %, 41,6 % et 100 % sont rapportées respectivement en Iran, Ouganda, en Grande Bretagne, en Ethiopie, en Turquie et en Inde [21, 22]. Les facteurs de risques de l’anémie pendant la grossesse varient considérablement d’une région à l’autre. Dans l’étude de Taner, les facteurs retrouvés étaient la multiparité, le bas niveau d’éducation, le faible revenu mensuel, la consultation prénatale tardive et la courte durée de supplémentation en fer pendant la grossesse [23]. Dans l’étude britannique de Barroso, il s’agissait du jeune âge, de l’origine ethnique et de la multiparité [24]. L’anémie constitue également un facteur de risque significatif de morbidité maternelle et surtout fœtale (retard de croissance in utero, prématurité et mortalité périnatale) [25].
Diagnostic
Diagnostic positif
Signes cliniques
Circonstances de découverte
Il peut s’agir d’une anémie pré-existante à la grossesse ou d’une anémie découverte lors du suivi prénatal devant des signes évocateurs ou la survenue de complications maternelles ou fœtales. La découverte peut également être fortuite par le bilan systématique de la grossesse.
Interrogatoire
Il permet de rechercher les signes fonctionnels et de préciser leurs caractères. La gestante se plaint le plus souvent d’asthénie avec une fatigue plus au moins importante selon le degré de l’anémie. On peut retrouver des palpitations, des vertiges, voire une lipothymie, des céphalées et des bourdonnements d’oreille [5, 26]. La dyspnée qui signe une intolérance à l’anémie sera évaluée par le périmètre de marche. Une aménorrhée gravidique sera recherchée, de même que les signes sympathiques de la grossesse.
L’interrogatoire s’intéressera aux antécédents de la patiente notamment :
– les antécédents médicaux et chirurgicaux de pathologies digestives, une notion de vomissement ou de prise médicamenteuse, une parasitose intestinale ou une pathologie hémorragique,
– les antécédents gynécologiques : les troubles du cycle menstruel à type de métrorragies ou de ménométrorragies ou une notion de fibrome utérin [5,26],
– les antécédents obstétricaux : la gestité et la parité (notion de tachymultiparité), une notion d’accouchement hémorragique, de gémellité ou de métrorragies au cours de la grossesse.
Le niveau socio-économique et le mode de vie de la patiente seront précisés par la recherche des habitudes alimentaires notamment une carence alimentaire.
Examen physique
Il permet de rechercher les signes généraux en particulier une pâleur des téguments et des muqueuses. Celle-ci est plus apparente au niveau de la plante des pieds, de la paume des mains et de la muqueuse conjonctivale. Dans les anémies sévères on retrouve souvent un subictère et des œdèmes mous et blancs localisés aux membres inférieurs ou généralisés [5,26]. Les constantes hémodynamiques sont souvent perturbées avec une tachycardie et une hypotension artérielle.
L’examen de l’appareil cardio-vasculaire se fera systématiquement et permet d’objectiver un souffle systolique fonctionnel de pointe ou un cœur anémique avec des signes de décompensation. La langue est dépapillée et parfois on note une macroglossie : c’est la glossite de Hunter.
A la palpation abdominale, on peut retrouver une hépatomégalie et/ou une splénomégalie.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL SUR LA QUESTION
I. Définitions et classifications
I.1. Définitions
I.2. Classifications de l’anémie
II. Rappels physiologiques
II.1. Physiologie de l’hématopoïèse
II.2. Anémie physiologique
III. Physiopathologie des anémies chez la femme enceinte
IV. Epidémiologie
V. Diagnostic
V.1. Diagnostic positif
V.2. Diagnostic étiologique
VI. Risques maternels et gravidiques liés à l’anémie
VI.1. Impact de l’anémie sur la gravido-puerpéralité
VI.2. Impact de la grossesse sur l’anémie
VII. Prise en charge de l’anémie
VII.1. Prévention primaire
VII.2. Prévention secondaire
VII.3. Prise en charge curative
VII.4. Recommandations thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Cadre d’étude
I.1. Infrastructures
I.2. Personnel
I.3. Activités
I.4. Laboratoire
II. Méthodologie
II.1. Type d’étude
II.3. Critères de sélection des patientes
II.4. Collecte des données
II.5. Exploitation des données
II.6. Définitions des paramètres
III. Résultats
III.1. Fréquence
III.2. Résultats descriptifs
III.3. Résultats analytiques
IV. Discussion
IV.1. Limites d’étude
IV.2. Fréquence
IV.3. Profil épidémiologique
IV.4. Profil biologique de l’anémie
IV.5. Pronostic
IV.6. Qualité de la prise en charge
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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