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Aspects macroscopiques
Le caséum ou nécrose caséeuse est spécifique de la tuberculose. Récent, il est blanc jaunâtre, pâteux, onctueux rappelant le fromage blanc ; plus ancien il devient grisâtre et peut s’imprégner de calcaire. Parfois ce caséum subit un ramollissement, devient liquide et peut s’éliminer par un conduit de drainage laissant en place une cavité appelée caverne.
– D’autres lésions peuvent être observées : Les ulcérations à la surface de la peau ou des muqueuses, qui sont des pertes de substances irrégulières à bords décollés, à fond sale et irrégulier contenant de la nécrose caséeuse.
– Les fistules qui se forment en l’absence d’un conduit de drainage naturel (adénite, abcès froid).
On peut également observer d’autres lésions lors d’une endoscopie :
– Des nodules isolés se présentant comme des granulations blanchâtres ou jaunâtres disséminées. Elles peuvent être de tailles différentes : de la granulation miliaire de 1 mm de diamètre au tuberculome.
Des lésions diffuses parfois gélatiformes, de couleur grise ou jaune. La coupe d’une pièce d’exérèse permet parfois d’observer des cavernes tuberculeuses qui se présentent sous formes de cavités remplies de caséum.
Aspects microscopiques
L’infection d’un organe par le bacille tuberculeux entraine une inflammation au niveau de l’organe atteint. L’inflammation se déroule en trois stades (aigu, subaigu et chronique) se traduisant par différents aspects histologiques.
Stade aigu
L’infection provoque d’abord une réaction inflammatoire non spécifique fugace qui se traduit par des lésions exsudatives peu spécifiques de la tuberculose et correspondant à une inflammation banale. Le foyer inflammatoire est le siège d’un exsudat séro-fibrineux avec de nombreux macrophages en son sein. Le bacille de Koch peut être mis en évidence.
Stade subaigu
La lyse de bacilles libère les phospholipides de leur capsule, ce qui provoque une réaction tissulaire spécifique avec formation de follicules : « les follicules de Koester ».Deux types de lésions folliculaires peuvent être observés :
Le follicule épithélio-gigantocellulaire : C’est un foyer arrondi constitué : o de nombreuses cellules épithélioides ; ce sont des monocytes à noyau ovoïde, à cytoplasme abondant et à limites cytoplasmiques indistinctes ;
o Quelques cellules géantes de Langhans disposées au centre du follicule. Ce sont de grosses cellules à cytoplasme abondant, à limites floues et à noyaux multiples disposés en couronne ou en fer à cheval. Les cellules de Langhans et les cellules épithélioides proviennent de la métamorphose des monocytes sous l’action des lymphokines ;
o et d’une couronne périphérique de lymphocytes.
Ce follicule ne contient pas de nécrose caséeuse et n’est pas n’est spécifique de la tuberculose. Il est commun aux granulomatoses (lèpre, sarcoïdose, connectivites).
Le follicule caséeux
Le follicule épithélio-giganto-cellulaire présente une nécrose centrale caséeuse. Cette lésion est spécifique de la tuberculose. La nécrose caséeuse est une nécrose d’homogénéisation, d’aspect éosinophile, finement granuleuse, anhiste.
Au stade chronique
Le follicule fibreux : l’évolution du follicule tuberculeux se fait progressivement vers un follicule fibreux. Les fibres de collagène envahissent le foyer tuberculeux qui est limité par une coque fibreuse avec fibroblaste et lymphocytes formant un follicule fibroŔcaséeux qui se transforme ensuite en follicule entièrement fibreux. Ce follicule est souvent le siège d’une surcharge calcaire et peut être entièrement calcifié.
HISTOIRE NATURELLE DE LA MALADIE
L’histoire naturelle de la tuberculose chez l’enfant peut se résumer en cinq phases. Il y’a d’abord la phase d’incubation puis :
– La phase I d’hypersensibilité survient 3 à 8 semaines après la fin de la primo-infection.
– La phase II survient 1 à 3 mois après l’infection primaire. Elle correspond à la période de dissémination occulte et présente le risque de développer une tuberculose miliaire ou méningée chez les jeunes enfants.
– La phase III survient de 3 à 7 mois, c’est la période des lésions segmentaires chez les enfants de moins de 5 ans et d’épanchement pleural chez ceux de plus de 10ans.
– La phase IV survient de 1 à 3 ans, elle peut durer jusqu’à la calcification du complexe primaire. C’est la période de tuberculose ostéo-articulaire chez les enfants âgés de moins de 5ans et maladie de type adulte chez ceux de plus de 10 ans.
– La phase V survient plus de 3 ans après l’infection primaire. C’est la période de survenue des manifestations tardives incluant la réactivation de la maladie pulmonaire.
ETUDE CLINIQUE
TYPE DE DESCRIPTION : PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE CHEZ L’ENFENT D’AGE SCOLAIRE
C’est l’ensemble de la manifestation clinique, humorale et radiologique en rapport avec la pénétration du BK dans l’organisme.
Dans les pays à forte prévalence tuberculeuse, cette forme est souvent observée chez les enfants non vaccinés par le BCG : elle est rarement diagnostiquée.
La primo-infection tuberculeuse peut être latente ou patente (tuberculose maladie).
Forme latente
Elle est définie par l’absence de tout signe clinique, radiologique ou biologique.
Elle ne s’accompagne d’aucun signe clinique.
Seule la pratique systématique des tests tuberculiniques permet de les reconnaitre.
Méthodes de réactions tuberculiniques
Qualitatives :
La cuti-réaction, la percuti-réaction (timbre), le test par multipunctures (bague), ces méthodes exposent à de fréquentes erreurs d’interprétation, en plus ou en moins. Elles ne peuvent être utilisées pour le diagnostic de la tuberculose primaire.
Quantitatives :
L’intradermo-réaction de Mantoux est la technique de choix quel que soit l’âge de l’enfant. Son exécution doit être parfaite, avec injection strictement intradermique de 0,1 ml de tuberculine purifiée institut pasteur (IP 48) à 10 unités (habituellement utilisée dans nos régions d’exercice) à la face antérieure de l’avant- bras. Si l’injection a été faite correctement en intradermique, il se forme à la pointe de l’aiguille une papule dermique blanche surélevée donnant un aspect de « peau d’orange ».
Lecture quantitative :
Elle se fait à la 72eme heure, d’une part en mesurant le diamètre de la papule indurée et d’autre part en appréciant l’intensité de l’induration selon les classes de Palmer :
– Classe I : induration inflammatoire pseudo phlegmoneuse.
– Classe II : induration franche, saillante et visible.
– Classe III : induration plane à limites floues.
– Classe IV : induration à peine visible, seulement accessible à une palpation attentive.
Interprétation des réactions tuberculiniques :
En l’absence de BCG une induration supérieure à 10 mm et d’intensité forte (deux premières classes de Palmer) permet d’affirmer la tuberculose. Les indurations faibles inférieures à 10 mm peuvent être en rapport avec une vaccination antérieure par le BCG ou une infection à mycobactéries atypiques. Si l’enfant a été antérieurement vacciné, la tuberculose primaire reste possible.
Les réactions tuberculiniques peuvent cependant être négatives ou de faible intensité dans d’authentiques tuberculoses :
– transitoirement en phase antéallergique, en cas de tuberculose sévère (miliaire, méningite, formes graves), de maladie aigue virale, de répétition des tests intradermiques à court terme (moins de six semaines à deux mois) ;
– de façon durable en cas de malnutrition de déficit immunitaire cellulaire congénital ou acquis (SIDA, sarcoïdose, maladie de Hodgkin, traitements
immunosuppresseurs).
Une IDRT ≥ 5 mm est considérée positive chez les enfants à hauts risques (HIV, malnutrition, traitement immunosuppresseur…) [20]
Formes patentes ou tuberculose maladie
Les circonstances de découverte
Le plus souvent, la symptomatologie est discrète avec une fièvre modérée mais prolongée, une perte de poids avec cassure de la courbe de croissance, un fléchissement scolaire, une apathie et asthénie pouvant attirer les parents… Parfois le tableau est plus bruyant et à la période d’état quatre tableaux peuvent être isolés ou associés :
La forme ganglio-pulmonaire est la plus fréquente. Elle est observée à la radiographie des poumons. L’interrogatoire recherchera une notion de contage tuberculeux, l’absence de vaccination au BCG. L’examen physique sera complet à la recherche de signes de dissémination ;
La typhobacillose de Landouzy avec une fièvre élevée à 39°-40° prolongée et une asthénie profonde simulant une fièvre typhoïde avec des signes négatifs : absence de dissociation du pouls et de la température, absence de taches rosées lenticulaires sur l’abdomen, absence de splénomégalie ;
L’érythème noueux se manifeste par une éruption faite de nouures douloureuses enchâssées dans la peau, évoluant par poussées, sur les faces d’extension des membres et rarement sur le front. Elles sont d’abord inflammatoires puis ecchymotiques avant de s’affaisser ;
La kérato-conjonctivite phlycténulaire commence en général par une douleur d’un œil avec une irritation, larmoiement et photophobie. A l’examen on retrouve une ou plusieurs taches grises ou jaunes dans la région où la cornée rejoint le blanc de l’œil, et un certain nombre de vaisseaux sanguins partent du bord de la conjonctivite pour rejoindre les taches ; donnant l’aspect d’un lacis vasculaire conjonctival. Chaque tache persiste environ une semaine puis disparait pour être remplacée par d’autres. Dans les atteintes sévères la cornée peut s’ulcérer.
Les examens paracliniques
Examens d’orientation :
La biologie
Elle donne des éléments d’orientation :
– L’hémogramme est le plus souvent normal. Une polynucléose évoque une fistulisation ou une surinfection.
– L’élévation de la VS et de la CRP est inconstante ou modérée, elle peut être importante en cas d’atteinte des séreuses.
– L’IDRT est souvent positive. Une IDRT négative n’élimine pas la tuberculose.
– Les examens systématiques du fond d’œil et du LCR complétés par un scanner cérébral qui peuvent révéler des tuberculomes cérébraux.
Imagerie :
La radiographie de thorax [21, 22, 23,24]
Elle comporte des clichés de face et de profil. Trois types d’images peuvent être observés : le complexe primaire, les adénopathies et les complications traduisant des troubles de la ventilation ou une fistulisation. – Le complexe primaire :
Le plus souvent un complexe primaire typique est constitué par un chancre d’inoculation parenchymateux et une adénopathie médiastinale satellite. Cette opacité nodulaire est noyée dans une zone d’opacité moins dense à bords flous. L’adénopathie médiastinale satellite se présente comme une opacité arrondie ou ovalaire latéro-trachéale ou hilaire se projetant sur le cliché de profil sur le médiastin moyen.
– Les adénopathies :
Il peut s’agit d’une adénopathie médiastinale isolée, sans anomalie visible dans le parenchyme pulmonaire. Parfois les ganglions médiastinaux peuvent réaliser des adénopathies plus ou moins volumineuses. Au maximum une médiastinite tuberculeuse est réalisée : ce sont des adénopathies bilatérales asymétriques en mur de cheminée.
Les adénopathies inter-trachéo-bronchiques forment des opacités hilaires homogènes à limites externes nettes et à contours polycycliques.
Les adénopathies inter-bronchiques élargissent la carène et compriment l’œsophage sous la forme d’une empreinte au transit œsophagien.
Les adénopathies juxta-trachéales réalisent des opacités droites en général sur le long de la trachée qu’elles peuvent déplacer ou comprimer.
Plus rarement, on note une opacité segmentaire (ou lobaire) associée à une adénopathie médiastinale. Cette opacité systématisée, à bords rectilignes, traduit un trouble de la ventilation due à la compression d’une bronche par l’adénopathie. Elle peut masquer l’adénopathie et même en partie l’adénopathie causale. Les opacités siègent le plus souvent dans le segment ventral du lobe supérieur droit (dans le culmen à gauche) ou dans le lobe moyen(ou la lingula à gauche).
Formes selon la localisation
Tuberculoses pulmonaires
La miliaire tuberculeuse
C’est une forme grave, aigue de la tuberculose due à la dissémination lympho-hématogène des bacilles tuberculeux à partir d’une lésion focale rompue dans le flux sanguin ou lymphatique. Elle peut survenir dans les premières semaines qui suivent la primo-infection. Elle se voit à tous les âges, mais surtout chez les petits enfants non vaccinés par le BCG, en particulier avant l’âge de deux ans et les sujets immunodéprimés.
C’est une forme grave, souvent mortelle par une insuffisance respiratoire aigüe si le diagnostic est tardif.
Elle se manifeste par une fièvre avec sueurs nocturnes, torpeur, altération de l’état général et des troubles digestifs (diarrhée, vomissements…).
A la clinique on a :
– Dyspnée variable avec cyanose et parfois une détresse respiratoire ;
– Des râles sous crépitant, ronflant, sibilant ;
– L’examen physique recherchera des signes de dissémination à d’autres organes ce qui est constant chez l’enfant. On peut noter ainsi des adénopathies, une hépato splénomégalie, des « tubercules choroïdes » détectés dans 30% des cas à l’examen oculaire et un méningisme dans moins de 10% des cas.
Les examens complémentaires
L’IDRT elle est négative dans la majorité des cas.
La radiographie du thorax
L’aspect typique réalise un semi de fines opacités de taille d’un grain de mil d’où le nom miliaire : elles sont arrondies, de faible densité, de la même taille, à bord flou, régulièrement réparties dans la totalité des deux champs pulmonaires (miliaire hématogène).
Il existe des aspects moins typiques des micro-nodules plus volumineux, moins réguliers, ou confluents, des images réticulo-nodulaires, réparties de façon inégale, à prédominance apicale ou basale (miliaire bronchogène).
Des lésions associées : adénopathies médiastinales, bulles d’emphysème, un épanchement pleural.
Evolution, peut se faire vers une insuffisance respiratoire aigüe avec détresse respiratoire sévère, un pneumothorax ou un pneumomédiastin dans les formes bulleuses sur certains terrains à risque.
Un traitement précoce et correct conduit en général à une guérison sans séquelles.
La tuberculose pulmonaire commune
C’est une tuberculose survenant à partir des bacilles quiescents de la primo-infection qui se multiplient à la faveur d’une diminution des moyens de défense de l’organisme.
Ce type de tuberculose survient le plus souvent chez l’adolescent et l’adulte
Elle se manifeste par :
Des signes fonctionnels que sont une toux sèche puis productive avec des expectorations purulentes ou striées de sang, une hémoptysie, des douleurs thoraciques et une dyspnée d’intensité variable pouvant entrainer une détresse respiratoire aigüe.
Des signes généraux avec fièvre et sueurs nocturnes et altération de l’état général (amaigrissement, anorexie et asthénie).
Des signes physiques pouvant être un syndrome de condensation mais il faut noter que l’examen physique peut être normal.
Paracliniques
L’IDRT est le plus souvent positive. L’hémogramme montre une anémie avec hyperleucocytose. La radiographie du thorax montre des lésions non cavitaires (opacités en nappes parsemées de nodules plus denses ou opacités lobaires massives) et des lésions cavitaires (Formations claires, arrondies de tailles variables souvent localisées dans les lobes supérieurs entourées d’une zone péri-cavitaire plus ou moins dense et homogène associées aux images non cavitaires). La cavité peut se trouver dans un parenchyme sain.
Ces lésions parenchymateuses peuvent être associées à des adénopathies médiastinales, à une atteinte pleurale…
Evolution :
Elle peut être marquée par des complications dont les plus fréquentes sont l’hémoptysie qui peut être minime, modérée ou abondante, le pneumothorax et la pleurésie de contiguïté. On note également des séquelles chez des patients guéris de tuberculose pulmonaire que sont la bronchiectasie, l’insuffisance respiratoire chronique, l’aspergillome par greffe d’Aspergillus fumigatus dans une cavité bulleuse cicatricielle et le pneumothorax par rupture d’une cicatrice bulleuse. Ce pneumothorax ne s’accompagne pas d’atteinte de la plèvre, il guérit le plus souvent en moins de 48 heures par un traitement médical.
Les tuberculoses extra- pulmonaires
La tuberculose ganglio-pulmonaire
C’est la tuberculose des ganglions médiastinaux, elle est dans la plupart des cas secondaire à une primo-infection tuberculeuse.
La tuberculose pleurale
Elle résulte de la pénétration des BK dans la plèvre. Elle peut s’observer dans les premières semaines ou premiers mois d’une TB traitée ou peut survenir 3 à 7 semaines après la contamination.
Le début est progressif ou brutal associant une fièvre, une altération de l’état général, une toux sèche, des douleurs thoraciques une dyspnée d’intensité variable…
L’examen clinique révèle des signes de l’épanchement pleural une voussure d’un hémi thorax, une diminution des vibrations vocales, une matité hydrique, une diminution ou abolition du murmure vésiculaire et un frottement pleural.
L’IDRT est souvent positive.
La radiographie du thorax montre un épanchement pleural souvent important (opacité homogène à limite supérieure oblique vers l’aisselle dessinant la classique courbe Damoiseau) ou une simple ligne bordante avec des adénopathies médiastinales.
La ponction pleurale est nécessaire pour affirmer le diagnostic. le liquide pleural est de couleur jaune paille et est parfois hemorragique.il s’agit d’un exsudat avec albumine > 50 % de l’albuminémie, glycopleurie faible ou normale, Ph généralement < 7,2, une hyperleucocytose neutrophile au début puis lymphocytaire. Les ADA peuvent être dosées dans le liquide pleural. Le test au GeneXpert est peu sensible. La présence de BAAR y est inconstante.
La ponction biopsie pleurale est souvent nécessaire au diagnostic et révèle la présence de granulomes et/ ou une culture positive.
La pleurésie purulente tuberculeuse est moins fréquente. Elle peut entrainer une fibrose pleurale extensive et une insuffisance respiratoire restrictive.
L’abcès froid pleural
Il complique une pleurésie tuberculeuse et peut être découvert fortuitement sur un cliché au décours d’une tuberculose primaire. Il réalise une opacité dense, fusiforme, accolée à la paroi en verre de montre associée à une ligne bordante.
La méningite tuberculeuse
C’est une complication précoce de la PIT (dans les 2 à 10 mois). Elle est secondaire à une dissémination hématogène des bacilles.
C’est une forme grave pouvant engager le pronostic vital et/ou fonctionnel. Cette gravité est surtout liée aux difficultés diagnostiques entrainant un retard dans la prise en charge et des séquelles graves.
Clinique
Phase prodromique avec des céphalées difficiles à exprimer chez le nourrisson mais se traduisant par des troubles récents du comportement (pleurs, irritabilité, perte de l’activité ludique) des vomissements et de la fièvre.
Ces signes imposent la ponction lombaire chez un enfant ayant eu un virage récent de réactions tuberculiniques.
Les signes neurologiques apparaissent souvent après un long temps d’évolution par une altération de la conscience, des convulsions, une diplopie ou strabisme traduisant une paralysie oculomotrice et une raideur de la nuque.
A un stade plus tardif, le diagnostic de méningite est évident. Ainsi le malade est couché en chien de fusil avec une photophobie, une raideur méningée, une constipation. Il est dans le coma et est couché sur le dos, les jambes tendues et raides. La paralysie des nerfs crâniens est fréquente ; l’atteinte des artères centrales peut entrainer des ischémies en foyer. Les signes basilaires sont une irrégularité du pouls et de la respiration et des troubles vasomoteurs.
La ponction lombaire permet de faire le diagnostic.
Paraclinique
l’analyse du LCR montre un liquide clair ou opalescent, hypertendu,
Hypercellulaire (30 -700 éléments/mm) lymphocytaire ou mixte, une hyperprotéinorachie (0 ,5-2g/), une hypoglycorachie.
Cependant l’un ou l’autre de ces paramètres peut être normal.
Le BK est trouvé à l’examen direct dans 20% des cas seulement ; presque constamment à la culture ou dans d’autres sites : liquides gastriques, bronches, urines.
Le GeneXpert positif dans le LCR permet de confirmer le diagnostic.
L’imagerie (TDM ou IRM) peut révéler une hydrocéphalie et un renforcement anormal des citernes inter-pédiculaires ou de l’épendyme ou des images d’abcès tuberculeux, de tuberculome, de ramollissement cérébral.
Il existe souvent une hyponatrémie par hypersécrétion d’hormone antidiurétique, en particulier dans les formes comateuses.
Au fond d’œil, on a la présence inconstante de tubercules choroïdiens de Bouchut. Ce sont des tâches jaunâtres ou blanchâtres de 1 à 3 mm de diamètre, arrondies, légèrement en relief, se distinguant bien de la vascularisation de la rétine.
Le F.O. peut révéler un œdème papillaire, reflet d’une hypertension intracrânienne qui contre indique la ponction lombaire.
L’EEG a une valeur pronostique défavorable en cas de disparition du rythme de base avec ondes limitées généralisées.
Evolution
Si elle n’est pas diagnostiquée, la méningite tuberculeuse est fatale.
Elle répond à la chimiothérapie. Cependant des séquelles neuro-sensorielles restent fréquentes : cécité, surdité, paralysie, débilité, épilepsie, hydrocéphalie. Le traitement doit en conséquence être institué en urgence sur la simple présomption apportée par l’étude du LCR.
La tuberculose des ganglions périphériques ou lymphadénite Tuberculeuse
Elle est le plus souvent localisée au niveau cervical. L’adénopathie est généralement isolée ou une seule chaine ganglionnaire est atteinte.
Au début, il s’agit d’une adénopathie de petite taille, ferme, indolore.
Ensuite elle augmente de volume et peut devenir fluctuante et se ramollir.
La peau normale au début devient adhérente puis inflammatoire et spontanément survient une fistulisation cutanée (avec écoulement de pus et de caséum) d’évolution chronique et au bout de quelques mois se forme une cicatrice irrégulière, rétractile, rose violacée indélébile : c’est l’écrouelle.
Le lymphome tuberculeux réalise une tuméfaction volumineuse, non adhérente et n’évoluant pas vers la fistulisation.
La porte d’entrée est buccale ou plus rarement pharyngée
Un examen approfondi de la cavité buccale peut identifier une petite lésion, érosion, ulcération muqueuse, gingivale, jugale ou plus rarement amygdalienne.
Toutes les aires ganglionnaires peuvent être atteintes réalisant la forme diffuse.
L’IDRT est généralement positive.
La radiographie du thorax révèle souvent des adénopathies médiastinales.
La ponction ou la biopsie du ganglion le plus volumineux permet de poser le diagnostic.
Si l’adénopathie est fluctuante ou fistulisée, le diagnostic est faible l’aspect macroscopique du pus caséeux est très évocateur.
L’examen microscopique et la culture du pus permettent de confirmer le diagnostic dans la majorité des cas.
Si l’adénopathie est ferme, on peut retrouver des BAAR à l’examen microscopique direct sur un frottis de matériel par la ponction.
L’exérèse du ganglion permet de pratiquer un examen anatomo-pathologique et identification du follicule tuberculeux.
Tuberculose ostéo-articulaire
La tuberculose de la colonne vertébrale ou « Mal de pott »
C’est une forme grave de la TB compte tenu des conséquences neurologiques survenant généralement dans les trois ans qui suivent l’infection primaire, c’est une forme fréquente chez l’enfant.
Dans la majorité des cas, deux corps vertébraux sont atteints parfois trois. Lorsque la maladie évolue, un abcès se constitue et s’étend soit en avant vers le médiastin ou l’espace rétro péritonéal, soit vers le canal rachidien entrainant une compression médullaire, soit en arrière le long des gouttières vertébrales, formant alors un abcès froid sous cutané. Cette atteinte peut toucher les vertèbres cervicales, les vertèbres dorsales et/ou les vertèbres lombaires.
Les signes communs à toutes les localisations vertébrales sont la douleur rachidienne localisée, les douleurs irradiant selon les racines : névralgies cervico-brachiales et intercostales, cruralgies et sciatalgies progressives. Ce sont des douleurs de type mécanique disparaissant au repos au début de l’affection.
L’examen physique recherche au début la rigidité rachidienne et une gibbosité discrète ainsi que la douleur provoquée à la pression d’une apophyse épineuse. Plus tard on retrouve facilement une gibbosité évidente, des abcès froids, et parfois des troubles neurologiques.
A la radiologie, des clichés de face et de profil de l’ensemble du rachis et des clichés centrés sur la lésion doivent être faits.
Ces examens peuvent complétés par des tomographies.
o L’atteinte vertébrale est marquée par une géode d’un corps vertébral au début de l’affection et dans la majorité des cas une érosion d’un ou plusieurs plateaux vertébraux avec ou sans affaissement d’une ou plusieurs vertèbres prenant un aspect cunéiforme.
o L’atteinte du disque est marquée par le pincement ou la disparition de l’espace intervertébrale.
o Par ailleurs lorsque les abcès sont volumineux, ils peuvent apparaitre au niveau du cou sous la forme d’une opacité refoulant en avant l’axe aérodigestif et au niveau du thorax donnant une image en fuseau ou en « nid d’oiseau ».
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE
1. DEFINITIONS
1.1. Définition tuberculose
1.2. Définition des concepts
2. AGENT PATHOGENE
2.1. Classification
2.2. Caractères morphologiques
2.3. Caractères culturaux
2.3.1. Milieux de culture
2.3.2. Conditions de culture
2.4. Caractères biochimiques
2.5. Caractères antigéniques
2.6. Variations génétiques
2.7. Résistance aux antituberculeux
3. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION TUBERCULEUSE ET IMMUNITE ANTI-TUBERCULEUSE
3.1. Foyer initial
3.2. Constitution de foyers secondaires
4. ANATOMO-PATHOLOGIE
4.1. Aspects macroscopiques
4.2. Aspects microscopiques
5. HISTOIRE NATURELLE DE LA MALADIE
CHAPIRE II : ETUDE CLINIQUE
1. TYPE DE DESCRIPTION : PRIMO-INFECTION
1.1. Forme latente
1.2. Formes patentes ou tuberculose maladie
1.2.1. Les circonstances de découverte
1.2.2. Les examens paracliniques
1.2.2.1. Examens d’orientation :
1.2.2.2. Examens de certitude
1.2.3. Evolution
I.2.3.1. Eléments de surveillance
I.2.3.2. Modalités évolutives
2. FORMES CLINIQUES
1. Formes compliquées
2. La tuberculose pulmonaire commune
1. La tuberculose ganglio-pulmonaire
2. La tuberculose pleurale
3. L’abcès froid pleural
4. La méningite tuberculeuse
5. La tuberculose des ganglions périphériques ou lymphadénite Tuberculeuse
6. Tuberculose ostéo-articulaire
7. La tuberculose abdominale
9. La tuberculose uro-génitale
La tuberculose extra-pulmonaire
CHAPITRE III : DIAGNOSTIC
CHAPITRE IV : TRAITEMENT
1. TRAITEMENT CURATIF
1.1. Buts
1.2. Principes du traitement
1.3.1. Les antituberculeux
1.3.2. Les moyens adjuvants
1.4. Indications
2. TRAITEMENT PREVENTIF
2.1. Au niveau individuel
2.1.1. La vaccination
2.1.2. La chimio prophylaxie
2.2. Au niveau communautaire
DEUXIEME PARIE : ETUDE PRATIQUE
I. BUT
II. OBJECTIFS
II.1. Objectif général
II.2. Objectifs spécifiques
III. CADRE D’ETUDE
IV. METHODOLOGIE
2. Population d’étude
Critères de sélection
3. Définition des variables
4. Définitions opérationnelles
5. Recueil de données
6. Analyse des données
V. RÉSULTATS
1. DONNÉES SOCIO-DÉMOGRAPHIQUES
1.1. Fréquence :
1.2. L’âge
1.3. Le sexe
1.4. Répartition des prélèvements selon les mois
1.5. Répartition des prélèvements selon la structure de provenance
2.1. Répartition selon la catégorie de tuberculose
2.2. Répartition des cas selon les indications
2.3. DONNEES BIOLOGIQUES
2.3.1. Les différents liquides biologiques
2.3.2. Résultats du GeneXpert
2.3.3. Résultats Frottis et du GeneXpert
2.3.3.1. Résultats GeneXpert selon le frottis suivant l’âge
2.3.3.2. Résultats GeneXpert selon le frottis suivant le sexe
2.3.3.3. Résultats du GeneXpert selon le frottis et suivant le liquide biologique
VI. DISCUSSION
1. Données socio-démographiques
2. Données cliniques
3. Données biologiques
4. Limites
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE ET WEBOGRAPHIE
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