Soutenance mémoire
La fièvre jaune est une endémie virale qui sévit dans certaines régions d’Amérique et d’Afrique. C’est une maladie qui pose un véritable problème de santé publique car chaque année, on dénombre 200 000 cas dont 20 000 à 30 000 décès [57]. De grands évènements sociaux ont été profondément modifiés par les épidémies de fièvre jaune, à savoir la conquête de l’Amérique par les espagnols où les pertes approchaient 90% et le percement du canal de Panama, qui a fait autant de victimes. En Afrique de l’Ouest, le Sénégal a payé un lourd tribut à la fièvre jaune avec des épidémies de 1778 à 1927, années au cours desquelles une lutte intensive a été menée contre le vecteur de la maladie [28]. En 1940, des campagnes de vaccination systématiques firent disparaître les épidémies et un important déclin est noté de 1950 à 1960, années au cours desquelles on pensait le problème de la fièvre résolu [60]. Mais la maladie réapparut sous forme d’épidémies particulièrement meurtrières. Ce fut le cas en 1965 avec l’épidémie de Diourbel (20 000 cas avec une létalité de 11 à 44%) [7,28,60]. A partir de 1965, une surveillance arbovirologique a été mise en place, mais la situation épidémiologique de la fièvre jaune au Sénégal n’est pas satisfaisante. En effet, une étude arbovirologique menée en 1987 a mis en évidence la recrudescence d’activité de foyers selvatiques [56]. Ainsi, la fièvre jaune est réapparue en 1995 à Koungheul (73 cas dont 38 décès), en 1996 à Kaffrine et actuellement des cas non confirmés sont déclarés dans les régions de Thiès et Diourbel.
DEFINITION
La fièvre jaune est une maladie qui fut décrite pour la première fois au XIIe siècle au Mexique. Il s’agit d’une arbovirose due au virus amaril dont les hôtes principaux sont les primates, mais transmis de façon accidentelle à l’homme par des moustiques hématophages [33]. La transmission du virus d’un sujet infecté à un individu sain par l’intermédiaire d’un moustique a été suggérée par FINLAY en 1881. La preuve apportée au début du XXe siècle a entraîné des mesures antivectorielles qui ont réduit l’incidence de la maladie en Afrique et en Amérique. Mais la présence d’un cycle enzootique de transmission du virus impliquant des moustiques sauvages et des singes, a empêché l’éradication de la maladie qui survient de façon épisodique dans les zones d’endémicité, même après de longues périodes de quiescence [8,32,47]. Le traitement dispensé dans les hôpitaux est purement symptomatique, ce qui fait que la prophylaxie vaccinale reste le seul moyen efficace de lutte contre la fièvre jaune.
EPIDEMIOLOGIE
Répartition géographique
La fièvre jaune sévit dans les régions intertropicales d’Afrique et d’Amérique. En Afrique, la maladie se rencontre dans la zone intertropicale du 15ème degré de latitude nord au 15ème degré de latitude sud, c’est à dire de la frontière nord du Sénégal à la frontière sud de l’Angola à l’exception toutefois de Djibouti, du nord de la Somalie et de Madagascar. En Amérique intertropicale, elle va de Panama jusqu’au 15ème degré de latitude sud. C’est une maladie qu’on rencontrait jusqu’à la fin du XXe siècle en Europe particulièrement au niveau des grands ports. L’Asie et le Pacifique sont curieusement épargnés malgré la présence des vecteurs et des primates [8,33,57].
Agent pathogène
La grande épidémie ouest africaine de 1926/1927 suscita une coopération scientifique franco-anglo-américaine. A. STOKES et al. [52] isolèrent la première souche du virus amaril à partir d’un patient, M. ASIBI, prélevé à Accra le 30 juin 1927. Cette souche ASIBI allait être à l’origine du vaccin 17D ROCKEFELLER, mis au point par M. THEILER et H.H. SMITH en 1937 [44]. La souche de Dakar a été isolée par C. MATHIS et al. [35] à partir d’un prélèvement effectué le 20 décembre 1927 sur M. MIYELI. Cette souche a permis de mettre au point le French Neurotropic Vaccine (FNV) qui fut rendu thermostable et utilisable par scarification cutanée en association au vaccin antivariolique en 1939 par M. PELTIER et al. [43,49] Le virus amaril est le prototype du genre Flavivirus de la famille des Flaviviridae. Le virus d’une cinquantaine de nanomètres se compose d’une nucléocapside entourée d’une enveloppe dans laquelle sont encrées les protéines M et E. Le génome est constitué d’un ARN monocaternaire de sens positif constitué de 11000 nucléotides. Le virus amaril est inactivé par l’éther, le chloroforme et le déoxycholate de soude. Il est également sensible à la chaleur et à la dessiccation. Il se conserve à très basse température en présence d’un protecteur albumineux. La culture du virus amaril peut se faire sur de nombreux types de cellules : cellules de reins de singe, de hamster ou de porc, sur embryon de poulet ou de moustique. Sur le plan antigénique, il existe des différences génétiques importantes entre les souches d’Afrique de l’ouest, d’Afrique centrale, d’Afrique de l’est et d’Amérique du sud. Et ces grandes variations influent sur la physiopathologie de la maladie [23,33,54].
Le vecteur
La transmission du virus de la fièvre jaune d’un sujet infecté à un sujet réceptif sain par l’intermédiaire d’un moustique a été suggérée dès 1881 par FINLAY et prouvée au début du XXe siècle par WALTER REED qui démontra le rôle du moustique Aedes Egypti dans la transmission interhumaine [23].
En Afrique comme en Amérique, on distingue trois types de modalités épidémiologiques qui font intervenir des vecteurs différents [23,56,57].
Cas sporadiques en milieu selvatique
Il s’agit de sujets réceptifs qui entrent dans ou au contact du cycle selvatique singe-moustique et sont contaminés. Les vecteurs de ce cycle sont en Afrique divers Aedes primatophiles : Aedes africanus, Aedes luteocephalus, Aedes opock, Aedes furcifer, Aedes taylori. En Amérique, ce sont des moustiques du genre Haemagogus dont Haemagogus janthynomis qui assurent la transmission dans le cycle selvatique.
Epidémies rurales
Elles surviennent lorsque des populations même immunes, s’installent au contact du cycle selvatique, en particulier le long des galeries forestières. Les vecteurs selvatiques en particulier Aedes luteocephalus, Aedes furcifer, Aedes taylori quittent la forêt pour piquer aux abords ou dans les villages. Ils peuvent assurer à la fois la transmission du singe à l’homme et d’homme à homme. En Afrique de l’est, ce sont les singes infectés qui, venant aux abords des villages, sont piqués par Aedes simpsoni qui transmet le virus à l’homme. C’est une espèce qui se développe dans les aisselles de bananiers dans l’environnement péridomestique.
Epidémies urbaines
Elles résultent d’une transmission strictement interhumaine par des moustiques domestiques en particulier Aedes aegypti en Afrique et en Amérique. Le plus souvent, il s’agit d’épidémies rurales qui s’urbanisent lorsque Aedes aegyptii est présent. C’est ainsi que l’épidémie de Gambie puis celle du Nigeria, après avoir débuté par un type rural, ont fini par atteindre les villes. C’est aussi l’origine des grandes épidémies portuaires des siècles derniers maintenant disparues. Mais le danger demeure toujours avec le développement des transports aériens rapides et la pullulation d’Aedes aegypti dans le contexte d’une urbanisation sauvage.
Mode de transmission et facteurs favorisants
La transmission de la fièvre jaune est assurée par le vecteur qui s’infecte en prenant son repas sanguin sur un homme ou un animal en phase virémique. Les virus ingérés se multiplient en 12 jours et gagnent les glandes salivaires de l’arthropode ; ce dernier les inocule à un homme ou à un animal réceptif au cours d’un nouveau repas sanguin. Le vecteur joue dans la plupart des cas, le rôle de réservoir de virus avec, éventuellement transmission transovarienne à sa descendance. Les vertébrés dont l’homme, sont toujours des amplificateurs. La transmission de la fièvre jaune est favorisée par l’humidité et la chaleur, mais le principal risque en zone d’endémicité reste la promiscuité entre l’homme et les singes dans un environnement où pullulent les moustiques vecteurs.
L’immigration et la baisse de la couverture vaccinale sont aussi des facteurs non négligeables de survenue d’épidémies [9,57].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FIEVRE JAUNE
I- DEFINITION
II- EPIDEMIOLOGIE
1- Répartition géographique
2- Agent pathogène
3- Le vecteur
4- Mode de transmission et facteurs favorisants
III- LA CLINIQUE
IV- LE DIAGNOSTIC
1- Isolement du virus
2- Diagnostic sérologique
3- Diagnostic anatomopathologique
4- Diagnostic différentiel
V- LE TRAITEMENT
1- Traitement curatif
2- Traitement prophylactique
DEUXIEME PARTIE : ENQUETE ETHNOBOTANIQUE ET ETUDE MONOGRAPHIQUE
I- BUT DE L’ETUDE
II- METHODOLOGIE
1- Echantillonnage
2- Difficultés rencontrées
III- RESULTATS ET COMMENTAIRES
1- Statut général des enquêtés
1.1- Herboristes et tradipraticiens
1.2- Ménages
2- Données relatives au diagnostic et à la prise en charge de la fièvre jaune chez les enquêtés
2.1- Diagnostic
2.2- Prise en charge des enquêtés
3- Plantes de la phytothérapie antiamarile
3.1- Plantes proposées par les herboristes et tradipraticiens
3.2- Classification des plantes utilisées par les ménages d’après leur fréquence de citation
4- Paramètres statistiques relatifs à l’efficacité des produits
4.1- Produits utilisés par les ménages
4.2- Produits utilisés par les herboristes et les tradipraticiens
5- Paramètres statistiques relatifs à l’accessibilité des produits pour les ménages
IV- ETUDE MONOGRAPHIQUE
1- Tinospora bakis (A. RICH) MIERS (Menispermaceae)
1.1- Appellations
1.2- Description botanique
1.3- Répartition géographique et habitat
1.4- Chimie
1.5- Emploi et pharmacologie
2- Carica papaya L. (Caricaceae)
2.1- Appellations
2.2- Description botanique
2.3- Répartition géographique et habitat
2.4- Chimie
2.5- Emploi et pharmacologie
3- Calotropis procera A.I.T (Asclepiadaceae)
3.1- Appellations
3.2- Caractères botaniques
3.3- Répartition géographique et habitat
3.4- Chimie
3.5- Emploi et pharmacologie
4- Anogeissus leiocarpus (D.C.) G. et Perr (Combretaceae)
4.1- Appellations
4.2- Description botanique
4.3- Répartition géographique
4.4- Chimie
4.5- Emploi et pharmacologie
5- Gardenia sp (Rubiaceae)
5.1- Appellations
5.2- Descriptions botaniques
5.2.1- Gardenia ternifolia
5.2.2- Gardenia triacantha
5.3- Répartition géographique et habitat
5.4- Composition chimique
5.5- Emploi et pharmacologie
V- DISCUSSION
1- Statut général des enquêtés
2- Données relatives au diagnostic et à la prise en charge
3- Efficacité des traitements
4- Accessibilité des traitements
5- Produits de la phytothérapie antiamarile
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
