Soutenance mémoire
Physiopathologie de la douleur
La physiopathologie de la douleur implique des concepts physiologiques et psychologiques, en résulte un phénomène complexe dont tous les aspects ne sont pas encore entièrement compris. (Peate et al., 2014, traduction libre, p.491).
Tout d’abord, la douleur est une réponse à un stimulus douloureux. C’est une alerte provenant du corps l’informant de protéger son intégrité (Peate et al., 2014, traduction libre, p.491). « L’information provenant du stimulus douloureux suit un trajet qui part de la périphérie vers le système nerveux central (moelle et structures supramédullaires) » (Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p.30). La transmission de la douleur se fait selon quatre étapes :
➤ « Traduction d’une douleur en signal électrique = transduction
➤ Transmission le long des fibres nerveuses
➤ Arrivée dans la corne postérieure et modulation du message nociceptif
➤ Perception par le système nerveux central » (HUG, 2012, p.1)
Transduction du signal
L’information de la stimulation douloureuse est transmise sous forme de potentiels d’action également appelés influx nerveux, qui correspondent à une « inversion transitoire importante de la polarité qui se propage le long de la membrane d’une fibre musculaire ou d’une neurofibre » (Marieb & Hoehn, 2005, p. G-23). Le système nerveux périphérique est le premier à détecter ce signal (Peate et al., 2014, traduction libre, p.491) au travers de récepteurs de la douleur nommés nocicepteurs qui se trouvent essentiellement dans la peau « (200 terminaisons/cm2, soit un véritable « bouclier ») » mais aussi dans les muscles, les articulations, les viscères (ChauffourAder & Daydé, 2016, p.30). Il existe deux types de nocicepteurs :
➤ Les mécano-nocicepteurs (récepteurs profonds), activés uniquement « par des stimuli douloureux mécaniques » et présents au niveau des viscères, des organes ainsi qu’au niveau des muscles (distension, ischémie, contraction). Ils sont liés aux fibres nerveuses Ad (Payen, 2002, p.2)
➤ Les nocicepteurs polymodaux déclenchés par des stimulations mécaniques, chimiques ou thermiques (température supérieure à 42°C, hyperalgésie) et dans le prolongement des fibres C (Payen, 2002, p.2) .
Les nocicepteurs nécessitent une stimulation pour être actif. Comme dit précédemment, « les récepteurs de la douleur sont activés par des pressions ou des températures extrêmes, ainsi que par […] des substances chimiques libérées par les tissus endommagés » (Marieb & Hoehn, 2005, p.563). « Certaines [de ces substances] stimulent directement les nocicepteurs (bradykinine, sérotonine, histamine, ion hydrogène, potassium…). D’autres (prostaglandine, substance P, neurokinine) sont impliquées dans la sensibilisation des récepteurs » (Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p.31).
Le stimulus douloureux reçu par les nocicepteurs est transmis par différents types de fibres nerveuses de la périphérie au cerveau :
➤ « Les fibres A alpha et A bêta, entourées de myéline, à conduction rapide transmettent la sensation tactile, proprioceptive » (Mann, 2007)
➤ « Les fibres A delta, myélinisées et de petit diamètre, à conduction lente, transmettent des informations mécaniques et thermiques. Ces fibres sont responsables de la première sensation au cours d’un phénomène douloureux […] à type de piqûre ». (Mann, 2007)
➤ « Les fibres C, de très petit diamètre, amyéliniques, à conduction très lente, transmettent la douleur à type de brûlure. D’apparition plus tardive, cette sensation est aussi plus diffuse » (Mann, 2007) .
Pour la transmission du message douloureux, ce sont les fibres Ad et C qui sont impliquées (Peate et al., 2014, traduction libre, p.491) .
Transmission : « de la périphérie vers la moelle » (Chauffour-Ader & Daydé,
2016, p.31)
Lors de la transmission du message douloureux, la moelle épinière sert de relais entre la périphérie et le cerveau. (Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p.31) « Chaque segment de moelle a en charge les informations provenant d’un territoire et il est possible de « dessiner » sur la peau chacun des territoires correspondant à chaque segment de moelle. Il s’agit des dermatomes. » (Chauffour-Ader &Daydé, 2016, p.31) Le message partant de la région lésée est conduit soit au niveau de la corne antérieure de la moelle épinière où un relais est effectué avec les motoneurones moteurs dirigeant l’arc réflexe. L’exemple le plus courant, une personne qui se brûle avec une plaque de cuisson retire immédiatement sa main (Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p.31). Il peut aussi être transporté au niveau de la corne postérieure par l’intermédiaire de fibres médullaires ascendantes C et Ad qui « sont alors en contact de deux types de neurones : les neurones nociceptifs spécifiques […] [et] les neurones nociceptifs non-spécifiques […] » (Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p.32).
Modulation du message dans la corne postérieure de la moelle épinière
Les neurones nociceptifs spécifiques, situés dans « les couches superficielles » (Payen, 2002, p.5) sont activés exclusivement par des stimuli nociceptifs tandis que les neurones nociceptifs non-spécifiques « dits neurones à convergence » (« localisés dans les couches profondes », selon Payen, en 2002) ne réceptionnent pas que « des stimulations douloureuses », ils peuvent recevoir « des informations de natures différentes mais également de territoires différents (provenant toutefois d’un même dermatome) » (douleur projetée) (Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p.32).
Mécanismes synaptiques des neurones convergents
Au niveau de la corne postérieure de la moelle épinière, « les fibres A-delta et C libèrent dans l’espace synaptique des peptides (substance P, Neurokinines A, […]) et des acides aminés excitateurs (glutamate, aspartate) » (Payen, 2002, p.6). Le glutamate et la substance P sont essentiels pour transmettre le message douloureux aux couches profondes de la moelle, « point de départ du faisceau spinothalamique» (Payen, 2002, p.6). Il existe différents types de récepteurs du glutamate (AMPA, NKA (ou KA), NMDA). « Les récepteurs AMPA et KA sont […] impliqués dans la transmission excitatrice rapide » (Payen, 2002, p.6). Le récepteur NMDA gère « l’entrée du calcium dans la cellule » (Payen, 2002, p.6). A son entrée dans la cellule, le calcium va induire « une cascade de mécanismes intracellulaires » et ainsi permettre une dépolarisation postsynaptique (Payen, 2002, p.6). Ceci engendre une hyperactivité de la cellule et donc « une hyperexcitabilité des neurones convergents pouvant aboutir […] à un dysfonctionnement neuronal global » (diminution des contrôles inhibiteurs et augmentation de l’intensité de la douleur dans le temps) (Payen, 2002, p.6). Il s’agit de l’hyperalgésie centrale (Payen, 2002, p.6).
Contrôles inhibiteurs : « gate control » (théorie de Melzack et Wall, 1965)
La théorie du gate control a été établie par Melzack et Wall en 1965. Ils démontrent de manière théorique le réflexe habituel de « frotter » la zone douloureuse « qui a pour effet de soulager partiellement la douleur » (Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p.35). Lors d’une stimulation douloureuse, les fibres C et Ad ont pour rôle de conduire l’influx nerveux par voie afférente au système nerveux central. Les fibres A béta ont au niveau de la substance gélatineuse des inter-neurones qui ont pour rôle d’ « inhiber la transmission des influx nociceptifs vers les neurones à convergence des couches profondes de la corne dorsale » (Payen, 2002, p.6). D’une part, l’activation de la fibre A-béta « augmente l’activité des inter-neurones et ferme la porte de la douleur », d’autres part, les fibres C et Ad diminuent l’inhibition citée précédemment et permettent ainsi de transmettre l’influx vers neurones convergents (Payen, 2002, p.6). « Sur le plan neurobiochimique, les substances mises en jeu dans cette inhibition sont essentiellement représentées par les endorphines […] [qui agissent comme] « morphines naturelles » » (Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p.35). Il existe différents récepteurs spécifiques aux opioïdes présents au niveau du système nerveux central et en périphérie (Payen, 2002, p.7). Les endorphines « miment l’action de la morphine et se fixent sur les récepteurs à opiacés » (Payen, 2002, p.7).
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Table des matières
Introduction
1. Problématique
2. Etat des connaissances
2.1. Physiopathologie de la douleur
2.1.1. Transduction du signal
2.1.2. Transmission : « de la périphérie vers la moelle »
2.1.3. Modulation du message dans la corne postérieure de la moelle
épinière
2.1.4. Mécanismes synaptiques des neurones convergents
2.1.5. Contrôles inhibiteurs : « gate control »
2.1.6. Intégration et perception de la douleur
2.2. La douleur post-opératoire
2.2.1. Évaluation de la douleur
2.2.2. Traitements médicamenteux
2.2.3. Autres traitements médicamenteux et équipements
2.2.4. Traitements et moyens non-médicamenteux
2.3. Anxiété
2.4. Le rôle infirmier
2.5. La relation d’aide
3. Modèle Théorique infirmier : Hildegarde Peplau
3.1. Ancrage disciplinaire
3.2. Hiérarchie des connaissances
3.3. Métaconcepts
3.3.1. La personne
3.3.2. Le soin
3.3.3. La santé
3.3.4. L’environnement
3.4. Assomptions et outils selon Peplau
3.4.1. Les assomptions
3.4.2. Les outils
3.4.3. Les rôles de l’infirmier(ère)
3.4.4. Analyse de la théorie
3.5. Question de recherche finale
4. Méthode
4.1. Sources d’information et stratégie de recherche documentaire
4.2. Diagramme de flux
5. Résultats
5.1. Tableau comparatif
5.2. Analyse critique des articles retenus
5.2.1. La DPO en chiffre
5.2.2. Les interventions infirmières et le rôle infirmier
5.2.3. La relation soignant-soigné
6. Discussion
6.1. Incidence de la DPO
6.2. Le rôle infirmier dans la prise en soin de la DPO
6.3. L’importance de la communication dans la relation soignant-soigné
7. Conclusion
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