Physiopathologie de la douleur postopératoire

Physiopathologie de la douleur postopératoire 

Genèse de la DPO 

Les lésions tissulaires et l’inflammation occasionnées par la chirurgie, engendrent la production d’un grand nombre de médiateurs [figure 1] qui, directement ou indirectement, contribuent à la genèse de l’influx douloureux postopératoire qui es ensuite transmis au cerveau.

La transmission douloureuse est un phénomène complexe impliquant des mécanismes électro-physiologiques et neurochimiques, où 3 étapes vont se succéder :
➤ l’élaboration de l’influx au niveau du nocicepteur et sa transmission dans la fibre nerveuse périphérique
➤ le relais et la modulation au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière (transmission de l’influx, blocage ou amplification, convergence des différents influx)
➤ intégration de l’influx au niveau du cerveau où il est transformé en message conscient : sensation douloureuse avec une composante sensori-discriminative (intensité, localisation, durée du stimulus nociceptif), et une composante émotionnelle et affective désagréable.

L’influx douloureux est véhiculé par deux grandes voies :
➤ l’une correspond à la douleur rapide véhiculée par les fibres A delta (Aδ) responsable de la douleur localisée et précise capable de discriminer la topographie et la qualité. Elle rejoint le thalamus latéral par le faisceau néo spinothalamique puis le cortex sensitif avec les aires S1 et S2 (voie de la sensation).
➤ l’autre est celle de la douleur tardive diffuse véhiculée par les fibres C amyéliniques, responsables de la douleur diffuse lente. Après un relais au niveau des structures du tronc cérébral, l’information douloureuse rejoint le thalamus médian, puis les structures limbiques et le cortex frontal (voie de l’émotion et du comportement).

Cette dichotomie entre un système qualitatif d’analyse rapide spatio-temporelle de la douleur et un système lent véhiculant la douleur diffuse se retrouve à tous les étages de la transmission sensitive nociceptive [8-10].

Conséquences physiopathologiques de la douleur postopératoire

Conséquences des perturbations neuro-endocriniennes 

La période périopératoire est caractérisée par des perturbations importantes de la régulation neuro-endocrinienne. Le phénomène le plus évident est une augmentation majeure et non spécifique du taux plasmatique d’hormones d’origine
➤ Antéhypophysaire : ACTH, GH, endorphine
➤ Post-hypophysaire : ADH, prolactine
➤ Surrénalienne : cortisol, adrénaline, aldostérone
➤ Mais aussi de l’insuline, du glucagon, et des catécholamines.
Cette élévation est proportionnelle à l’importance de l’acte chirurgical et persiste pendant quelques jours (sans évoluer comme d’habitude dans le cycle nycthéméral) [9,11].

Les conséquences de ces désordres se situent à plusieurs niveaux de perturbations:
➤ Perturbations hydro-électrolytiques : la période postopératoire suivant une chirurgie majeure thoracique, abdominale ou pelvienne est marquée par une rétention hydrique et sodée qui persiste plusieurs jours. La cause en est partiellement l’augmentation du taux d’ADH
➤ Perturbations métaboliques
– Métabolisme glucidique : après une chirurgie majeure, il existe une hyperglycémie en relation avec l’augmentation du cortisol, de la GH, et de l’adrénaline ; elle résulte d’une mobilisation du stock de glycogène hépatique, d’une augmentation de la néoglucogenèse hépatique et d’une diminution de l’utilisation périphérique du glucose
– Métabolisme lipidique : en périopératoire, il existe une augmentation du taux des acides gras libres qui témoignent d’une lipolyse accrue en relation avec une libération de catécholamines.
– Métabolisme protéique : il existe de multiples preuves d’une majoration postopératoire du catabolisme protéique, problème important conditionnant la convalescence des patients. La GH et le cortisol sont à l’origine de ces phénomènes.
➤ Réponse immunitaire
La libération d’interleukines est responsable d’une protéolyse. L’hypersécrétion de cortisol joue, de plus, un rôle immunosuppresseur en créant une lymphopénie et une hyperleucocytose. Enfin les hormones de stress (cortisol, catécholamines et glucagon) diminuent l’activité neutrophile et lymphocytaire [9,11].

Conséquences des perturbations respiratoires dues à la chirurgie 

La chirurgie provoque des modifications profondes de la physiologie respiratoire notamment une baisse des volumes respiratoires, une réduction du volume courant et une augmentation de la fréquence respiratoire Ces modifications sont en rapport avec une réduction de la course diaphragmatique [11] .

Conséquences des complications cardio-vasculaires 

La douleur provoque des actions directes et indirectes sur le système cardiovasculaire. Les modifications directes sont une hypertension et une augmentation de la fréquence cardiaque dues à l’activation du système lymphatique [11]. Les modifications indirectes sont :
– la survenue de thromboses veineuses favorisées par l’immobilisation, conséquence de la douleur postopératoire
– l’agrégation plaquettaire favorisée par la libération d’adrénaline. Ces modifications hémodynamiques associées aux sensations douloureuses peuvent favoriser la survenue d’ischémie myocardique chez les patients à risque.

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela rapport-gratuit.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
I-GENERALITES
I-1. Définition
I-2. Physiopathologie de la douleur postopératoire
I-2-1.Genèse de la DPO
I-2-2. Conséquences physiopathologiques de la douleur postopératoire
I-3. Evaluation de la douleur
I-3-1. Echelles unidimensionnelles
I-3-2. Echelles multidimensionnelles
I-3-3. Echelles comportementales
I-4. Principaux analgésiques
I-4-1. Analgésiques non morphiniques
I-4-2. Dérivés morphiniques et morphine
I-4-3. Néfopam
I-4-4. Anesthésiques locaux
II- REVUE DE LA LITTERATURE
III- QUESTION DE RECHERCHE
IV-BUT ET OBJECTIFS
V-METHODOLOGIE
V-1. Cadre et champ d’étude
V-2. Type et période d’étude
V-3. Population d’étude
V-4. Echantillonnage
V-5. Description des variables étudiées
V-6. Définitions opérationnelles
V-7. Collecte des données
V-8. Analyse des données
VI-CONSIDERATIONS ETHIQUES
VII- RESULTATS
VII-1. Caractéristiques sociodémographiques
VII-1-1. Âge
VII-1-2. Sexe
VII-1-3. Niveau de scolarisation
VII-1-4. Profession
VII-2. Caractéristiques cliniques
VII-2-1. Caractéristiques cliniques préopératoires
VII-2-2. Caractéristiques des différentes interventions chirurgicales
VII-3. Prévalence de la douleur postopératoire en fonction des principales
caractéristiques de la population d’étude
VII-4. Evaluation de l’intensité de la DPO à l’EVA en fonction des principales
caractéristiques de la population d’étude
VII-5. Analgésie postopératoire
VII-6. Evaluation de la satisfaction globale des patients sur la prise en charge de la
douleur postopératoire
VIII- DISCUSSION
VIII-1. Limites
VIII-2. Caractéristiques sociodémographiques
VIII-2-1. L’âge
VIII-2-2. Le sexe
VIII-2-3. Niveau de scolarisation
VIII-2-4. Profession
VIII-4. Prévalence et intensité globales de la DPO
VIII-5. Prévalence de la douleur postopératoire en fonction des différentes
caractéristiques de la population d’étude
VIII-5-1. Selon le sexe
VIII-5-2. Selon l’âge
VIII-5-3. Selon le niveau d’instruction
VIII-5-4. Selon le type d’anesthésie
VIII-5-6. En fonction du type de chirurgie
VIII-6. Intensité de la douleur en fonction des différents types de chirurgie
VIII-7. Analgésie postopératoire
VIII-8. Satisfaction globale des patients sur la prise en charge de la douleur
postopératoire
CONCLUSION

Rapport PFE, mémoire et thèse PDFTélécharger le rapport complet

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.