Physiologie des hormones thyroïdiennes

La maladie de Basedow encore appelée maladie de PARRY ou maladie de Graves-Basedow est une variété particulière d’hyperthyroïdie d’origine autoimmune caractérisée par trois manifestations cliniques majeures :
❖ Une hyperthyroïdie avec un goitre vasculaire diffus,
❖ Une ophtalmopathie,
❖ Une dermopathie.

La psychopathologie des affections endocriniennes en général a depuis longtemps soulevé des problèmes complexes au plan scientifique et clinique. Dans pratiquement toutes les affections du système endocrinien, on observe des modifications du psychisme. D’une part, ces troubles psychiques sont provoqués par les effets biochimiques et physiologiques des hormones sur le cerveau et les systèmes métaboliques ; d’autre part, les changements corporels induits par les troubles endocriniens exercent également une influence sur le psychisme.

RAPPELS DE PHYSIOPATHOLOGIE

Physiologie des hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes ont une importance différente selon l’âge. Chez l’enfant, elles constituent l’un des éléments essentiels d’un développement normal. Chez l’adulte, leur rôle majeur semble être le maintien d’une stabilité métabolique. Ces hormones sont synthétisées dans les cellules des vésicules thyroïdiennes, par transformation d’iode minéral en iode organique, et fixation de ces molécules sur la thyréoglobuline, prohormone stockée dans la lumière des vésicules. La lyse de cette prohormone, après endocytose, relargue les hormones thyroïdiennes actives, la thyroxine (T4) , la triiodothyronine (T3) et d’autres produits inactifs, tels la rT3 (reverse T3). La T3 et la rT3 proviennent en grande partie de la désiodation périphérique de la T4. L’excrétion de formes inactives est modulée selon les besoins. Des travaux relativement récents ont, d’ailleurs souligné le caractère essentiel de cet aiguillage différentiel de la T4, soit vers la T3, hormone très active, soit vers la rT3, produit inactif.

Le principal mode d’action des hormones thyroïdiennes est la promotion de la synthèse protéique. Cette stimulation requiert en premier lieu la synthèse d’acide ribonucléique dans le noyau cellulaire. Pendant le développement, en particulier, ces hormones sont capitales pour la formation du système nerveux central et pour la croissance. De façon plus générale, l’augmentation sous leur effet de la synthèse protéique induit celle du taux d’oxygène consommé et de la calorigénèse, modifications plus ou moins intenses, selon les tissus. D’autre part, les hormones thyroïdiennes potentialisent les réponses tissulaires aux catécholamines secrétées par le système nerveux sympathique, sans augmenter la production de ces neurotransmetteurs. La sécrétion thyroïdienne est régulée par de nombreux facteurs, notamment la concentration iodée. Cependant, son principal régulateur physiologique est la TSH, elle-même contrôlée en grande partie par la TRH et les hormones thyroïdiennes, ces dernières par rétrocontrôle [81].

Physiopathogénie de la maladie de Basedow 

Cinq principaux facteurs sont mis en compte :
➤ Stimulation excessive de la thyroïde indépendante de l’antéhypophyse, de nature auto-immune,
➤ Production d’auto anticorps anti-récepteurs membranaires (dont le récepteur de la TSH),
➤ Terrain génétique prédisposant (groupes HLAB8 et DRW3),
➤ Importance de l’environnement,
➤ Association à d’autres maladies auto-immunes endocriniennes (diabète insulinodépendant).

Excès de production et de sécrétion des hormones thyroïdiennes

L’excès de production et de sécrétion des hormones thyroïdiennes explique la plupart des signes tissulaires et métaboliques observés au cours de la maladie de Basedow.

Signes tissulaires 

➤ Hyper métabolisme
L’excès d’hormones thyroïdiennes a pour principale conséquence l’augmentation de la calorigénèse responsable d’une thermophobie et de l’hypersudation. L’augmentation du métabolisme basal aboutit à un amaigrissement en dépit d’une hyperphagie [42].
➤ Signes cardiovasculaires
La tachycardie, l’augmentation du débit cardiaque et de la vitesse circulatoire sont le fait d’une part, de l’action métabolique directe des hormones thyroïdiennes, et d’autre part, des catécholamines dont les actions se trouvent potentialisées par les hormones thyroïdiennes [56].
➤ Signes tissulaires périphériques
L’excès d’hormones thyroïdiennes sur le muscle strié a une action directe portant à la fois sur l’anabolisme des actinomyosines et sur le fonctionnement de la fibre contractile. Ceci est appréciable par le raccourcissement du réflexogramme achiléen [59]. L’action sur l’intestin se traduit par une diarrhée essentiellement motrice. Le syndrome palpébro-rétractile est le fait d’une hypertonie du releveur de la paupière, excellent élément de surveillance de l’évolution de la maladie.

Remarque :
➤ Les troubles neurologiques sont secondaires à une augmentation de l’activité cérébrale.
➤ Les troubles psychiques sont liés à une augmentation du tonus du système nerveux sympathique.

Signes métaboliques 

Les conséquences métaboliques sur les cellules sont les suivantes :
❖ Augmentation de la glycolyse mais également de la glycogenèse se traduisant par une polyphagie ;
❖ Augmentation de la lipogénèse. Le cholestérol surtout est concerné, mais son catabolisme est encore plus accéléré, il s’en suit une hypocholestérolémie plus ou moins importante ;
❖ Augmentation de la filtration glomérulaire et diminution de la réabsorption tubulaire entraînant un syndrome polyuropolydypsique ;
❖ Stimulation de la résorption osseuse, ce qui a pour conséquence une ostéopénie, une hypercalcémie modérée, une augmentation des phosphatases alcalines et une hyper calciurie.

La prédisposition génétique 

Chez un sujet génétiquement prédisposé, les perturbations immunitaires se produisent sous l’influence de facteurs environnementaux (infection susceptible de déclencher une stimulation non spécifique du système immunitaire, rôle d’agressions variées). Chez les caucasiens, la prédisposition aux maladies endocriniennes autoimmunes est liée à l’halotype HLA B8 qui est en déséquilibre de liaison avec l’antigène DR3[102]. Ces marqueurs sont ainsi retrouvés dans la maladie de Basedow.

Cependant, la majorité des patients n’ont pas ces antigènes HLA, de même que les membres de la famille au premier degré, malgré la présence de troubles fonctionnels thyroïdiens. Il paraît donc évident que les gènes d’histocompatibilité DR3 ne sont pas responsables de l’affection mais jouent un rôle de marqueurs de l’autoimmunité.

Troubles de l’immunité à médiation cellulaire 

Chez les patients suivis pour maladie de Basedow, il existe un trouble génétique de l’immuno-régulation qui consiste en un déficit latent des lymphocytes T suppresseurs (CD8+) [102]. Un tel défaut de surveillance immunitaire autoriserait l’émergence et la survie de lymphocytes T auxiliaires (Helpers) reconnaissant une partie du récepteur de la TSH comme un antigène étranger. Les lymphocytes T auxiliaires entraînent l’activation des clones de lymphocytes B sécrétant des auto-anticorps spécifiques. Il est probable que l’augmentation des taux de T3 et T4 favorise ou entretien la perturbation des lymphocytes T suppresseurs; cela crée un cercle vicieux que les ATS seraient susceptibles de rompre.

Troubles de l’immunité humorale 

La maladie de Basedow est reconnue comme étant provoquée par un anticorps ou un groupe d’anticorps auto-immuns spécifiques [1]. Les anticorps sont dirigés contre des structures proches du récepteur de la TSH, qui, après liaison, le stimulent comme le fait la TSH, mais avec une cinétique plus lente, plus soutenue. Ils reproduisent ainsi l’ensemble des effets de la TSH de manière excessive, puisque le rétrocontrôle négatif par les hormones thyroïdiennes est inopérant [31]. Le plus anciennement connu (1956) des anticorps capables de stimuler la thyroïde de cobaye, d’où le nom de « long acting thyroïd stimulator » ou LATS n’a pas d’effet stimulant sur la thyroïde humaine [31].

Trois types d’auto anticorps sont présents dans la maladie de Basedow :
❖ les anticorps thyréostimulants TS Ab (thyroïd stimulating antibody) ou TSI (thyroïd stimulating immunoglobulin) responsables de l’hyperthyroïdie,
❖ les anticorps stimulants de la croissance du tissu thyroïdien TGI (thyroïd growth immunoglobulin) responsable du goitre,
❖ les anticorps inhibant la liaison de TSH, TSH binding inhibitor antibody (TBI Ab) ou TBII (TSH binding inhibitor immunoglobulin) dont la signification est incertaine. La baisse du taux d’anticorps au cours du traitement aurait une valeur pronostique [103].

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela rapport-gratuit.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

I. INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
II. RAPPELS DE PHYSIOPATHOLOGIE
II.1. Physiologie des hormones thyroïdiennes
II.2. Physiopathogénie de la maladie de Basedow
II.2.1. Excès de production et de sécrétion des hormones thyroïdiennes
II.2.2. La prédisposition génétique
II.2.3.Troubles de l’immunité à médiation cellulaire
II.2.4. Troubles de l’immunité humorale
II.2.5. Pathogénie de la composante ophtalmique et de la dermopathie
III. LES SIGNES CLINIQUES
III.1. La thyrotoxicose
III.1.1. Les signes majeurs
III.1.2. Les signes secondaires
III.2. Le goitre
III.3. L’ophtalmopathie
III.3.1. L’exophtalmie
III.3.2. Les signes palpébro-rétractiles
III.4. La dermopathie
III.5. Les autres signes
III.6. Formes particulières
III.6.1. La femme enceinte
III.6.2. L’enfant et l’adolescent
III.6.3. Formes atypiques
III.7. Évolution et pronostic
III.7.1. Complications cardiaques
III.7.2. Complications oculaires
III.7.3. La crise thyrotoxique aiguë
III.7.4. Les autres complications
IV. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IV.1. Les examens biologiques
IV.1.1. L’hyperhormonémie
IV.1.2. L’auto-immunité thyroïdienne
IV.2. Les examens isotopiques
IV.2.1. La courbe de fixation de l’iode 131
IV.2.2. La scintigraphie au technétium ou à l’iode 131
IV.2.4. L’échographie thyroïdienne
V. TRAITEMENT DE LA MALADIE DE BASEDOW
V.1. Le traitement médical : Les antithyroïdiens de synthèse
V.2. L’iode radioactif
V.3. Les traitements associés
V.2.1. Les bêtabloquants
V.2.2. Les sédatifs
V.2.4. Le lithium
V.4. La thyroïdectomie
VI. MALADIE DE BASEDOW ET PSYCHISME
VI.1. Les troubles psychiques des basedowiens
VI.2. Maladie de Basedow et psychoses
VI.3. Aspects psychosomatiques de l’hyperthyroïdie
VI.4. Relations entre maladie de Basedow et psychisme
VII. PLACE DU STRESS DANS L’ECLOSION DE LA MALADIE
VII.1. Définition du stress
VII.2. Différentes approches sur la causalité du stress dans la maladie de Basedow
VII.3. Comment le stress peut-il intervenir ?
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. MATERIEL ET METHODE
I.1. Rappel des objectifs
I.1.1. Objectif général
I.1.2. Objectifs spécifiques
I.2. Méthodologie
I.2.1. Cadre d’étude
I.2.2. Type de l’étude
I.2.3. Période d’étude
I.2.4. Population d’étude
I.2.5. Déroulement de l’étude
I.2.6. Recueil et analyse des données
I.2.7. Présentation des résultats
I.2.8. Aspects éthiques
I.2.9. Contraintes
II. RESULTATS – ANALYSES ET COMMENTAIRES
II.1. Présentation des résultats
II.1.1. Description et caractéristiques de l’échantillon
II.1.2. Les aspects cliniques de la maladie de Basedow
II.1.3. Les événements de vie
II.2. Analyses et commentaires
II.2.1. Caractéristiques socio-démographiques
II.2.2. Situation familiale
II.2.4. Scolarité et niveau d’étude
II.2.5. Situation socio-économique
II.2.6. La maladie de Basedow : Aspects cliniques
II.2.7. Les troubles psychiques de la maladie de Basedow
II.2.8. Les évènements de vie
II.3. Recommandations
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

Lire le rapport complet

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *