Physiologie des corticosurrénales

Physiologie des corticosurrénales

Méthodes de dosage des hormones stéroïdes

Les concentrations très faibles des hormones dans les milieux biologiques (urines, plasma, salive) nécessitent des méthodes de dosage particulières. En pratique courante, ces dosages utilisent des méthodes immunologiques par compétition. Le principe des immunodosages par compétition est représenté schématiquement dans la figure 7. Ces techniques permettent de doser n’importe quel antigène (Ag) ou hormone pour laquelle on dispose d’anticorps (Ac) spécifiques monoclonaux ou polyclonaux. Elles sont caractérisées par leur très grande sensibilité analytique. Elles utilisent un anticorps spécifique qui peut être couplé à une phase solide (tube ou puits de microplaque) et un antigène marqué, de structure identique à l’hormone, traité pour être reconnu par les anticorps spécifiques de l’hormone (compétition entre l’hormone à doser et l’antigène marqué). L’antigène purifié est marqué par un traceur comme le tritium 3H ou à l’iode radioactif 125I pour les techniques radioimmunologiques, (RIA ou « radioimmunoassay ») ou une enzyme pour les techniques immuno-enzymatiques (ELISA : « Enzyme-Linked Immunosorbent Assay », technique froide). Le traceur permet de distinguer l’hormone à doser non marquée de l’antigène marqué.Les techniques de dosages radio-immunologiques par compétition beaucoup plus sensibles constituent les techniques de référence utilisées pour le dosage des hormones stéroïdes et deleurs précurseurs. Après une période d’incubation de la solution d’hormone à doser en présence d’un substrat d’anticorps spécifiques dont le nombre de sites de fixation est connu et d’une quantité également connue d’antigène purifié radiomarqué, la fraction non liée est éliminée.Les anticorps fixant les antigènes (hormone à doser non radiomarquée et antigène radiomarqué en compétition) étant en quantité connue, on en déduit la quantité fixée globale de d’antigène radiomarqué et d’hormone à doser non radiomarquée. L’addition de quantités croissantes de l’hormone non radiomarquée (hormone à doser) diminue par compétition avec l’antigène radiomarqué le signal (radioactivité) dans la préparation. Par référence à une courbe étalon obtenue avec une solution d’antigène non radiomarqué de concentration connue (préparation de référence), il est possible de déterminer la concentration de l’hormone dans le liquide biologique par comptage de la radioactivité à l’aide d’un spectromètre gamma (niveau de radioactivité exprimé en coups par minute, cpm) [107, 109]. Les résultats sont exprimés en ng/ml ou en nmol/l. Une table de conversion des unités pour les différentes hormones et précurseurs stéroïdes est disposée en annexe 1 de ce manuscrit. Lorsque des techniques froides comme les dosages immuno-enzymatiques ont été validées, elles simplifient les pratiques (conservation longue durée des traceurs, automatisation plus facile des dosages, moindres contraintes administratives et techniques avec absence de nécessité d’autorisation préalable d’utilisation ou de problèmes de déchets radioactifs à éliminer) rendant les dosages plus disponibles mais souvent au détriment de la qualité des dosages [107, 41]. Le recueil des prélèvements destinés à ces dosages nécessite dans certains cas (rénine, ACTH) le respect de chaînes du froid. Les conditions de prélèvement (sérum ou plasma sur un type défini d’anticoagulant) doivent être respectées.

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prédictives. où vous pouvez trouver aussi quelques autres mémoires de fin d’études similaires.

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Table des matières

Table des illustrations
Tableaux
Figures
Liste des abréviations
Avant-propos
INTRODUCTION
1. Rappels d’anatomie et de physiologie des corticosurrénales
1.1. Anatomie, embryologie et histologie fonctionnelle des corticosurrénales
1.2. Physiologie des corticosurrénales
1.2.1. Stéroïdogenèse corticosurrénalienne
1.2.1.1. Équipement cellulaire spécifique de la corticosurrénale
1.2.1.2. Les différentes voies de la stéroïdogenèse corticosurrénalienne
1.2.2. Régulation de sécrétion des hormones stéroïdes par les corticosurrénales
1.2.2.1. Régulation de sécrétion des glucocorticoïdes et des androgènes surrénaliens
1.2.2.2. Régulation de sécrétion des minéralocorticoïdes
1.2.3. Principaux effets biologiques des hormones stéroïdes
1.2.3.1. Mode d’action des hormones stéroïdes – récepteurs stéroïdiens
1.2.3.2. Effets biologiques des glucocorticoïdes
1.2.3.3. Effets biologiques des minéralocorticoïdes
1.2.3.4. Effets biologiques des androgènes surrénaliens
1.2.4. Transport sanguin des hormones stéroïdes
1.2.5. Catabolisme des hormones stéroïdes
2. Facteurs à prendre en compte pour l’interprétation et la justification
de prescription d’un test hormonal
2.1. Performances techniques d’un test hormonal
2.1.1. Méthodes de dosage des hormones stéroïdes
2.1.2. Caractéristiques analytiques des dosages d’hormones stéroïdes
2.2. Intervalles de référence
2.3. Qualités intrinsèques d’un test diagnostique : sensibilité, spécificité
2.3.1. Définition des qualités intrinsèques d’un test diagnostique
2.3.2. Estimation des qualités intrinsèques d’un test à variable quantitative
2.3.2.1. Méthode d’estimation des qualités intrinsèques d’un test à variable quantitative
2.3.2.2. Améliorations et variations des estimations des qualités diagnostiques dans les différentes publications
2.3.2.3. Choix du seuil de positivité d’un test diagnostique à variable quantitative
2.4. Valeurs prédictives d’un test diagnostique
2.4.1. Définition des valeurs prédictives d’un test diagnostique
2.4.2. Estimation des valeurs prédictives d’un test diagnostique
2.4.2.1. Impact des qualités intrinsèques d’un test diagnostique sur les valeurs
prédictives.
2.4.2.2. Rôle primordial de la probabilité primaire : théorème de Bayes (raisonnement bayésien)
3. Intérêts des dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans la démarche diagnostique d’un hypercorticisme chez l’Homme
3.1. Intérêt des dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans la démarche diagnostique d’un syndrome de Cushing chez l’Homme
3.1.1. Étiologie, pathogénie et physiopathologie d’un syndrome de Cushing chez l’Homme
3.1.2. Épidémiologie d’un syndrome de Cushing chez l’Homme
3.1.3. Éléments de suspicion clinique d’un syndrome de Cushing chez l’Homme
3.1.3.1. Principaux symptômes d’un syndrome de Cushing chez l’Homme
3.1.3.2. Éléments paracliniques d’orientation d’un syndrome de Cushing chez l’Homme
3.1.4. Tests hormonaux utilisés pour le diagnostic biologique d’un syndrome de Cushing chez l’Homme
3.1.4.1. Causes d’hypercortisolémie non en rapport avec un syndrome de Cushing
3.1.4.2. Dosage plasmatique basal du cortisol
3.1.4.3. Test de freinage à la dexaméthasone à dose faible de la sécrétion de cortisol
3.1.4.4. Cortisolurie des 24 heures
3.1.4.5. Particularités propres au diagnostic biologique d’un adénome cortisolique « infra-clinique »
3.1.5. Tests hormonaux utilisés pour le diagnostic étiologique d’un syndrome de Cushing chez l’Homme
3.1.5.1. Dosage plasmatique d’ACTH endogène
3.1.5.2. Test de freinage à la dexaméthasone à dose forte de la sécrétion du cortisol
3.1.5.3. Test de stimulation à la CRH de la sécrétion d’ACTH
3.1.5.4. Test à la métopirone (avec dosage plasmatique de 11-désoxycortisol et d’ACTH).71
3.1.5.5. Dosage de la β-LPH
3.1.5.6. Dosage plasmatique basal d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes
3.2. Intérêt des dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans la démarche diagnostique d’un syndrome génito-surrénal chez l’Homme
3.2.1. Étiologie, pathogénie et physiopathologie d’un syndrome génito-surrénal chez l’Homme
3.2.2. Épidémiologie d’un syndrome génito-surrénal chez l’Homme
3.2.3. Éléments de suspicion clinique d’un syndrome génito-surrénal chez l’Homme
3.2.3.1. Principaux symptômes d’un syndrome génito-surrénal chez l’Homme
3.2.3.2. Éléments paracliniques d’orientation d’un syndrome génito-surrénal chez l’Homme
3.2.4. Tests hormonaux utilisés pour le diagnostic biologique d’un syndrome génitosurrénal chez l’Homme
3.2.4.1. Causes non surrénaliennes d’hyperandrogénisme et d’hyperœstrogénisme
3.2.4.2. Dosage plasmatique basal d’androgènes et/ou d’œstrogènes
3.2.5. Tests hormonaux utilisés pour le diagnostic étiologique d’un syndrome génitosurrénal chez l’Homme
3.3. Intérêt des dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans la démarche diagnostique d’un hyperminéralocorticisme primaire chez l’Homme
3.3.1. Étiologie, pathogénie et physiopatholgie d’un hyperminéralocorticisme primaire chez l’Homme
3.3.2. Épidémiologie d’un hyperminéralocorticisme primaire chez l’Homme
3.3.3. Éléments de suspicion clinique d’un hyperminéralocorticisme primaire chez l’Homme
3.3.3.1. Principaux symptômes d’un hyperminéralocorticisme primaire chez l’Homme
3.3.3.2. Éléments paracliniques d’orientation d’un hyperminéralocorticisme primaire chez l’Homme
3.3.4. Tests hormonaux utilisés pour le diagnostic biologique d’un hyperminéralocorticisme primaire chez l’Homme
3.3.4.1. Dosage plasmatique basal d’aldostérone couplé à une mesure d’activité rénine…..90
3.3.4.2. Dosage plasmatique basal de précurseurs de l’aldostérone couplé à une mesure d’activité rénine
3.3.5. Dosage plasmatique basal de précurseurs de l’aldostérone utilisés pour le diagnostic étiologique d’un hyperminéralocorticisme primaire chez l’Homme
4. Intérêts des dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans le cadre d’une suspicion de dysendocrinie surrénalienne chez les carnivores domestiques
4.1. Intérêt des dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans la démarche diagnostique d’un syndrome de Cushing chez le chien et chez le chat
4.1.1. Étiologie, pathogénie et physiopathologie d’un syndrome de Cushing chez le chien et chez le
chat
4.1.2. Épidémiologie d’un syndrome de Cushing chez le chien et chez le chat
4.1.3. Éléments de suspicion clinique d’un syndrome de Cushing chez le chien et chez le chat
4.1.3.1. Principaux symptômes d’un syndrome de Cushing chez le chien et chez le chat
4.1.3.2. Éléments paracliniques d’orientation d’un syndrome de Cushing chez le chien et chez le chat
4.1.4. Tests hormonaux classiquement utilisés dans la démarche diagnostique d’un syndrome de Cushing chez le chien et chez le chat
4.1.4.1. Tests hormonaux classiquement utilisés pour le diagnostic biologique d’un syndrome de Cushing chez le chien et chez le chat
4.1.4.1.1. Rapport cortisol urinaire sur créatinine urinaire
4.1.4.1.2. Dosage plasmatique basal du cortisol
4.1.4.1.3. Test de stimulation à l’ACTH de la sécrétion du cortisol
4.1.4.1.4. Test de freinage à la dexaméthasone à dose faible de la sécrétion du cortisol
4.1.4.2. Tests hormonaux classiquement utilisés pour le diagnostic étiologique d’un syndrome de Cushing chez le chien et chez le chat
4.1.4.2.1. Dosage plasmatique d’ACTH endogène
4.1.4.2.2. Test de freinage à la dexaméthasone à dose faible de la sécrétion du cortisol
4.1.4.2.3. Test de freinage à la dexaméthasone à dose forte de la sécrétion du cortisol
4.1.5. Dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes utilisés dans la démarche diagnostique d’un syndrome de Cushing chez le chien et chez le chat
4.1.5.1. Incitation au dosage d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes – notion de syndrome de Cushing « atypique »
4.1.5.2. Disponibilité et interprétation des dosages validés d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans la démarche diagnostique d’un syndrome de Cushing chez le chien et chez le chat
4.2. Intérêts des dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans la démarche diagnostique d’un syndrome génitosurrénal chez le furet et chez le chat
4.2.1. Intérêt des dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans la démarche diagnostique d’un syndrome génito-surrénal chez le furet
4.2.1.1. Étiologie, pathogénie et physiopathologie d’un syndrome génito-surrénal chez le furet…….
4.2.1.2. Épidémiologie d’un syndrome génito-surrénal chez le furet
4.2.1.3. Éléments de suspicion clinique d’un syndrome génito-surrénal chez le furet
4.1.1.3.1. Principaux symptômes d’un syndrome génito-surrénal chez le furet
4.1.1.3.2. Éléments paracliniques d’orientation d’un syndrome génito-surrénal chez le furet
4.2.1.4. Dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes utilisés dans la démarche diagnostique d’un syndrome génito-surrénal chez le furet
4.2.2. Intérêt des dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans la démarche diagnostique d’un syndrome génito-surrénal chez le chat
4.2.2.1. Incitation au dosage d’hormones sexuelles et de leurs précurseurs pour le diagnostic d’un syndrome génito-surrénal : signes évocateurs d’une production excessive d’hormones sexuelles chez des chats stérilisés
4.2.2.2. Disponibilité et interprétation des dosages validés d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans la démarche diagnostique d’un syndrome génitosurrénal chez le chat
4.3. Intérêt des dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes dans la démarche diagnostique d’un hyperminéralocorticisme primaire chez le chat et chez le chien
4.3.1. Étiologie, pathogénie et physiopathologie d’un hyperminéralocorticisme primaire chez le chat et chez le chien
4.3.2. Épidémiologie d’un hyperminéralocorticisme primaire chez le chat et chez le chien
4.3.3. Éléments de suspicion clinique d’un hyperminéralocorticisme primaire chez le chat et chez le chien
4.3.3.1. Principaux symptômes d’un hyperminéralocorticisme primaire chez le chat et chez le chien
4.3.3.2. Examens paracliniques d’orientation d’un hyperminéralocorticisme primaire chez le chat et chez le chien
4.3.4. Tests hormonaux classiquement utilisés pour le diagnostic biologique d’un hyperminéralocorticisme primaire chez le chat et chez le chien : dosage plasmatique basal d’aldostérone couplé à une mesure de l’activité rénine
4.3.5. Dosage plasmatique basal de précurseurs de l’aldostérone (11-DOC en particulier) couplé à une mesure de l’activité rénine utilisé pour le diagnostic d’un hyperminéralocorticisme primaire chez le chien
4.4. Émergence de nouvelles formes clinico-biologiques d’hypercorticisme chez le chien et chez le chat ?
4.4.1. Syndrome génito-surrénal : nouvelle forme clinico-biologique d’hypercorticisme associée à des signes de virilisation et féminisation purs chez le chat ?
4.4.2. Syndrome de Cushing « atypique » : nouvelle forme de syndrome de Cushing, non associée à une sécrétion en excès de cortisol, chez le chien et chez le chat ?
4.5. Intérêt des dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes chez les chiens atteints d’alopécie X
4.5.1. Incitation au dosage d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes chez les chiens atteints d’alopécie X : recherche de biomarqueurs d’un déséquilibre hormonal surrénalien et de voies thérapeutiques
4.5.2. Perte d’intérêt pour les dosages d’hormones sexuelles et de précurseurs stéroïdes chez les chiens atteints d’alopécie X
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES