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Configuration externe [33]
L’appendice est un diverticule creux appendu qui s’implante d’une façon constante sur la face interne ou postéro interne du cæcum, 2 à 3 cm au-dessous de la jonction iléo-cæcale ; à point de convergence des trois bandelettes musculaires coliques antérieure, postéro-interne et postéro-externe (figure 1).
Il a une forme vermiculaire, avec une longueur moyenne de 6 à 12 cm pour un diamètre de 4 à 6 mm ; il est normalement perméable.
Il présente :
– une partie initiale courte transversale presque horizontale ;
– une partie distale descendante presque verticale ;
– une pointe arrondie.
Son siège est encore sujet à des variations liées : à la situation du cæcum et sa position par rapport à ce dernier. Ces variations de situation sont expliquées par l’embryologie et elles sont extrêmement fréquentes et intéressantes à considérer, car elles expliquent le polymorphisme clinique et les difficultés opératoires.
Configuration interne [33]
L’appendice a généralement la forme d’un tube cylindrique. Il s’ouvre dans le cæcum par un orifice muni, parfois d’un repli muqueux nommé : valvule de Gerlach. Il est parfois obturé.
Fixité [33]
L’appendice est entièrement couvert de péritoine, il est relié à l’iléum terminal et au cæcum par un véritable méso. Il contient entre ces deux feuillets pariétaux du tissu adipeux d’abondance variable, les vaisseaux et les nerfs de l’appendice.
Son segment proximal est fixé par le passage de l’artère appendiculaire et son segment distal est libre.
Rapport [44, 51]
Comme l’appendice est entièrement péritonisé, il est relié à l’iléum terminal et au cæcum par un méso triangulaire présentant :
– un sommet, à la pointe de l’appendice ;
– un bord médial libre, contenant l’artère appendiculaire ;
– un bord latéral, fixé au bord médial de l’appendice, puis au cæcum ;
– une base supérieure, iléo-mésentérique.
Une branche récurrente de l’artère appendiculaire soulève le péritoine, déterminant le repli appendiculaire.
En antérieur : l’appendice répond à la paroi abdominale avec de la superficie à la profondeur :
– la peau ;
– le tissu cellulaire sous cutané ;
– les plans musculo-aponévrotiques ;
– le fascia transversalis ;
– le péritoine pariétal antérieur.
Au total le cæcum et l’appendice peuvent être abordés soit par une incision de Mc Burney dissociant les muscles larges soit par une incision médiale de Jalaguier ouvrant la partie latérale de la gaine du muscle droit.
En postérieur : il répond aux parties molles de la fosse iliaque avec d’avant en arrière :
– le péritoine pariétal postérieur ;
– le fascia iliaca contenant dans un dédoublement les nerfs cutanés latéraux de la cuisse et génito-fémoral ;
– la couche cellulo-graisseuse sous- aponévrotique contenant le nerf fémoral ;
– le muscle ilio-psoas.
En interne :
– dans la grande cavité péritonéale : les anses intestinales et le grand omentum,
– sous le péritoine pariétal postérieur : les vaisseaux iliaques externes, l’uretère droit et les vaisseaux génitaux.
En fait, ces rapports peuvent varier en fonction de la position du cæco-appendice.
En cas d’appendice long et/ou de cæcum bas situé, les rapports peuvent se faire avec les organes pelviens et les points faibles de la paroi abdominale antérieure.
A l’opposé, en cas d’appendice ascendant et/ou cæcum haut situé, les rapports sont ceux que contractent normalement le côlon ascendant ou l’angle colique droit.
Vascularisation – innervation [33, 44]
Les artères
L’artère iléo-colique ou colique droite inférieure se divise en deux branches, l’une colique, remontant le long du côlon ascendant, l’autre iléale, constituant avec la branche terminale de l’artère mésentérique supérieure l’arcade iléo colique (figure 2).
De cette arcade naissent des artères terminales pour le cæcum et l’appendice.
L’artère appendiculaire proprement dite, naît de l’artère cæcale postérieure ou de l’arcade iléo-colique. Elle croise la face postérieure de l’iléon, puis longe le bord libre du méso-appendice. Elle donne des vaisseaux droits pour le segment distal de l’appendice et, inconstamment, une artériole récurrente iléale et une artériole pour le fond du cæcum.
Elle descend derrière l’iléon et gagne le bord mésentérique de l’appendice:
– soit en s’accolant à celui-ci prés de sa base, puis en le suivant jusqu’à sa pointe ;
– soit, le plus fréquemment, en se rapprochant peu à peu de l’appendice en le pénétrant près de sa pointe.
Elle donne :
– une artère cæco- appendiculaire pour le bas fond cæcal ;
– une artère récurrente iléo-appendiculaire inconstante se rendant vers l’iléon ;
– des rameaux appendiculaires.
La vascularisation appendiculaire est de type terminal (sans réseau anastomotique).
Les veines
Elles sont satellites. Elles se jettent dans la veine iléo-cæco-colo appendiculaire puis dans la veine mésentérique supérieure.
La muqueuse
Elle est faite d’un épithélium de surface qui s’invagine dans le chorion pour former des glandes ou les cryptes de Liberkuhn (figure 3). Au niveau de l’appendice, ces cryptes ont une répartition irrégulière et sont peu nombreuses.
La musculaire muqueuse est fragmentée et discontinue par les ilots lymphoïdes.
La sous muqueuse
Elle est épaisse et conjonctivo-adipeuse et contient les nerfs et les vaisseaux.
La musculeuse
Elle est mince et constituée de deux couches : une interne circulaire et une externe longitudinale dans laquelle sont dispersés les éléments nerveux qui ne forment pas de plexus individualisés.
La séreuse
C’est la séreuse péritonéale constituée d’un endothélium fait de cellules aplaties.
La Lumière
La lumière est étroite et irrégulière, elle contient des cellules mortes et des matières stercorales.
Physiologie de l’appendice [13]
L’appendice vermiculaire est une formation propre à l’homme et quelques mammifères parmi lesquels seuls le lapin et le chimpanzé ont une sécrétion appendiculaire spontanée ou en réponse à la pilocarpine comme l’homme.
Il est considéré comme un organe rudimentaire dont le rôle reste assez limité
Le suc appendiculaire possède des propriétés diastasiques insignifiantes et il semblerait que son rôle se limite à rincer l’appendice en permanence. Malgré cela, la disposition et la forme de l’appendice favorisent la stase alimentaire et microbienne. Sa richesse en ilots lymphoïdes fait de l’appendice une véritable amygdale abdominale.
La sécrétion du mucus : La cellule caliciforme est une glande unicellulaire exocrine qui déverse son produit de sécrétion : le mucus, dans une cavité en continuité avec le milieu extérieur : le tube digestif.
Heidenhain en 1883 et Duthie en 1933 ont décrit le cycle sécrétoire de ces cellules.
Florey en 1960, Shearman et Muir en 1960 ont réalisé une étude cytologique des cellules caliciformes à l’aide du microscope électronique. Ils ont observé que le mucus est élaboré dans la région de l’appareil de Golgi.
Le mucus étant riche en muco-protéines, les processus cyto-physiologiques de sa synthèse sont analogues à ceux des cellules endocrines sécrétant des hormones glycoprotéique.
Anatomopathologie
Le terme de mucocèle est réservé à la macroscopie (accumulation de mucus dans l’appendice). En présence d’une hyperplasie diffuse de la muqueuse appendiculaire, un examen histologique de l’ensemble de l’appendice est recommandé afin d’exclure un adénocarcinome associé.
Sur le plan anatomopathologique, on distingue quatre types de lésions histologiques (par ordre de gravité croissante) [1, 9, 20, 31, 64] :
le kyste rétentionnel correspondant à l’accumulation de mucus par obstruction de la lumière appendiculaire. En réponse à l’obstruction, la muqueuse devient hyperplasique et hypersécrétante ; des changements dégénératifs progressifs surviennent avec apparition de cellules cuboïdes. La paroi appendiculaire devient atrophique et peut être remplacée ultérieurement par du tissu conjonctif.
l’hyperplasie villeuse épithéliale : l’appendice est normal ou légèrement dilaté avec une muqueuse amincie. Les lésions sont limitées à la muqueuse et arrangées en structures papillaires fines sans atypies ni mitoses.
le cystadénome mucineux (tumeur mucineuse bénigne) : l’appendice est dilaté par le mucus et la lumière est tapissée par un épithélium muco-sécrétant uni stratifié. Des formations papillaires peuvent exister, mais l’épithélium est habituellement plat. Certains degrés de dysplasie peuvent être retrouvés associées à des atypies ou des mitoses.
le cystadénocarcinome mucineux (tumeur maligne) est caractérisé par un haut degré d’atypies cellulaires et de mitoses, un envahissement conjonctif par les cellules néoplasiques et une présence de cellules néoplasiques dans l’épanchement muqueux intra-péritonéal.
Etiopathogénie
Les mécanismes étiopathogéniques du mucocèle appendiculaire ont suscité l’intérêt de plusieurs auteurs [2, 19, 34]. Ainsi, de nombreuses théories pathogéniques et classifications ont été proposées pour expliquer l’hypersécrétion et l’accumulation de mucus dans la lumière appendiculaire [53].
La théorie obstructive
C’est la théorie la plus ancienne, défendue par Woodruff et Mac Donald en 1940. Elle soutient qu’il se produit initialement une obstruction à la base de l’appendice réalisant ainsi une poche close d’aval où s’accumule le mucus élaboré par les glandes jusque-là saines [34, 40]. Cette théorie obstructive est appuyée par plusieurs expériences dont celle réalisée chez le lapin par Dachman et ses collaborateurs qui ont démontré que la ligature de la base appendiculaire entrainait, en l’absence d’infection, la formation d’un MA [12].
Cette obstruction peut se voir dans de nombreuses situations pathologiques très différentes :
– inflammatoires: endo-appendicite chronique oblitérante, abcès appendiculaire, infection spécifique (tuberculose, typhoïde, parasites…) [53] ;
– purement mécaniques: stercolithe, corps étranger, diaphragme muqueux, sténose cicatricielle, compression extrinsèque par des nodules de carcinose péritonéale, tumeur bénigne ou maligne (adénome et adénocarcinome du cæcum ou de l’appendice, tumeur carcinoïde de l’appendice) [53], une parasitose [34, 53], une coudure, une torsion ou angulation de l’appendice par la brièveté du méso ou par adhérences, une endométriose appendiculaire, un diverticule appendiculaire [34].
La théorie neuro-endocrine
En 1942, Delarue et Jouanneau ont élaboré la première théorie qui a permis d’expliquer un certain nombre de cas de mucocèles dans lesquels il n’a pas été retrouvé d’oblitération de la base appendiculaire [34]. Cette théorie fait intervenir une excitation des filets nerveux sécrétoires qui conduit à une hypercrinie intense des glandes à mucus, à une distension extrême de la tunique musculaire (action inhibitrice sur les muscles constricteurs). Ainsi se trouvent réunies dilatation et hypersécrétion [40].
Par la suite, Luccioni et Mosinger ont complété cette théorie en 1958, en soumettant des rats à des traitements hormonaux (hydrocortisone et testostérone), parvenant ainsi à reproduire des mucocèles appendiculaires.
La théorie néoplasique
La tumeur est responsable d’une hypersécrétion de mucus qui s’accumule dans la lumière appendiculaire [53]. Ces tumeurs mucosécrétantes se divisent en 3 groupes :
hyperplasie muqueuse ;
cystadénome mucineux ;
cystadénocarcinome mucineux.
La radiothérapie
La radiothérapie a été utilisée en adjuvant à la chirurgie et en cas de récidive mais sans résultats probants et avec une morbidité certaine. Elle est réalisée en intra-péritonéale avec les isotopes radioactifs (phosphore 32 et l’or 198) [16].
Elle est d’une valeur limitée dans la prévention de la ré-accumulation de mucus. Certains auteurs la considèrent comme inutile voire même nuisible puisqu’elle favoriserait l’apparition des brides, de fibrose et augmenterait le risque de survenue d’occlusions intestinales [7].
L’immunothérapie
Elle consiste à l’utilisation de OK 434, qui est une préparation streptococcique (mélange de streptocoques pyogènes du groupe A lyophilisé et dénaturé) en intra péritonéale [27].
Indications
La laparotomie médiane est la voie d’abord de choix dans le traitement des MA.
Les formes bénignes
Dans les formes bénignes (kyste rétentionnel, hyperplasie muqueuse, cystadénome mucineux), une simple appendicectomie est généralement suffisante, parfois combinée à une résection de la base d’implantation de l’appendice, lorsque le mucocèle atteint la base appendiculaire ou tout l’appendice.
EVOLUTION ET PRONOSTIC
L’évolution et le pronostic du MA dépendent de sa nature histologique et des lésions associées. Les formes bénignes sont guéries par la chirurgie et ne récidivent pas après une résection complète avec un taux de survie à cinq ans qui varie de 85% à 100% [40, 60].
Dans les formes malignes, la survie à cinq ans varie de 25% à 38% selon les séries [40]. La survie à 10 ans chez les patients atteints de cystadénocarcinome mucineux est de 65% chez les patients traités par hémicolectomie droite, et de 37% chez les patients traités par appendicectomie simple [65].
Un suivi rigoureux de tous les patients porteurs de MA est souhaitable. Cette affection étant parfois associée à d’autres néoplasmes (ovaires, coliques…) [29, 57] et susceptible d’une récurrence en pseudo-myxome péritonéal.
EPIDEMIOLOGIE
Fréquence
Le mucocèle appendiculaire ou tumeur muco-sécrétante est une affection rare décrite pour la première fois par Rokitanski en 1942 et nommée par Feren en 1876 [11, 36]. Il représente 0,15 à 0,6 % des appendicectomies [11, 47] et de découverte histologique post-opératoire dans près de 70 % des cas [56]. Cette rareté a été retrouvée dans notre étude. Seulement 2 cas de MA confirmé sur une période de 5 ans (2013-2017).
Age
C’est une pathologie de l’adulte avec un âge moyen compris entre 50 et 60 ans [2]. Nos patients étaient âgés respectivement de 60 et 69 ans. Le mucocèle appendiculaire peut aussi toucher les enfants. Ainsi en France, Duquenoy et Ekert ont rapportés des cas de mucocèles appendiculaires chez les enfants souffrant de mucoviscidose [17].
Sexe
Le sex-ratio est variable d’une série à l’autre, mais la prédominance féminine a été rapportée par plusieurs auteurs [9, 11, 31]. Nos deux patients étaient de sexe masculin.
DIAGNOSTIC
La rareté de l’affection et la symptomatologie clinique variable font que le diagnostic est rarement posé en pré-opératoire.
Clinique
Dans 11% à 47% des cas, le MA est totalement asymptomatique [53] et serait découverte fortuitement au cours d’une chirurgie pour une autre lésion [56], ou cours d’un examen radiologique ou endoscopique. Quand il est symptomatique, le MA peut simuler plusieurs tableaux cliniques dont les plus fréquemment rencontrés sont la forme douloureuse simulant une appendicite et la forme pseudo tumorale.
La forme douloureuse est le mode d’expression clinique le plus fréquent avec 48% des cas selon les autres [61]. Ce tableau simule celui d’une appendicite aiguë comme dans nos 2 observations. La forme pseudo tumorale est plus rare que la précédente avec 32% des cas. La lésion se présente comme une masse mobile ou fixe de la FID, ou comme une masse abdomino-pelvienne, indolore, de volume variable, oblongue, de consistance ferme. Ces formes sont plus accessibles à un diagnostic préopératoire à partir d’arguments cliniques et surtout radiologique [56, 57]. Lorsqu’on suspecte un MA, certains caractères sont évocateurs : une diminution du volume de la masse par évacuation du mucus dans le cæcum à des examens cliniques successifs, la discordance entre le volume de la masse tumorale et l’absence de signes fonctionnels ou d’une AEG [63].
Paraclinique
L’imagerie basée sur le couple échographie-TDM est d’un intérêt capital pour le diagnostic pré-opératoire [19, 60]. Ce dernier est essentiel pour prendre toutes les dispositions nécessaires pour éviter une rupture du MA dans la cavité péritonéale. Dans notre étude, la TDM abdominale a permis d’évoquer le diagnostic de MA non compliqué. Dans la littérature la sensibilité de la TDM dans les MA et pseudo-myxome péritonéal était de 90% tant pour les critères de diagnostic positif de MA, que pour les critères de gravité [56].
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Table des matières
INTRODUCTION
I. Rappels
1. Historique MA
2. Anatomie chirurgicale de l’appendice
2.1. Anatomie descriptive
2.1.1. Configuration externe
2.1.2. Configuration interne
2.1.3. Fixité
2.2. Rapports
2.3. Vascularisation – Innervation
3. Histologie
3.1. Muqueuse
3.2. Sous muqueuse
3. 3. Musculeuse
3.4. Séreuse
3.5. Lumière
4. Physiologie de l’appendice
5. Anatomopathologie
6. Etiopathogénie
6.1. Théorie obstructive
6.2. Théorie neuro-endocrine
6.3. Théorie néoplasique
II. Diagnostic
1. Diagnostic positif
1.1. Circonstances de découverte
1.2. Signes cliniques
1.3. Signes radiologiques
1.4. Evolution et complications
2. Diagnostic différentiel
III. Traitement
1. But.
2. Moyens et méthodes
2.1. Moyens chirurgicaux
2.2. Moyens médicaux
2.3. Radiothérapie
2.4. Immunothérapie
3. Indications
4. Résultats
NOS OBSERVATIONS
DISCUSSION
I. Epidémiologie
1. Fréquence
2. Age
3. Sexe
II. Diagnostic
1. Clinique
2. Paraclinique
III. Traitement
IV. Evolution et pronostic
CONCLUSION
REFERENCES
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