PHYSIOLOGIE DE LA FONCTION CARDIOCIRCULATOIRE

PHYSIOLOGIE DE LA FONCTION CARDIOCIRCULATOIRE

Organisation anatomique et fonctionnelle de coeur

Place au sein du réseau vasculaire

Le système cardiovasculaire est un circuit fermé dans lequel le sang circule grâce à l’établissement de gradients de pression dans le secteur artériel et l’existence de valves anti-reflux dans le secteur veineux à basse pression.Le cœur y tient une place prépondérante en y assurant plusieurs fonctions :
– en tant que muscle myocardique, l’alternance de phases de contraction et de relaxation régule le volume et la force d’éjection du sang dans la circulation pulmonaire et systémique.
– le cœur droit fait partie d’un système à basse pression qui va des capillaires périphériques au ventricule gauche en diastole alors que le coeur gauche est le moteur du système à haute pression comprenant le cœur gauche en systole aux sphincters pré-capillaires.
– son activité autonome (pace-maker) est influencée par une régulation intrinsèque et extrinsèque dont les répercussions touchent l’ensemble du système cardiovasculaire (modification du débit cardiaque et de la vasomotricité)

Le retour veineux au cœur

Le cœur droit et le cœur gauche sont alimentés par le sang provenant des veines en amont.La pompe cardiaque droite est alimentée par les troncs veineux (veine cave caudale, veine cave crâniale) qui se jettent dans l’atrium droit. Ces gros vaisseaux constituent l’abouchement final de l’ensemble des vaisseaux drainant les capillaires périphériques. La faible compliance des vaisseaux veineux leur permet d’assurer le rôle de réservoir volumique pour le cœur droit.
Le cœur gauche reçoit le sang provenant des veines pulmonaires. Une des particularités du système veineux pulmonaire est la faible force du tonus vasomoteur comparé à la circulation systémique. De plus, il appartient à une circulation régie à basse pression. [25] Par conséquent, toute modification importante de la pression en aval ou toute augmentation du débit cardiaque droit conduit à une dilatation des veines pulmonaires et une baisse des résistances locales.
Le sang est ramené dans chaque hémicoeur sous l’effet d’un gradient de pression existant entre les sphincters post-capillaires et les atria. Ce gradient de pression étant faible et l’activité pulsatile étant réduite, l’existence de valves unidirectionnelles dans la paroi des veines évite le reflux sanguin vers les capillaires. De plus, les mouvements respiratoires induisent des modifications de pression intrathoracique qui influencent le retour veineux.

Le couplage atria-ventricules

Chaque hémicoeur est constitué de 2 cavités, l’atrium et le ventricule, reliés par une valve atrio-ventriculaire. La pression moyenne dans les atria est régie par la relation entre le contenu sanguin et les propriétés mécaniques de la paroi (distensibilité, inotropisme) mais aussi par la pression diastolique du ventricule associé, par l’inextensibilité du péricarde et par l’existence de variations de pression intrathoracique par le biais des mouvements respiratoires. [76] Lors de l’ouverture de la valve, le sang passe de l’atrium au ventricule sous l’effet du gradient de pression alors que sa fermeture permet le remplissage de l’atrium et l’éjection sous pression du volume ventriculaire dans les troncs artériels.

Les gros troncs artériels de la base du cœur

Chaque ventricule éjecte le sang vers un tronc artériel majeur : le tronc pulmonaire pour le ventricule droit et le tronc aortique pour le ventricule gauche.Ces vaisseaux alimentent deux réseaux vasculaires dont le fonctionnement diffère. En effet, le réseau vasculaire pulmonaire est un système à haut débit et basse pression puisqu’il est parcouru par l’intégralité du débit cardiaque (comme le tronc artériel) mais à une pression artérielle pulmonaire environ 6 fois inférieure à la pression artérielle systémique.

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Table des matières

LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES ABREVIATIONS
INTRODUCTION
1ère PARTIE PHYSIOLOGIE DE LA FONCTION CARDIOCIRCULATOIRE
I. LA FONCTION CIRCULATOIRE
1. Fonction physiologique
2. Les déterminants de la fonction circulatoire et leur régulation
2.1. La volémie
2.1.1. Définition
2.1.2. Répartition
2.1.3. Régulation
Modification de l’osmolalité
Régulation hormonale
Le système rénine-angiotensine-aldostérone
L’hormone anti-diurétique
Le facteur atrial natriurétique
2.2. Les vaisseaux
2.2.1. Organisation anatomique et fonctionnelle
Le circuit
Le secteur résistif
Les zones d’échange
Le secteur capacitif
2.2.2. Contrôle de la circulation périphérique
2.2.2.1. Maintien de la pression de perfusion
2.2.2.2. Contrôle extrinsèque des circulations régionales
Le système nerveux autonome
La régulation neuro-hormonale
2.2.2.3. Contrôle intrinsèque des circulations régionales
Régulation à court terme
Régulation métabolique
Phénomène d’autorégulation
Régulation myogénique
Vasomotricité liée à l’endothélium
Autres stimuli vasomoteurs
Régulation à long et moyen terme
2.3. La fonction cardiaque
2.3.1. Organisation anatomique et fonctionnelle
Place au sein du réseau vasculaire
Le retour veineux au cœur
Le couplage atria-ventricules
Les gros troncs artériels de la base du cœur
2.3.2. Le cycle cardiaque
Phase systolique
Phase diastolique
Interactions ventriculaires au cours du cycle cardiaque
2.3.3. Principaux déterminants du fonctionnement cardiaque
II. LA PERFUSION TISSULAIRE ET SES DETERMINANTS
1. Le débit cardiaque
1.1. Définition
1.2. Mécanismes de régulation
1.2.1. Régulation de la fréquence cardiaque
1.2.2. Régulation du volume d’éjection systolique
La pré-charge et le retour veineux
Autres facteurs influençant le remplissage diastolique
La contraction myocardique et la performance contractile du myocarde
La post-charge et le couplage ventriculo-artériel
2. La régulation de la pression artérielle
2.1. Définition
2.2. Rôle
2.3. Mécanismes immédiats de régulation
2.3.1. Régulation rapide : le baroréflexe
2.3.2. Autres mécanismes de régulation rapide
2.4. Mécanismes retardés de régulation
2.4.1. Le système rénine-angiotensine-aldostérone
Actions de l’angiotensine II sur le tonus vasomoteur
Actions tissulaires de l’angiotensine II
Action de l’Angiotensine II sur la volémie
2.4.2. L’hormone anti-diurétique
2.4.3. Le facteur atrial natriurétique
3. Les circulations régionales et leur régulation
3.1. Définition
3.2. Partition du débit cardiaque
3.3. Autorégulation à l’échelle de l’organe
3.4. Régulation métabolique locale
3.5. Equilibre entre les facteurs de régulation intrinsèque et
extrinsèques selon les tissus
III. LE TRANSPORT ET L’UTILISATION DE L’ OXYGENE
1. Les déterminants de l’oxygénation tissulaire
1.1. Le transport de l’oxygène
1.2. La consommation d’oxygène
1.3. L’extraction de l’oxygène
2. Les mécanismes de régulation physiologique de l’oxygénation tissulaire
2.1. Notion de seuil critique
2.2. Réponse circulatoire à l’hypoxie
2.2.1. Réponse systémique
2.2.2. Réponse locale
2.2.3. Les réponses spécifiques des différents organes Le myocarde
Le cerveau
2ème PARTIE PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUE
I. PERTURBATIONS HEMODYNAMIQUES AU COURS DE L’ETAT DE
CHOC HYPOVOLEMIQUE
1. Syndrome hémodynamique général
1.1. Modification de la pression veineuse centrale
1.1.1. Mécanismes immédiats de compensation
1.1.2. Mécanismes retardés de compensation
Rôle des volorécepteurs
Rôle des différences de pression entre les différents compartiments
Rôle des résistance vasculaires systémiques
1.2. Modification du débit cardiaque
1.2.1. Modification de la contractilité myocardique
1.2.2. Modification de la fréquence cardiaque
1.3. Modification de la pression artérielle
1.3.1. Phase sympatho-excitatrice
1.3.2. Phase sympatho-inhibitrice
2. Modification des circulations locales
3. Modification des microcirculations
3.1. Modification des vaisseaux de la microcirculation
3.2. Conséquences
II. CONSEQUENCES SYSTEMIQUES DE LA DEFAILLANCE CIRCULATOIRE
1. Hypoperfusion tissulaire
1.1. Déficit du métabolisme énergétique cellulaire
1.2. Modification de l’homéostasie cellulaire
1.3. Libération de radicaux libres
2. Modification du statut acido-basique
2.1. Développement de l’acidose tissulaire
2.2. Acidose lactique et hyperlactatémie
2.3. Epuisement des systèmes tampons
2.4. Compensation respiratoire et PCO2
2.5. Conséquences des désordres acido-basiques sur le transport d’O2
3. Modifications électrolytiques
4. Désordres métaboliques
4.1. Installation du syndrome de réponse inflammatoire systémique
4.2. Pathogénie du syndrome de défaillance multiviscérale
4.3. Spécificités des dysfonctions d’organes
4.3.1. Dysfonction rénale
4.3.2. Dysfonction du tractus gastrointestinal
4.3.3. Dysfonction hépatique
4.3.4. Dysfonction neurologique
4.3.5. Dysfonction hématologique
4.3.6. Dysfonction immunitaire
3ème PARTIE MOYENS D’EVALUATION CLINIQUE ET PARACLINIQUE DE L’ANIMAL EN SITUATION D’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUE
I. EVALUATION DE LA PRESSION ARTERIELLE
1. Intérêts
2. Evaluation quantitative
2.1. Pression invasive
2.1.1. Technique
2.1.2. Limites
2.2. Pression non invasive
2.2.1. Technique
2.2.2. Limites
3. Evaluation qualitative (pouls)
II. EVALUATION DE LA PERFUSION TISSULAIRE
1. Perfusion périphérique
1.1. Evaluation des muqueuses et du temps de recoloration capillaire
1.2. Suivi de la température
1.3. Evaluation du pouls périphérique
1.4. Evaluation de la perfusion rénale
1.5. Evaluation de la perfusion cérébrale
2. Perfusion centrale
2.1. Intérêts de la mesure de la pression veineuse centrale
2.2. Techniques de mesure
2.2.1. Mesure invasive
2.2.2. Mesure non invasive
2.3. Limites
3. Débit cardiaque
3.1. Mesure de la fréquence cardiaque
3.2. Mesure du volume d’éjection systolique
III. EVALUATION DE L’OXYGENATION TISSULAIRE
1. Evaluation directe
1.1. Mesure des apports
1.1.1. Déterminants de la délivrance en O2
1.1.2. Méthode de mesure par l’évaluation des gaz sanguins
1.1.3. Mesure par l’oxymétrie de pouls
1.2. Mesure de la consommation tissulaire en O2
2. Evaluation indirecte
2.1. Evaluation du statut acido-basique
2.2. Mesure de la lactatémie
IV. EVALUATION DE REPERCUSSIONS SYSTEMIQUES
1. Désordres électrolytiques
2. Désordres métaboliques
3. Réaction inflammatoire systémique aiguë
4. Désordres hématologiques
4éme PARTIE STRATEGIE THERAPEUTIQUE
I. CARACTERISTIQUES HEMODYNAMIQUES ET CLINIQUES DU
CHOC HYPOVOLEMIQUE
1. Principales causes de choc hypovolémique
2. Profil hémodynamique
3. Evolution clinique théorique
4. Applications en médecine vétérinaire
II. OBJECTIFS THERAPEUTIQUES
1. Objectif théorique unitaire du choc
2. Objectifs thérapeutiques cliniques
III. ORGANISATION DE L’EVALUATION CLINIQUE D’UN ANIMAL
EN ETAT DE CHOC HYPOVOLEMIQUE
1. Reconnaissance initiale
2. Organisation de l’évaluation paraclinique
IV. RETABLISSEMENT DE LA VOLEMIE
1. Préambule à la thérapeutique liquidienne
1.1. Rappels sur les lois régissant la dynamique des fluides dans l’organisme
1.2. Définition des propriétés hémodynamiques des solutés
2. Les solutés cristalloïdes
2.1. Les solutés cristalloïdes isotoniques
Nature chimique et métabolisme
Mode d’action et de diffusion dans les différents compartiments
Propriétés hémodynamiques
Effets particuliers
Indications
Contre-indications
Posologies recommandées
Effets secondaires
Présentation galénique
2.2. Les solutés cristalloïdes hypertoniques
Nature chimique et métabolisme
Mode d’action et de diffusion dans les différents compartiments
Propriétés hémodynamiques
Effets particuliers
Indications
Contre-indications
Posologies recommandées
Effets secondaires
Présentation galénique
3. Les solutés colloïdes
3.1. L’albumine humaine
Nature chimique et métabolisme
Mode d’action et de diffusion dans les différents compartiments
Propriétés hémodynamiques
Effets particuliers
Indications
Contre-indications
Posologies recommandées
Effets secondaires
Présentation galénique
3.2. Le plasma
Nature chimique et métabolisme
Mode d’action et de diffusion dans les différents compartiments
Propriétés hémodynamiques
Indications
Contre-indications
Posologie recommandée
Effets secondaires
Disponibilité
3.3. Les dextrans
Nature chimique et métabolisme
Mode d’action et de diffusion dans les différents compartiments
Propriétés hémodynamiques
Effets particuliers
Indications
Contre-indications
Posologies recommandées
Effets secondaires
Présentation galénique
3.4. Les gélatines fluides modifiées
Nature chimique et métabolisme
Mode d’action et de diffusion dans les différents compartiments
Propriétés hémodynamiques
Effets particuliers
Indications
Posologie recommandée
Effets secondaires
Présentation galénique
3.5. Les hydroxyéthylamidons
Nature chimique et métabolisme
Mode d’action et de diffusion dans les différents compartiments
Propriétés hémodynamiques
Effets particuliers
Indications
Contre-indication
Posologies recommandées
Effets secondaires
Présentation galénique
4. Choix du type de soluté
4.1. Phase d’instauration du choc (stade clinique I)
4.2. Phase de choc établi (stade clinique II)
4.3. Phase de décompensation du choc (stade clinique III)
5. Modalités d’administration des solutés
5.1. Voies d’administration
5.2. Débit de perfusion
5.3. Surveillance et prévention des complications
5.3.1. Température
5.3.2. Suivi de laboratoire
5.3.3. Surveillance des complications
5.3.4. Cas des hémorragies non jugulées
V. RETABLISSEMENT DE L’OXYGENATION TISSULAIRE
1. Apport d’O2
2. Correction des capacités de transport de l’O2
2.1. Transfusion sanguine
2.1.1. Indications
2.1.2. Précautions, voies et rythme d’administration
Précautions d’administration…
Voies et rythme d’administration
2.1.3. Effets secondaires potentiels
2.2. Oxyglobine
Nature chimique et métabolisme
Propriétés hémodynamiques
Effets particuliers
Indications
Effets secondaires
Posologies recommandées
Présentation galénique
VI. EVALUATION DE LA REPONSE THERAPEUTIQUE ET GESTION
DES COMPLICATIONS
1. Evaluation de l’efficacité du remplissage vasculaire
1.1. Correction de l’hypotension artérielle
1.2. Normalisation de la fréquence cardiaque
1.3. Correction de l’oligurie
1.4. Test de remplissage vasculaire
1.5. Evaluation de l’oxygénation tissulaire
1.6. Suivi des animaux présentant une hémorragie active
2. Adaptation de la fluidothérapie
2.1. Correction de la déshydratation
2.2. Apport des besoins de maintenance
2.3. Correction des pertes additionnelles
3. Emploi des molécules vaso-actives
3.1. Présentation des agents vasopresseurs
3.2. Indications
3.3. Schéma thérapeutique
3.4. Plan de sevrage en catécholamines
3.5. Effets secondaires
3.6. Incompatibilités physico-chimiques et stabilité
4. Conséquences sur le statut acido-basique
5. Conséquences sur le statut électrolytique
5.1. Contrôle de la kaliémie
5.2. Contrôle de la natrémie
6. Traitement et prévention des complications métaboliques
6.1. Prise en charge de la douleur
6.2. Traitement anti-inflammatoire
6.3. Traitement anti-infectieu
6.4. Prévention des lésions gastro-intestinale
6.5. Suivi de la fonction de coagulation
7. Traitement de l’hypothermie
8. Lésions de reperfusion
9. Suivi nutritionnel
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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