Phase initiale de contamination ou d’infection cercarienne

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Schistosoma mansoni

Il s’agit de l’agent de la bilharziose intestinale et à fréquence moindre hépato-splénique. Les vers adultes vivent dans le plexus veineux mésentérique inférieur. La ponte a essentiellement lieu au niveau de la paroi intestinale, mais il arrive fréquemment que les œufs à éperon latéral s’embolisent dans le foie ou la rate [3].
La longévité deS. mansoni est de plus d’une dizaine d’années, l’homme est le principal réservoir du parasite, mais une trentaine d’espèces animales ont été trouvées infestées.
S. mansoni est endémique dans 53 pays d’Afrique, du Moyen-Orient, d’Amérique Latine et des îles des Caraïbes. L’hôte intermédiaire est un mollusque gastéropode pulmoné.

Schistosoma japonicum

S. japonicum est considéré comme l’espèce la plus pathogène pour l’homme, elle est responsable de la bilharziose artério-veineuse. Chez l’homme, les vers adultes vivent dans le plexus veineux mésentérique supérieur, mais il existe des couples erratiques qui peuvent se loger notamment dans les artères pulmonaires.
La ponte d’oeufs chez cette espèce est particulièrement abondante, entre 2000 à 3000 œufs par jour. S. japonicum est strictement endémique en Asie Orientale : notamment la Chine, les Philippines et l’Indonésie. L’hôte intermédiaire est un mollusque prosobranche amphibie.

Schistosoma intercalatum

S. intercalatum provoque des bilharzioses rectales chez l’homme. Les vers adultes vivent dans les plexus veineux perirectaux et leur longévité est assez mal connue. Ce parasite est strictement endémique en Afrique équatoriale et centrale, mais on observe une tendance à l’extension de son aire géographique
[3]. Il est également présent sur les îles côtières telles que Sao Tomé et Principe. L’hôte intermédiaire est un mollusque gastéropode pulmoné.

Schistosoma mekongi

S. mekongi est quant à lui strictement asiatique et a été mis en évidence dans la péninsule indochinoise , le long du fleuve Mékong dont il tire le nom. Il possède une morphologie semblable à S. japonicum. Son hôte intermédiaire est un mollusque prosobranche. [18].

Shistosoma Guineensis

De découverte récente ce schistosome est très proche morphologiquement et cliniquement de Shistosoma intercalatum. Cette espèce sévit également en Afrique tropicale de l’Ouest, mais sa répartition géographique diffère. On retrouve cette bilharziose en République Centrafricaine, au Cameroun, au Gabon, au Nigéria, en Angola et en République populaire du Congo.

Vers adultes

Les schistosomes sont des Trématodes, c’est-à-dire des vers plats non segmentés, blanchâtres, digénétiques (à sexes séparés) chez l’hôte définitif [14]. Ils sont hématophages et se déplacent à contre-courant sanguin chez l’homme.
Leur morphologie est très proche d’une espèce à l’autre. Ils sont distomes, c’est-à-dire qu’ils sont pourvus de deux ventouses :
– Une ventouse antérieure péribuccale assurant la fixation ainsi que la nutrition par absorption de sang qui est digéré dans un tube borgne [3].
– Une ventouse ventrale ou acétabulum assurant la fixation [37].

Vers mâles

Le mâle mesure de 1 à 2 cm de long et de 0,8 à 1,5 mm de large.
Le corps est allongé en feuillet, enroulé sur la partie postérieure qui forme une gouttière étroite qui se replie longitudinalement pour former le canal gynécophore dans lequel vient se loger la femelle filiforme.

Vers femelles

Le ver femelle mesure entre 7 et 34 mm et possède un corps plus long que celui du mâle ainsi qu’une forme quasi cylindrique et filiforme [3]. La réunion des deux branches intestinales se fait en un caecum digestif unique.

Œufs

Les œufs pondus par les schistosomes femelles ont des caractéristiques communes : ils sont ovoïdes, clairs avec une coque transparente, lisse et percée de nombreux pores microscopiques [20]. Ces œufs embryonnés sont munis d’un éperon plus ou moins visible dont l’emplacement varie selon les espèces.

Formes larvaires

Miracidium

Les œufs embryonnés lors de la ponte contiennent une larve entre 150 et 180 µm de long. Cet organisme est muni de cils vibratiles sur toute sa surface ce qui lui permet de se déplacer dans le milieu extérieur [3].
Il se déplace en ligne droite dans l’eau et est attiré par de nombreux mollusques aquatiques qu’il va infester. Cette forme larvaire poursuit son développement au sein de l’organisme du mollusque cible. Les miracidiums de chaque espèce de schistosomes se développent chez des mollusques spécifiques, il possède donc une spécificité d’hôte.

Sporocyste

Le sporocyste correspond à la masse cellulaire irrégulière résultant de la transformation du miracidium au sein de l’hépatopancréas du mollusque. Le sporocyste donne naissance à des sporocystes de stade I et II. L’évolution larvaire chez le mollusque demande un mois pour aboutir à la production de milliers de cercaires par phénomène de polyembryonnie [3].

Cercaires

Les cercaires constituent les formes larvaires infectantes pour l’hôte définitif. Ils sont de formes allongées, mesurent environ 500 µm de long. Au niveau de la partie postérieure, ils possèdent une «queue » bifide d’où ils tirent leur nom : les furcocercaires. Les furcocercaires se fixent sur la peau et seule la partie antérieure la traverse par effraction, l’appendice caudal restant à la surface du tégument.Le furcocercaire migre alors dans les tissus, il est entraîné par la voie lymphatique dans la grande circulation et devient schistosomule [3].

Schistosomules

A partir de la 48ème heure, et pendant plusieurs jours, les schistosomules sont dans les capillaires pulmonaires puis gagnent le cœur, et par l’intermédiaire de la circulation abdominale et des veines du système porte, les parasites parviennent au foie où ils deviennent adultes vers le deuxième mois [3].

Cycle parasitaire

Les schistosomes sont des parasites hétéroxènes qui présentent deux phases de multiplication, l’une asexuée chez l’hôte intermédiaire, l’autre sexuée chez l’hôte définitif. Le passage entre l’une et l’autre s’effectue via le milieu aquatique.
Le cycle parasitaire est identique pour chaque espèce de schistosome, seuls changent les hôtes intermédiaires, les mollusques qui par leur présence ou absence dans une région donnée, rendent possible ou non la transmission de la parasitose.
Le bon déroulement du cycle parasitaire du genre Schistosoma sp. nécessite plusieurs conditions, notamment :
– la présence d’un individu parasité déféquant ou urinant dans l’eau ou son voisinage immédiat,
– la présence dans le milieu aquatique des mollusques hôtes intermédiaires,
– la fréquentation de ces eaux par les hôtes définitifs (bains, travaux, lessives,…) en particulier aux heures chaudes de la journée quand la transmission est maximale.
Les migrations successives des schistosomules, des adultes et des œufs et la rétention de ces derniers expliquent toute la pathologie de l’infection [3].

Réservoir de parasite

L’homme est le réservoir principal de ces parasites en raison de leur durée de vie importante. En effet, des infections actives ont pu être observées chez des individus ayant quitté les zones d’endémie depuis plusieurs années, de 5 années pour S. japonicum à 30 voire 32 pour S. mansoni [45]. Les enfants et adolescents vivant en zone d’endémie représentent la part la plus active du réservoir de parasites humains, ce réservoir variant en fonction de la spécificité du parasite pour son hôte ainsi que son adaptation à ce dernier.
Le réservoir de S. haematobium est exclusivement humain, S. intercalatum ne possède probablement pas cette exclusivité et certains animaux pourraient être aussi infectés, tandis que les autres espèces de schistosomes sont des zoonoses. En effet, S. mekongi parasite également les chiens,S. mansoni infecte en plus de l’homme plusieurs mammifères tels que les primates, les rongeurs plus rarement le bétail mais il semblerait que ces animaux ne soient que des hôtes occasionnels
[45]. S. japonicum quant à lui, infecte plus d’une trentaine de mammifères carnivores ou herbivores (notamment les buffles de rivière) ainsi que des primates (macaques), ce qui joue un rôle important pour l’infection de l’homme et le maintien de l’endémie.

Hôte intermédiaire

Les hôtes intermédiaires des schistosomes sont des mollusques gastérodes aquatiques hermaphrodites et ovipares. Ils vivent dans les eaux douces, tièdes (20 à 25 °C) peu profondes, immobiles ou animées d’un faible courant. Les zones ombragées dans les mares, les marigots naturels ou artificiels sont leurs habitats privilégiés.

Sujets réceptifs

Age et sexe

Les enfants et les adolescents se baignant à tout heure du jour et ne connaissant aucune contrainte dans leurs ébats aquatiques comme dans la satisfaction de leurs besoins naturels, demeurent les plus infectés par la parasitose et le pic d’intensité se manifeste pendant les 20 premières années de vie puis diminue chez l’adulte.
Le sexe quant à lui a très peu d’importance sur la transmission de la maladie [11].

Immunité acquise

Il est constaté que les personnes vivant en zone d’endémie acquièrent une forme d’immunorésistance après plusieurs années d’exposition à la parasitose [45]. L’immunité est suggérée par le pic d’intensité de l’adolescence qui diminue chez l’adulte. Cette immunité est difficilement prouvable puisque la diminution de l’intensité chez l’adulte peut être liée à la réduction de leurs contacts avec les eaux infestées.

Facteurs favorisants [45].

Différents facteurs favorisent la constitution et l’extension d’une zone d’endémie bilharzienne. Ils sont pour la plupart liés au cycle parasitaire ainsi qu’à la bioécologie des hôtes intermédiaires.

Facteurs socioculturels

La transmission des schistosomes est étroitement liée à la nature des contacts de l’homme avec l’eau douce. La contamination de l’eau par l’hôte définitif est assurée par l’absence de dispositifs d’assainissement des eaux usées des populations ainsi que la possibilité d’accès à ces points d’eau par des espèces animales, réservoirs de parasites. Les contacts mollusque-homme sont liés aux activités professionnelles (pêche, agriculture, riziculture), aux activités ménagères et ludiques de la population. Ainsi, ces points d’eau concentrent toute l’activité des villages et favorisent donc la contamination.
De plus, les habitudes culturelles de certaines populations favorisent la contamination puisqu’ils considèrent qu’il est préférable d’excréter loin des habitations et utiliser l’eau des mares pour une bonne hygiène [42]. L’hématurie terminale serait considérée comme signe de virilité de l’adolescent chez certains peuples d’Afrique noire. La non-scolarisation est également un facteur social contribuant à l’entretien de la bilharziose : en effet, les jeunes enfants non scolarisés ne sont recensés convenablement et donc ne sont pas traités contre la parasitose [42].

Facteurs écologiques

Toute variation climatique liée ou non à l’intervention humaine entraine une modification rapide de l’épidémiologie des foyers d’infection. En effet, il a été observé qu’après la construction d’aménagements hydrauliques et de réseaux d’irrigation, la prévalence de la bilharziose augmente : bassin du fleuve Sénégal (barrages de Diama et Manantali) ; Ziguinchor, Bignona, Vélingara où existe un projet de riziculture irriguée.

Facteurs liés au parasite

L’infection provoquée par S. haematobium semble être quant à elle moins intense et ses conséquences moins invalidantes que celles engendrées parS. mansoni et S. japonicum. La schistosomose liée à S. haematobium est la plus répandue à travers le monde mais aussi la plus ancienne. Pour assurer la survie de l’espèce, le parasite a tout intérêt à laisser son hôte en vie bien qu’il entraine des complications survenant de manière insidieuse.

Géographie

Cette pathologie est majoritairement retrouvée dans les zones tropicales et intertropicales à des températures permettant le développement du cycle parasitaire [14]. Dans la plupart des cas, la distribution ainsi que l’abondance des hôtes intermédiaires conditionnent la répartition géographique des schistosomes [10].

Physiopathologie

Hormis l’action irritative des cercaires pénétrant à travers la peau et les phénomènes toxiques dus à la présence des schistosomes adultes, ce sont essentiellement les œufs du parasite qui sont à l’origine des lésions anatomiques et par conséquent des troubles cliniques observés. En effet, la présence de ces œufs dans les tissus provoque la formation d’un granulome bilharzien entrainant à plus ou moins brève échéance une sclérose de l’organe parasité. Cette sclérose peut alors être à l’origine de complications, en particulier :
– la fibrose du foie avec hypertension portale
– la sclérose suivie de calcification des conduits urinaires et de la vessie, provoquant des rétrécissements et des dilatations en amont.
– de plus au niveau des muqueuses on peut observer des polypes (intestin), des adénomes (vessie).
En ce qui concerne les complications myélo-radiculaires, Le mécanisme retenu est une localisation erratique due à une migration aberrante des œufs de schistosomes des veines splanchniques et pelviennes vers les veines intrarachidiennes à travers les plexus veineux avalvulaires de Batson.
Dans ces veines avalvulaires, le reflux sanguin observé lors de la miction ou défécation entraîne la progression des œufs [44].

Phase initiale de contamination ou d’infection cercarienne

Cette phase correspond à la pénétration transcutanée des furcocercaires après un bain en eau douce infestée. Elle se traduit cliniquement par une dermatite allergique causée par la réaction aux enzymes (sérines protéases) secrétées par des cercaires.
Elle débute par un prurit localisé au niveau de la zone de la peau traversée par le parasite, suivi d’un érythème, de papules parfois centrées de tâches purpuriques. Bien qu’elles puissent affecter toutes les parties du corps, les lésions se localisent surtout au niveau des membres inférieurs et des mains qui ont été immergées dans l’eau infestée. Ces réactions peuvent rester prurigineuses plusieurs jours (10 à 15 jours) et disparaitre en laissant une tâche pigmentée. Ces réactions sont surtout décrites lors de primo-infection, car les symptômes s’atténuent lors des infestations suivantes jusqu’à passer totalement inaperçues chez les sujets vivant en zone d’endémie [14].

Phase d’invasion ou phase toxémique

Cette phase correspond à la migration des schistosomules à l’intérieur de l’organisme et leur maturation en vers adultes survenant après une période variable de 2 à 10 semaines. Les manifestations cliniques liées aux réactions immunoallergiques sont d’intensité variable, la fièvre supérieure à 39°C dominant le tableau. Elle est irrégulière, parfois isolée ou accompagnée de signes fonctionnels :
– Neurologiques : céphalées, épisode confusionnel, crise comitiale [30].
– Digestifs : avec douleurs abdominales, anorexie et diarrhées (lors du passage des schistosomes), présents chez 14 à 53% des cas [1].
– Pulmonaires : avec toux sèche persistante, dyspnée asthmatiforme, Bronchopneumopathie
– Cutanés : avec prurit et poussée d’urticaire dans 18 à 26 % des cas [1].
– Algiques : arthralgies, myalgies
L’examen clinique retrouve parfois une hépatomégalie, une splénomégalie ou des adénopathies, sans valeur d’orientation. Chez certains patients infectés, on peut également retrouver une altération de l’état général marqué par une asthénie et un amaigrissement important.
La durée totale de ces manifestations est d’en moyenne 1 à 3 semaines, excédant rarement 3 mois.
Cette phase d’invasion est le plus souvent symptomatique lors de la primo-infestation : notamment chez le jeune enfant en zone d’endémie et le voyageur vierge d’immunisation au cours ou au décours d’un séjour en zone d’endémie.

Phase d’état

Cette phase correspond à l’installation des vers adultes dans leur site définitif environ deux mois après l’infestation. Les manifestations cliniques sont fonction des territoires de ponte de chaque espèce :
– La bilharziose urogénitale due à S. haematobium et S. Guineensis
– La bilharziose intestinale due à S. mansoni et rectale due à S. intercalatum
– La bilharziose artério-veineuse due à S. japonicum et S. mekongi.

La bilharziose urogénitale

S. haematobium est responsable de la bilharziose urogénitale car même si la distribution des vers intéresse les plexus pelvien et mésentérique, la ponte entraine des lésions au niveau des voies urinaires basses, de l’appareil génital et du rectum.

Atteinte de l’appareil urinaire

La symptomatologie révélatrice et évocatrice chez un sujet à risque est l’hématurie. Elle est terminale, capricieuse, spontanée, répétée, souvent indolore et très variable en intensité. Elle persiste longtemps à l’état microscopique dont la prévalence en zone d’endémie est le reflet de l’intensité de la maladie bilharzienne [14].
L’examen clinique est peu contributif et la radiographie (cystoscopie) permet à ce stade d’évaluer l’étendue des lésions et de confirmer le diagnostic en réalisant des biopsies.

Atteinte de l’appareil génital

Les atteintes génitales liées à S. haematobium sont assez fréquentes chez les deux sexes, et entraine des lésions génitales chez une femme sur trois (Ross, 2002). Les lésions basses sont les plus fréquentes chez la femme (70%) [14].
Chez l’homme, les vésicules séminales sont souvent infiltrées d’oeufs de schistosomes, mais il est rare que leurs atteintes aient des traductions cliniques à savoir des éjaculations douloureuses, une hémospermie, une induration au toucher rectal, des calcifications pouvant également être constatées radiologiquement. La bilharziose est rarement à l’origine de stérilité masculine.
D’autres espèces peuvent entrainer des lésions génitales, en effetS. mansoni peut toucher le vagin, le col et l’utérus tandis que S. japonicum peut être responsable d’atteintes au niveau des ovaires.

La bilharziose intestinale

S. mansoni et plus rarement S. intercalatum sont responsables de la bilharziose intestinale. La migration des œufs de schistosomes à travers la muqueuse intestinale provoque une inflammation granulomateuse de la muqueuse, des pseudo-polypes, des micro-ulcérations ainsi que des hémorragies superficielles.
La plupart des lésions sont situées dans le côlon et le rectum [22].

Bilharziose artério-veineuse

La bilharziose artério-veineuse est due à S. japonicum et S. mekongi, sa phase d’état est fréquemment grave et marquée par une atteinte hépatosplénique survenant de façon précoce mais l’évolution vers un ictère, des hémorragies digestives par hypertension portale, de l’ascite, de l’œdème et des phénomènes d’hypersplénisme, est systématique, et le pronostic est très sombre. La gravité de l’atteinte hépatique s’explique par la production ovulaire très importante (3000 œufs /jour pour S. japonicum) et par le fait que la ponte intervient par paquets, provoquant ainsi une stimulation plus intense des réactions tissulaires. Les schistosomes adultes vivent dans le système porte et dans les artères pulmonaires ce qui explique le terme de « bilharziose artério-veineuse ».

Complications

Complications neurologiques [5].

La migration des œufs de schistosomes est rare. L’atteinte cérébrale peut être rencontrée avec S. japonicum. La présence de granulomes bilharziens au niveau du cerveau et de la moelle peut provoquer l’épilepsie, la myélite de compression ou l’hypertension intracrânienne [32].
La bilharziose médullaire, peu fréquente mais régulièrement rapportée est due quasi exclusivement à shistosoma mansoni et shistosoma haematobium ; les cas dus à Shistosoma japonicum étant exceptionnels.
Trois formes cliniques sont classiquement rapportées [7]:
– La forme myélitique au cours de laquelle les œufs et l’inflammation qui les entoure sont à l’origine d’une destruction médullaire et d’une paraplégie aigue
– La forme compressive du fait d’un granulome intrathécal résultant d’une gliose intense et d’une fibrose réactionnelle ; il se traduit cliniquement par un tableau de compression médullaire ;
– La forme radiculaire avec des micro-granulomes multiples situés au niveau des racines: elle se traduit par des douleurs dorso-lombaires violentes accompagnées d’irradiations sciatiques et de paresthésies;
– Une quatrième forme, plus rare, a été rapportée à une occlusion de l’artère spinale antérieure.
Les observations de nécrose médullaire étendue sont expliquées par une réaction aigue immunitaire. L’existence de formes médullaires totalement asymptomatiques est connue depuis longtemps. En revanche, des observations de bilharziose spinale d’évolution spontanément favorable ont été exceptionnellement décrites dans la littérature.
L’atteinte cérébrale est exceptionnelle, et le premier cas a été rapporté en 1984. Seuls 11 cas ont été décrits dans la littérature jusqu’en 2004: 9 cas deS. mansoni décrits par des auteurs brésilienset 2 cas de S. japonica par des auteurs japonais. Il s’agit le plus souvent de localisations cérébelleuses.

Autres complications

Complications urogénitales

Atteinte vésicale

L’atteinte vésicale est progressive et son évolution se fera lentement vers la sclérose et la calcification conduisant à une perte de la capacité vésicale [20]. Des complications apparaissent également :
– Des surinfections qui sont extrêmement fréquentes et majorent la pollakiurie ainsi que les douleurs. Les infections peuvent remonter le haut-appareil urinaire et provoquer des pyélonéphrites et abcès du rein
– La lithiase vésicale
– La transformation néoplasique des tissus de l’appareil urinaire favorisant un cancer de la vessie. Il s’agit surtout d’épithéliomas spinocellulaires localisés sur la paroi postérieure et d’extension locale. Les métastases sont rares en raison de l’environnement de la fibrose bilharzienne [3].

Atteinte du haut appareil urinaire

Cette complication moins fréquente mais plus grave se traduit par des lésions toujours histologiquement bilatérales au niveau des uretères (sténose, dilatation sus- jacente, dissociation des tuniques, atonie, …) et des lésions rénales (hydronéphrose, néphrite interstitielle, insuffisance rénale, …) aboutissant à l’urétéro-hydronéphrose bilharzienne.

Complications intestinales et hépatospléniques

Les espèces S. mansoni, S. japonicum, S.mekongi, et, à un moindre degré S. intercalatum, entrainent une pathologie hépatosplénique, avec dans les formes graves, apparition d’une hypertension portale qui conditionne le pronostic des bilharzioses intestinales et artérioveineuses [3].
Les complications de la bilharziose intestinale à S. mansoni peuvent amener à une entéropathie exsudative avec déperdition protéique, mais aussi à une occlusion intestinale partielle ou complète due à des granulomes bilharziens volumineux, ou à des prolapsus rectaux, des fistules anorectales. Ces atteintes sont semblables aux complications observées généralement dans les maladies inflammatoires de l’intestin.
L’atteinte hépatique est constatée dans 10 à 30 % des cas, le plus souvent en cas d’infestation importante et c’est cette dernière qui fait la gravité de la pathologie [30].
La splénomégalie apparait en réponse à une stimulation antigénique, et peut être volumineuse en plongeant dans le pelvis dans le cas d’infections à S. mansoni et S. japonicum.
L’ascite est beaucoup plus tardive, de même que les manifestations d’insuffisance hépatocellulaire, du fait que la perfusion vasculaire artérielle hépatique est longtemps conservée [14].

Complications pulmonaires

Les complications pulmonaires sont secondaires à l’embolisation des œufs dans la veine cave inférieure avec formation de granulomes bilharziens. La nature des lésions est fonction de l’espèce, de l’abondance de sa ponte d’œufs et de l’intensité de la réponse immunitaire de l’hôte. La présence d’œufs de schistosomes dans les poumons résulte également du parasitisme intravasculaire des schistosomes.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE
A. Généralités
B. Epidémiologie
1. Agents pathogènes
1.1. Schistosoma haematobium
1.2. Schistosoma mansoni
1.3. Schistosoma japonicum
1.4. Schistosoma intercalatum
1.5. Schistosoma mekongi
1.6. Shistosoma Guineensis
1.7. Vers adultes
1.7.1. Vers mâles
1.7.2. Vers femelles
1.8. OEufs
1.9. Formes larvaires
1.9.1. Miracidium
1.9.2. Sporocyste
1.9.3. Cercaires
1.9.4. Schistosomules
2. Cycle parasitaire
3. Réservoir de parasite
4. Hôte intermédiaire
5. Sujets réceptifs
5.1. Age et sexe
5.2. Immunité acquise
6. Facteurs favorisants
6.1. Facteurs socioculturels
6.2. Facteurs écologiques
6.3. Facteurs liés au parasite
7. Géographie
C. Physiopathologie
D. Clinique
1. Phase initiale de contamination ou d’infection cercarienne
2. Phase d’invasion ou phase toxémique
3. Phase d’état
3.1. La bilharziose urogénitale
3.1.1. Atteinte de l’appareil urinaire
3.1.2. Atteinte de l’appareil génital
3.2. La bilharziose intestinale
3.3. Bilharziose artério-veineuse
4. Complications
4.1. Complications neurologiques
4.2. Autres complications
4.2.1. Complications urogénitales
a. Atteinte vésicale
b. Atteinte du haut appareil urinaire
4.2.2. Complications intestinales et hépatospléniques
4.2.3. Complications pulmonaires
4.2.4. Complications cutanées
5. Diagnostic
5.1. Clinique
5.2. Paraclinique
5.2.1. Parasitologie
a. Recherche des oeufs dans les urines
b. Recherche des oeufs dans les selles
c. Biopsies
5.2.2. Immunologie
5.2.3. Biologie
5.3. Imagérie en fonction des localisations
E. Traitement
1. Traitement curatif
1.1. Traitement médical
1.2. Traitement Chirurgical
2. Prophylaxie
2.1. Prophylaxie individuelle
2.2. Prophylaxie collective
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
A. Méthodologie
1. Cadre d’étude
2. Matériels et méthodes
B. Description des cas
1. Observation N° 1
2. Observation N° 2
C. Discussion
1. Epidémiologie
2. Signes
3. Traitement et résultats
CONCLUSION
REFERENCES

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