Perfusion de membre isolé sous circulation extracorporelle (CEC) 

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Epidémiologie analytique

Le mécanisme de survenue des STM n’est pas connu. Des facteurs favorisants ont été identifiés. Ils peuvent être intrinsèques ou extrinsèques.

Prédisposition génétique

La prédisposition génétique est extrêmement hétérogène. Elle interviendrait pour moins de 4% des STM [53,95]. On distingue :
ü le syndrome de Li-Fraumeni [15, 45, 46,53] (LFS) lié à une mutation autosomique dominante du gène p53 (locus en 17p13). Il s’accompagne d’une augmentation de l’incidence de survenue de cancers primitifs comme le cancer du sein de la jeune femme, de sarcomes des tissus mous, d’ostéosarcomes, de tumeurs cérébrales, de leucémies.
ü la neurofibromatose de Von Recklinghausen (NF1) est une maladie autosomique dominante, d’expressivité très variable, caractérisée par une mutation du gène NF1 [77]. Son incidence est de 1/3000 à 1/5000. Cinquante pour cent des cas sont sporadiques. Le phénotype est très évocateur (Figure 1). Le risque relatif (RR) de cancer dans cette population est de quatre, les cancers observés sont divers : cancers médullaires de la thyroïde, phéochromocytomes, sarcomes, astrocytomes…Les cancers sont la principale cause de mortalité précoce chez les sujets atteints de NF1. Environ 5 % des sujets atteints développent une tumeur maligne des gaines nerveuses périphériques « schwannome malin », mais d’autres types histologiques de sarcomes sont possibles [73].

Cellules

Les cellules conjonctives présentent une grande variété de forme et de fonction.
On distingue deux catégories de cellules conjonctives :
ü des éléments fixes qui ont essentiellement des propriétés élaboratrices ;
ü des éléments mobiles qui par des processus divers constituent l’essentiel des systèmes de défense de l’organisme.

Cellules fixes

Fibroblastes-fibrocytes

Les fibroblastes sont les cellules principales du TC. Ils synthétisent les précurseurs de la substance intercellulaire du TC (fibres et SF). Ils représentent la forme cellulaire en prolifération et s’activent dans la synthèse des composants extracellulaires. En microscopie optique, ils ont une forme plus ou moins allongée avec de nombreux prolongements, un cytoplasme basophile, chromatine fine (euchromatine) et nucléoles évidents (Figure 5). Ils ont une grandeur de 50 µm [76,43].
Le fibrocyte est une cellule assez grande, fusiforme ou étoilée, munie de prolongements cytoplasmiques qui viennent au contact de prolongements issus d’autres cellules. Son noyau est volumineux ovoïde, pauvre en chromatine, avec un gros nucléole. Le cytoplasme est faiblement basophile, on y met en évidence un chondriome abondant, un appareil de Golgi, un réticulum endoplasmique granuleux. Ces cellules avec une importante activité élaboratrice sont douées d’une grande plasticité et constituent une population très hétérogène.

Adipocytes

Les adipocytes sont des cellules conjonctives ubiquitaires pouvant être isolées ou en petits groupes. Ils se regroupent en lobules pour former le tissu adipeux. C’est une cellule très grande (50 à 150 µm de diamètre). Elles dérivent du lipoblaste. Les adipocytes sont les seules cellules conjonctives entourées par une membrane basale, renforcée par des fibrilles réticulées. En microscopie optique, et avec les méthodes histologiques classiques, les adipocytes apparaissent vides, en effet la cellule est occupée par une énorme goutte lipidique, qui lors de la déshydratation du tissu est extraite par les solvants organiques (alcool, xylol) [76 ,43] (Figure 6).
En 1, une grosse goutte lipidique a été dissoute lors des techniques. Le fin liseré cytoplasmique est refoulé en périphérie de même que le noyau en 2.

Cellules endothéliales

Les cellules endothéliales, si l’on tient compte de leur dérivation mésenchymateuse, peuvent être considérées comme des cellules fixes du TC, bien que leur morphologie puisse les faire considérer comme des cellules épithéliales extrêmement aplaties. Elles tapissent la paroi des vaisseaux (Figure 7).

Cellules mobiles

Les histiocytes-les macrophages

Les monocytes se transforment en histiocytes après leur sortie du compartiment sanguin. Le noyau devient soit arrondi soit hyper lobulé, puis devient ovalaire et en position excentrée dans la cellule. Le cytoplasme augmente jusqu’à une taille de 30 – 70 µm de diamètre ; il est clair, et contient quelques vacuoles et de rares granulations [43,54] ( Figure 8).
L’histiocyte, fléché sur cette image se caractérise par un noyau volumineux, à chromatine fine et dispersée. Ce noyau est encoché, réniforme.
Les macrophages qui dérivent des monocytes circulants du sang sont des cellules ovalaires ou arrondies, mobiles, se déplaçant à l’aide d’une membrane ondulante. Leur noyau irrégulier, réniforme, est riche en chromatine (Figure 9). Dans le cytoplasme, de nombreuses enclaves résultent de l’activité de la cellule qui est douée de propriétés particulières [54] :
ü la phagocytose, à l’aide de la membrane ondulante ou de pseudopodes ;
ü la pinocytose ;
ü la colloïdopexie.

Mastocytes

Les mastocytes sont des cellules arrondies ou polygonales. Munis de pseudopodes, ils se déplacent par mouvements amiboïdes. Ils sont nombreux au voisinage des vaisseaux. Leur noyau est petit, le cytoplasme est rempli de très nombreuses granulations (essentiellement de l’héparine et de l’histamine) (Figure 10).

Plasmocytes

Les plasmocytes sont des cellules qui apparaissent essentiellement au cours des processus inflammatoires. Ce sont des éléments globuleux ou ovalaires qui possèdent un noyau excentré dont la chromatine a une disposition particulière en rayon de roue ou en damiers (Figure 11). Leur cytoplasme présente une basophilie importante au pôle opposé au noyau en rapport avec un ergastoplasme développé. Ils élaborent les immunoglobulines [43,54].

Leucocytes

Les leucocytes sont des cellules susceptibles de traverser les parois des vaisseaux selon le processus de diapédèse pour se diriger vers les lieux où elles exerceront leur rôle de défense [43].

Matrice extracellulaire

La MEC est constituée de fibres et de la SF. Elle se présente comme une trame extracellulaire, à laquelle les cellules peuvent s’ancrer. La MEC peut prendre divers aspects : liquide, gélatineux ou solide [71].

Fibres

Fibres collagènes

Les fibres collagènes sont les plus abondantes. Elles sont produites par les fibroblastes et aussi par les chondroblastes, les cellules endothéliales et musculaires lisses [2]. Elles correspondent à des polymères de tropocollagènes formés de 3 chaînes polypeptidiques mesurant 200 à 300nm avec un diamètre de 1,5 nm [76] (Faisceau 2. Fibre 3 Fibrille. 4. micro fibrille 5 tropocollagène. 6. a-hélice Figure 12).
A l’œil nu, elles sont d’aspect blanc nacré. Au microscope optique, elles se présentent organisées en faisceaux ondulées de fibres parallèles entre elles ne se ramifiant pas.
Il existe différents types de collagène déterminés par la séquence des acides aminés [76] :
ü le collagène de type I est le plus répandu. Il entre dans la constitution du derme cutané, de l’os, du cartilage fibreux et du tendon ;
ü le collagène de type II est caractéristique du cartilage hyalin ;
ü le collagène de type III correspond à ce que l’on appelait la réticuline ;
ü le collagène de type IV n’existe que dans les membranes basales.
Les fibres collagènes sont très résistantes à la traction, légèrement extensibles mais pas élastiques.

La SF

La SF est la partie amorphe de la MEC. C’est un gel très hydraté dont la consistance assure la turgescence des tissus conjonctifs. Elle assure la cohésion des éléments figurés et est le lieu des échanges entre les cellules et le sang.

Les différents types de TC

Selon la répartition des différentes composantes du TC, on distingue les TC spécialisés ou non [43,54].

TC non spécialisés

D’après la proportion de ces constituants, on distingue le TC muqueux, le TC lâche, le TC dense et le TC élastique.

Le TC muqueux

Le TC muqueux est un tissu où prédomine la SF. Très important chez l’embryon, il se différenciera plus tard en d’autres variétés de tissus. Il est retrouvé au niveau du cordon ombilical où il est appelé gelée de Wharton ( Figure 15). Chez l’adulte, ce tissu est rare. Il existe autour de quelques glandes et de quelques vaisseaux [71,76].
La SF étant dissoute par la plupart des fixateurs, on doit la situer dans tous les espaces clairs, en 1. On rencontre en outre en 2 quelques fibres conjonctives et en 3 des cellules mésenchymateuses particulières émettant des prolongements anastomosés.

TC lâche

Il est constitué d’un réseau lâche de fibres collagènes, de fibres élastiques et de fibres de réticuline et de nombreuses cellules. Certaines sont des fibroblastes, d’autres sont des cellules étrangères qui ont envahi le TC. La SF est relativement peu importante. Il est rencontré dans l’ensemble de l’organisme supportant les épithéliums [76] (Figure 16). Les trois éléments du tissu conjonctif, c’est-à-dire cellules, fibres et substance fondamentale sont en proportion quasi équivalentes.

TC dense

Dans ce tissu, les fibres sont particulièrement nombreuses. La SF est relativement peu abondante et quelques fibroblastes sont perdus dans la masse des faisceaux fibrillaires. Selon l’agencement de ces faisceaux, le TC dense est régulier ou irrégulier [76] (Figure 17). Les fibres prédominent. Les plus nombreuses sont les fibres collagènes qui forment des faisceaux denses, sans orientation spéciale.

TC élastique

Il est caractérisé par sa richesse en fibres élastiques. Chez l’homme, on le trouve dans le ligament jaune de la colonne vertébrale, dans les cordes vocales et dans des artères de gros calibre, appelées pour cette raison artères élastiques.

Tissus conjonctifs spécialisés

Le tissu réticulé

Le tissu réticulé ne contient donc que deux des trois constituants habituels des TC. Il est dépourvu de SF. Les cellules réticulées sont accrochées aux fibres et s’anastomosent par leurs prolongements (Figure 18). Le tissu réticulé forme le squelette des ganglions lymphoïdes, de la rate et de la moelle osseuse ; ses mailles contiennent soit de la lymphe soit des cellules sanguines.

Le tissu adipeux

Le tissu adipeux est un tissu conjonctif où prédominent des cellules spécialisées dans l’accumulation des triglycérides, appelées cellules adipeuses ou adipocytes (Figure 19). Chaque adipocyte est entouré d’un réseau de fibres collagènes de type III.

Le tissu cartilagineux

Le cartilage est un TC entrant dans la composition du squelette. Il est formé de chondrocytes isolées dans une logette et d’une matrice organique importante dont la composante fibrillaire détermine le type tissulaire. L’aspect de la matrice permet de distinguer trois types de cartilage : le cartilage hyalin, le cartilage fibreux et le cartilage élastique (Figure 20).
On y reconnaît en 1, des groupements isogéniques coronaires et, en 2, axiaux, résultant de la croissance interstitielle. Il n’existe plus ici de croissance appositionnelle, donc plus de périchondre. Les cellules fléchées en 3 sont donc des chondrocytes tassées et non des chondroblastes.

Le tissu osseux

Le tissu osseux est un TC calcifié à structure lamellaire. C’est le composant le plus important du squelette. Il a avant tout un rôle de soutien et de protection. Il intervient aussi dans le métabolisme des sels minéraux. On distingue selon l’aspect macroscopique deux types d’os, l’os spongieux et l’os compact. La lamelle osseuse, l’unité du tissu osseux, est formée d’une matrice extracellulaire, comprenant une phase organique et une phase minérale, et de cellules. Il existe dans le tissu osseux trois types de cellules : l’ostéoblaste est la cellule de l’os en formation, l’ostéocyte est la cellule de l’os formé et l’ostéoclaste est la cellule de la résorption osseuse massive (Figure 21).

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Table des matières

Liste des figures
Liste des tableaux
Liste des abréviations
1.Epidémiologie des STM
1.1.Epidémiologie descriptive
1.1.1.Incidence
1.1.2.Age et sexe
1.1.3.Localisation
1.2.Epidémiologie analytique
1.2.1.1.Prédisposition génétique
1.2.2.Facteurs extrinsèques
1.2.2.1.Facteurs iatrogènes
1.2.2.2.Facteurs toxiques et infectieux
2.Embryologie
3.Histologie
3.1.Eléments constitutifs
3.1.1.Cellules
3.1.1.1.Cellules fixes
3.1.1.1.1.Fibroblastes-fibrocytes
3.1.1.1.2.Adipocyte
3.1.1.1.3.Cellules endothéliales
3.1.1.2.Cellules mobiles
3.1.1.2.1.Les histiocytes-les macrophages
3.1.1.2.2.Mastocytes
3.1.1.2.3.Plasmocytes
3.1.1.2.4.Leucocytes
3.1.2.Matrice extracellulaire
3.1.2.1.Fibres
3.1.2.1.1.Fibres collagènes
3.1.2.1.2.Fibres élastiques
3.1.2.1.3.Fibres de réticuline
3.1.2.2.La SF
3.2.Les différents types de TC
3.2.1.TC non spécialisés
3.2.1.1.Le TC muqueux
3.2.1.2.TC lâche
3.2.1.3.TC dense
3.2.1.4.TC élastique
3.2.2.Tissus conjonctifs spécialisés
3.2.2.1.Le tissu réticulé
3.2.2.2.Le tissu adipeux
3.2.2.3.Le tissu cartilagineux
3.2.2.4.Le tissu osseux
4. Histoire naturelle des sarcomes des tissus mous
4.1.Extension locale
4.2.Métastases
5.Diagnostic des STM
5.1.Examen clinique
5.2.Imagerie des STM
5.2.1.Radiographie standard
5.2.2.Echographie
5.2.3.Tomodensitométrie (TDM)
5.2.4.Imagerie par résonance magnétique (IRM)
5.2.5.Tomographie par émission de positon TEP
5.2.6.Artériographie
5.3.Biopsie
5.3.1.Règles de la biopsie
5.3.2.Types de prélèvement
5.3.2.1.Prélèvements percutanés
5.3.2.2.La biopsie chirurgicale
5.3.3.Modalités de prise en charge des biopsies
5.3.4.Techniques spéciales
5.3.4.1.L’immunohistochimie
5.3.4.2.Biologie moléculaire
5.3.5.Détermination du grade
5.4.Bilan d’extension générale
6.Classification des STM
6.1.Classification histologique
6.2.Classification moléculaire
6.2.1.Sarcomes avec anomalie génétique spécifique
6.2.2.Les sarcomes avec profil génomique complexe
6.3.Stadification des STM
7.Traitement
7.2.Moyens
7.2.1.Chirurgie
7.2.1.1.Types de chirurgie
7.2.1.2.Appréciation de la qualité de la chirurgie
7.2.1.3.Complications opératoires
7.2.2.Radiothérapie
7.2.2.1.Modalités de radiothérapie
7.2.2.1.1.Radiothérapie postopératoire externe
7.2.2.1.2.Radiothérapie préopératoire externe
7.2.2.1.3.Curiethérapie
7.2.2.2.Complications de la radiothérapie
7.2.3.Chimiothérapie
7.2.3.1.Modalités
7.2.3.2.Molécules
7.2.4.Nouvelles approches thérapeutiques
7.2.4.1.Perfusion de membre isolé sous circulation extracorporelle (CEC)
7.2.4.2.Thérapies ciblées
7.3.Indications
7.3.1.Traitement des STM des membres et de la paroi du tronc opérables d’emblée
7.3.2.Traitement des STM des membres et de la paroi du tronc non opérables.
7.3.3.Traitement des sarcomes rétro péritonéaux
7.4.Surveillance
7.4.1.Eléments de surveillance
7.4.2.Modalités évolutives
8.Facteurs pronostiques
8.1.Facteurs de récidives locales
8.1.1.Qualité de l’exérèse
8.1.2.Grade histologique
8.1.3.Taille
8.1.4.Profondeur
8.1.5.Localisation anatomique
8.2.Facteurs de métastases et de survie globale
8.2.1.Grade histologique
8.2.2.Facteurs cliniques
8.2.3.Autres facteurs pronostiques
Deuxième partie :
1.Patients et méthodes
1.1.Cadre et lieu d’étude
1.2.Objectif du travail
1.3.Patients
1.3.1.Critères d’inclusion
1.3.2.Critères d’exclusion
1.4.Méthodes
1.4.1.Type d’étude
1.4.2.Collecte et analyse des données
2.Résultats
2.1.Etude épidémiologique
2.1.1.Fréquence
2.1.2.Age
2.1.3.Sexe
2.1.4.Localisation
2.1.5.Facteurs de risque
2.2.Aspects diagnostiques
2.2.1.Clinique
2.2.1.1.Provenance
2.2.1.2.Motif de consultation et signes fonctionnels
2.2.1.3.Délai de consultation
2.2.1.4.Prise en charge antérieure
2.2.1.5.Présence d’adénopathies
2.2.2.Données paracliniques
2.2.2.1.Examens radiologiques
2.2.3.1.Matériel d’étude
2.2.3.2.Etude immunohistochimique
2.2.3.3.Biologie moléculaire
2.2.3.4.Répartition des STM selon le type histologique
2.2.3.5.Grading tumoral
2.3.Bilan d’extension
2.3.1.Locorégional
2.3.2.A distance
3.Classification TNM
4.Attitude thérapeutique
4.1.Chirurgie
4.1.1.Types d’intervention
4.1.2.Reconstruction
4.1.3.Marges de résection
4.1.4.Curage ganglionnaire
4.1.5.Complications post-opératoires
4.2.Radiothérapie
4.2.1.Types et visées thérapeutiques
4.2.2.Protocole utilisé
4.2.3.Complications
4.3.Chimiothérapie
4.3.1.Indications et visées thérapeutiques
4.3.2.Protocole
4.3.2.1.Molécules utilisées
4.3.2.2.Protocoles
4.3.3.Complications
4.4.Perfusion isolée du membre
4.5.Thérapies ciblées
5.Evolution
6.Facteurs pronostiques
Troisième partie :
1.Epidémiologie
1.1.Epidémiologie descriptive
1.1.1.Fréquence
1.1.2.Age
1.1.3.Sexe
1.1.4.Localisation
1.2.Epidémiologie analytique
2.Aspects diagnostiques
2.1.Motif de consultation
2.2.Délai de consultation
2.3.Chirurgie antérieure
2.4.Atteinte ganglionnaire
2.5. Imagerie
3.Anatomo-pathologie
3.1.Les types histologiques
3.2.Le grade histopronostique
3.3.Etude immunohistochimique
3.4.Biologie moléculaire
4. Bilan d’extension
5.Aspects thérapeutiques
5.1.Chirurgie
5.1.1.Types de chirurgie
5.1.2.Marge d’exérèse
5.1.3.Curage ganglionnaire
5.1.4.Reconstruction
5.2.Radiothérapie
5.3.Chimiothérapie
6. Evolution
7. Facteurs pronostiques
8. Survie
Références

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