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Définition
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune caractérisée par l’inflammation chronique de la membrane synoviale articulaire, ou synovite inflammatoire. C’est la lésion élémentaire qui entraîne progressivement une destruction de l’os et du cartilage responsable de l’atteinte fonctionnelle et donc d’une altération de la qualité de vie. Elle entraine souvent une situation de handicap et une réduction de l’espérance de vie de 10 ans en moyenne (1). La polyarthrite rhumatoïde est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques. Sa prévalence est estimée entre 0,3 et 1% de la population adulte (2). L’âge moyen de début est 50 ans. A cet âge, la polyarthrite rhumatoïde est trois à quatre fois plus fréquente chez la femme, mais cette différence tend à s’atténuer après 70 ans.
Physiopathologie
La polyarthrite rhumatoïde est une affection multifactorielle qui relève de facteurs génétiques, hormonaux, environnementaux, psychologiques et immunologiques. Les facteurs génétiques représentent entre 50 et 60% des facteurs favorisants. En effet, la polyarthrite rhumatoïde se développe souvent chez les patients présentant les allèles HLADR1 et HLA-DR4 (3). Les allèles HLA-DR qui prédisposent à la polyarthrite rhumatoïde ont en commun un motif de structure défini par une séquence d’acides aminés que l’on appelle « épitope partagé » (4). Les gènes HLA-DR peuvent conférer la susceptibilité, mais aussi la résistance vis-à-vis du développement de la polyarthrite rhumatoïde. Les deux gènes HLA-DR exprimés par un individu influencent sa prédisposition à développer une polyarthrite rhumatoïde. Il existe ainsi des allèles de susceptibilité (HLA-DR1, HLA-DR4), des allèles neutres (HLA-DR3, HLADR9), et des allèles de protection (HLA-DR7, HLA-DR8) (5). La responsabilité des gènes HLA-DR dans le développement de la polyarthrite rhumatoïde est donc clairement établie, cependant, les mécanismes par lesquels ils agissent sont encore mal connus. Les facteurs hormonaux sont également mis en cause notamment en raison de l’apparition fréquente de la maladie en période de ménopause chez la femme. Les facteurs environnementaux comme le tabac et la pollution semblent aussi être impliqués (6). Les facteurs psychologiques interviennent également. Certains événements de vie peuvent précéder le début de la polyarthrite rhumatoïde, comme un traumatisme affectif, un deuil ou un accouchement. L’inflammation en elle-même est provoquée par une réaction auto-immune au sein de la membrane synoviale qui entraine deux phénomènes responsables des érosions du cartilage et de l’os :
– Le liquide synovial qui sert à lubrifier l’articulation est alors sécrété en excès et s’accumule dans l’articulation
– Les cellules de la membrane synoviale prolifèrent ce qui crée une hypertrophie
La synovite rhumatoïde met en jeu l’immunité à médiation cellulaire. On peut caractériser 4 phases :
– La phase d’initiation
– La phase de recrutement cellulaire et d’inflammation
– La phase de prolifération synoviale
– La phase de destruction de l’articulation (atteinte cartilagineuse puis osseuse)
Le processus qui initie le mécanisme d’inflammation reste inconnu. Cependant, on observe une accumulation locale de monocytes et de macrophages qui produisent des cytokines proinflammatoires notamment IL-1, IL-6 et TNFa. Les cytokines pro-inflammatoires jouent un rôle pathogénique clé sur les processus d’inflammation, de prolifération synoviale et de destruction du cartilage. En effet, il existe dans l’articulation rhumatoïde un déséquilibre entre les cytokines à action pro-inflammatoire présentes en excès, et les cytokines à action antiinflammatoire qui sont présentes en quantité insuffisante (8). Les macrophages recrutent des lymphocytes T et interagissent avec eux. Les lymphocytes TCD4+, responsables d’activations cellulaires en cascade amplifient l’inflammation locale. Les lymphocytes B sont activés localement par les lymphocytes T CD4+. Ils se multiplient et se différencient en plasmocytes qui produisent des immunoglobulines polyclonales et du facteur rhumatoïde, qui participent tous deux au mécanisme lésionnel. L’ostéoclastogenèse repose sur une valeur élevée du ligand RANK-L par rapport au récepteur soluble OPG. En effet, l’interaction de RANK-L avec le récepteur RANK induit la différentiation d’ostéoclastes. Cependant, l’OPG peut se lier à RANK-L et empêcher ainsi l’interaction RANK-L/RANK.L’OPG est donc un inhibiteur de la résorption osseuse. L’augmentation de RANK-L à la surface des LT lors de la PR entraîne une augmentation du ratio RANK-L/OPG et permet donc la formation d’ostéoclastes qui initient l’atteinte osseuse (9).
Traitements médicamenteux
Le traitement de la polyarthrite rhumatoïde a 2 objectifs principaux :
– Soulager les douleurs
– Stopper l’évolution de la maladie afin d’obtenir la rémission clinique
Traitements symptomatiques
-Antalgiques de niveau I ou II Ils permettent de soulager les douleurs des patients. Le recours aux antalgiques morphiniques est exceptionnel.
-AINS Ils sont efficaces pour traiter la douleur et la raideur matinale. Cependant, leur toxicité digestive et également rénale justifie une surveillance étroite sur le plan clinique et biologique.
-Corticoïdes La corticothérapie ne doit être utilisée qu’en alternative ou en complément des autres traitements et en cas de polyarthrite rhumatoïde active invalidante. On recourt habituellement à une posologie inferieure à 10 mg par jour d’équivalent prednisone, de l’ordre de 5 à 7 mg et si possible sur une période maximale de 6 mois. De fortes doses de cortisone, dénommées bolus cortisoniques (variant entre 500 mg et 1 g de méthylprednisolone par jour, 1 à 3 jours de suite) peuvent être utilisées en cas de poussées sévères, de façon symptomatique et transitoire pour casser une poussée évolutive.
Evolution
La polyarthrite rhumatoïde une fois installée évolue classiquement progressivement vers l’aggravation et l’extension des atteintes articulaires. Cette extension se fait souvent à l’occasion de poussées évolutives qui sont entrecoupées d’accalmies relatives, voire de rémissions vraies. Le handicap fonctionnel engendré par la polyarthrite rhumatoïde est variable. Il dépend à la fois de l’état inflammatoire et de l’importance de la destruction articulaire dans le temps. Certaines manifestations extra-articulaires peuvent parfois mettre en jeu le pronostic vital et contribuer à augmenter la mortalité de ces patients. Dans 10% des cas, la polyarthrite rhumatoïde engendre une invalidité grave en moins de 2 ans. Cependant, on constate une amélioration du pronostic et de l’évolution de la maladie certainement liée aux nouvelles thérapeutiques. Néanmoins, la polyarthrite rhumatoïde est une maladie très hétérogène dont l’évolution est extrêmement variable d’un patient à l’autre. Des rémissions sont fréquentes au cours de la maladie, elles surviennent surtout au début et peuvent durer quelques mois à plusieurs années, mais en dépit de cette apparente guérison, une nouvelle poussée peut toujours survenir. Cependant, plusieurs études montrent qu’il existe un risque indéniable de déclencher une nouvelle poussée si le traitement de fond est arrêté chez un malade en rémission, une diminution progressive est donc préconisée. D’autres événements peuvent favoriser une rémission et tout particulièrement la grossesse pendant laquelle une rémission est notée dans plus de 75% des cas dès la fin du premier trimestre, permettant l’arrêt des thérapeutiques. En revanche, il existe une reprise évolutive de la maladie en moyenne 6 semaines après l’accouchement.
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Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE 1. LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE
1 Définition
2 Physiopathologie
3 Diagnostic
3.1 Diagnostic clinique
3.2 Diagnostic biologique et immunologique
3.3 Diagnostic radiologique
4 Manifestations cliniques
4.1 Manifestations articulaires
4.2 Manifestations extra-articulaires
5 Traitements
5.1 Traitements médicamenteux
5.1.1 Traitements symptomatiques
5.1.1.1 Antalgiques de niveau I ou II
5.1.1.2 AINS
5.1.1.3 Corticoïdes
5.1.2 Traitements qui visent à réduire l’activité de la maladie
5.1.2.1 Traitements de fond
5.1.2.2 Choix du traitement de fond
5.1.2.3 Traitements locaux
5.2 Traitements non médicamenteux
5.2.1 Kinésithérapie
5.2.3 Orthèses d’ergothérapie
5.3.4 Aide psychosociale
6 Evolution
7 Diagnostic différentiel
PARTIE 2. CONDUITE A TENIR EN ODONTOLOGIE
1 Répercutions orales de la polyarthrite rhumatoïde
1.1 Polyarthrite rhumatoïde et parodontite
1.1.1 Corrélation épidémiologique
1.1.2 Corrélation physiopathologique : facteurs pathogéniques communs
1.1.3 Effets bénéfiques du traitement parodontal sur la polyarthrite rhumatoïde
1.1.4 Effets bénéfiques du traitement de la polyarthrite rhumatoïde sur la parodontite
1.2 Polyarthrite rhumatoïde et hygiène bucco-dentaire
1.3 Polyarthrite rhumatoïde et dysfonctionnement des articulations temporo-mandibulaires
1.4 Polyarthrite rhumatoïde et xérostomie
1.4.1 Prévalence du syndrome de Sjögren secondaire
1.4.2 Répercussions dentaires
1.4.3 Traitement de la xérostomie
2 Précautions vis à vis des traitements de la polyarthrite rhumatoïde
2.1 Traitement par corticothérapie au long cours
2.1.1 Répercussions générales
2.1.2 Répercussions orales
2.1.3 Prise en charge au cabinet dentaire
2.2 Traitement par méthotrexate
2.2.1 Répercussions générales
2.2.2 Répercussions orales
2.2.3 Prise en charge au cabinet dentaire
2.3 Traitement par biomédicaments
2.3.1 Répercussions générales
2.3.2 Répercussions orales
2.3.3 Prise en charge au cabinet dentaire
CONCLUSION
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