PATHOGENIE CHEZ LES OVINS 

PATHOGENIE CHEZ LES OVINS

Schéma général

Tout d’abord, l’infection des femelles non gravides évolue souvent vers la guérison et le développement d’une immunité essentiellement à médiation cellulaire. Dans quelques cas, elles avortent au cours de la gestation suivante. Chez la brebis, la sensibilité à l’infection est maximale entre 60 et 100 jours de gestation.
En tout début de gestation, l’infection passe fréquemment inaperçue ou est confondue avec une baisse de fertilité alors qu’en fin de gestation, elle entraîne le plus souvent l’excrétion de Chlamydophila au moment de la mise bas, qu’elle soit prématurée ou à terme. Les produits sont alors des agneaux chétifs,difficiles à élever et qui peuvent souffrir d’arthrite, de pneumonie ou de conjonctivite.Si la gestation atteint son terme et que la mise bas se déroule normalement, la brebis avorte, en général, la fois suivante. Il y a, par illeurs,a fréquemmentcontamination du fœtus . Ainsi, l’agnelle issue de cette gestation sera infectée et avortera lors de sa première gestation. S’il s’agit d’un mâle, il pourra développer des épididymites et excréter des bactéries dans son sperme. Ces jeunes sont d’autant plus dangereux qu’ ils sont difficiles à détecter par sondage sérologique car leur taux d’anticorps reste généralement très bas.Dans des conditions d’agnelage intensif, une contamination lors de la mise bas peut entraîner des avortements à la gestation suivante.

EPIDEMIOLOGIE

Sources de Chlamydophila abortus

Les brebis qui avortent sont principalement responsables de la transmission de l’infection en excrétant massivement des bactériesdans le placenta et les eaux fœtales (207). Leurs sécrétions utérinescontiennent des C abortus environ un jour avant l’avortement et pendant les deux à trois semaines suivant l’épisode abortif (175) tandis que les sécrétions des chèvres peuvent contenir des bactéries dès 9 joursavant et jusqu’à 2 semaines après l’avortement (204). Ceci pourrait expliquer la plus grande incidence des avortements dans les troupeaux caprins nouvellement infectés (207).Par ailleurs, il n’a pas été prouvé queC. abortus soit transmise par le lait ou le colostrum de brebis (119, 246, 254, 263). C. abortus est occasionnellement isolées des fèces de ruminants, suggérant la possibilité d’une infection intestinale et d’une transmission fécale-orale (205). Pourtant, la plupart des isolats fécaux appartiennent à C. pecorum (84, 205), ce qui souligne le fait que nous ne connaissons pas l’importance du portage intestinal de C.abortus. Des Chlamydophila sont également excrétées en plus faible quantitéansd l’ urine pendant plusieurs jours après l’avortement

Modes de transmission

Transmission indirecte

La plupart des animaux s’infectent par ingestion de microorganismes présents dans la nourriture ou l’eau contaminées, par léchage d’animaux contaminés par les tissus ou liquides placentaires ou par inhalation d’aérosols dans des environnements contaminés

Transmission directe

La transmission verticale contribue largement à la persistance de Chlamydophila dans les troupeaux (figure 3). Dans un premier temps, il était admis que la transmissionvénérienne était possible mais qu’elle était rare (5). Pourtant, des études plus récentes chez le mouton, indiquent qu’elle est peut-être plus importante qu’on ne le pensait (179). Après un épisode abortif du à C .abortus, d’origine expérimentale ou naturelle, les brebis atteintes mettent au monde des agneaux normaux mais elles excrètent C. abortus provenant de leur tractus génital durant 3-4 jours avant et après l’ovulation pendant au moins 2,5 à 3 ans, mais jamais à un autre moment ni même lors des parturitions suivante (175, 176, 178). Ainsi, les béliers peuvent se contaminer puis excréter C. abortus dans leur semence suite à la saillie d’une brebis porteuse

Epidémiologie synthétique

La chlamydophilose abortive entraîne des pertes économiques importantes dans de nombreuses régions d’élevage. Elle est ainsi la première cause d’avortements chez les petits ruminants en Grande-Bretagne et en Ecosse (194) où elle fut décrite pour la première fois en 1950 sous l’appellation d’avortements enzootiques d es brebis. Elle sévit dans lemonde entier excepté en Australie et en Nouvelle Zélande
Elle est également rencontrée dans la France entièret sévit de façon endémiquedans certains bassins de production où elle est souvent la première cause d’avortements ovins comme dans le Sud ouest, le Massif Central et la région Provence côte d’Azur. Elle est également la cause d’avortements sporadiques chez les bovins (236), mais la plupart des recherches de C. abortus sont effectuées sur les ovins du fait de l’impact majeur qu’elle a sur leur reproduction.Dans un troupeau nouvellement infecté, le tiers environ des brebis, et plus de 60 p.cent des chèvres gravides avortent ou donnent naissance à des agneaux mort-nés ou chétifs (205). Ce taux élevé d’avortements s’observe pendant deux ans puis la maladie évolue de façon cyclique : les avortements affectent cinq à dix p. cent des femelles gravides pendant plusieurs années. Puis, un nouveau pic clinique d’avortements survient au cours duquel toutes les primipares avortent

 ASPECT CLINIQUE CHEZ LES OVINS

Tout d’abord, les brebis avortent, en général, deuxà trois semaines avant la fin présumée de la gestation, sans signes cliniques précurseurs (170). Mais elles peuvent aller jusqu’au terme et donner naissance à des agneaux mort-nés ou chétifsqui meurent immédiatement ou quelques jours après la naissance(207). Quelques agneaux, infectés in utero, survivront jusqu’à l’âge adulte mais seront victimes d’épisodes abortifs lors de leur première saison de reproduction  Ils peuvent, par ailleurs, présenter des signes d’ entérite, d’ arthrite ou des problèmes respiratoires .
Bien que ce ne soit pas prouvé cliniquement, des études expérimentales indiquent que Chlamydophila abortus pourrait être la cause d’infertilité. A part des problèmes de reproduction, les ovins ne présentent pas de signes cliniques dus à la présence de Chlamydophila. Après l’avortement, les femelles retrouvent rapidement un état clinique satisfaisant et acquièrent une immunité suffisantepour les protéger contre une nouvelle infection et ses conséquences au cours dela gestation suivante. Il est ainsi exceptionnel qu’une brebis avorte deux fois.
Les femelles affectées présentent fréquemment desécoulements vulvairesde couleur marron pendant plusieurs jours après l’avortement ou la parturitionLes rétentions placentaires sont rares dans toutes les espèces. Elle sont plus fréquentes chez la vache ou la chèvre que chez la brebis et peuvent entraîner des métrites.Chez les mâles, C. abortus est responsable d’ orchites, d’ épididymites ainsi que d’ inflammations des vésicules séminaleset peut être isolée de la semence ou du liquide séminal

CONNAISSANCES ACTUELLES SUR LES ONGULES SAUVAGES

Enquêtes sérologiques

Concernant les ongulés de montagne de nombreuses enquêtes sérologiques menées en France ont révélé la présence d’anticorps dirigésontrec des chlamydies chez des chamois (Rupicapra rupicapra) , des mouflons (Ovis gmelini)  et des bouquetins des Alpes (Capra ibex). Des traces
sérologiques ont également été détectées sur desnglierssa (Sus scrofa), des chevreuils (Capreolus capreolus) et des cerfs (Cervus elaphus). A l’étranger, des réactions sérologiques positives ont été rapportées sur d’autres espèces telles que le daim (Dama dama) et le bouquetin des Pyrénées Capra( pyrenaica)Ainsi, nous pouvons conclure à une circulation de c hlamydies dans les populations d’ongulés sauvages sans préjuger de l’espèce précise dans la mesure où les anticorps détectés lors de ces réactions sérologiques ne sont spécifiques que de la famille des Chlamydiacea
Toutefois, l’isolement de Chlamydophila abortus ayant été réalisé par trois fois à partir d’isards des Pyrénées Rupicapra( pyrenaica) atteints de kératoconjonctivite (249), nous pouvons tout de même supposer l’existence de la bactérie au sein de cette population sauvage.

Données cliniques

Plusieurs épidémies mettant en cause des chlamydiesont été rapportées aux Etats-Unis, notamment sur des mouflons des rocheuses (Ovis canadensis) atteints de polyarthrite ou de kérato-conjonctivitePar ailleurs, un cas clinique de chlamydophilose a été observé chez un springbok (Antidorcas marsupialis) élevé dans une ferme d’Afrique du Sud et issu d’un troupeau dont les individus, jeunes et adultes, présentaient des troubles nerveux graves . Un examen anatomopathologique effectué sur un animal âgé de roist mois avait montré des lésions de néphrite interstitielle, de pneumonie, d’encéphalomyélite et de méningite. Des colonies très évocatrices de chlamydies avaient également pu êtreobservées. L’identification précise.Il en résulte que les conséquences cliniques de lamaladie au sein de la faune sauvage, notamment les avortements et la diminution de la natalité, restent encore inconnues bactérie en cause n’avait pas été tentée mais il tesprobable que ces symptômes étaient dus à une chlamydie autre que Chlamydophila abortus.

Historique

La fièvre Q fut initialement décrite chez l’Homme,en Australie, par Derrick en 1937  S’interrogeant sur cette épidémie, il lui dona le nom de « Query fever » ou « fièvre point d’interrogation ». Par la suite, les observations se sont multipliées et la maladie a été mise en évidence chez les ovins et caprins, en 1955, dans la région languedocienne . Le nom de Coxiella burnetii honore à la fois Cox et Burnet qui ont identifié l’agent de la fièvre Q comme étant une nouvelle espèce deRickettsie, possédant des propriétés des bactéries mais aussi des virus

Systématique

Initialement classée dans la famille des Rickettsiaceae , l’utilisation récente des techniques de biologie moléculaire a permis de mettre en évidence l’importante distance phylogénique entre Coxiella burnetii et les autres membres de cette famille . Elle est ainsi désormais classée dans la subdivision gamma esd Protéobactéries proche deLegionella, Francisella et Rickettsiella et à distance des espèces du genre Rickettsia

Formes biologiques

Parasite intracellulaire obligatoire, Coxiella burnetii est une petite bactérie qui mesure de 0,2 à 0,4 µm de large sur 0,4 à 1 µm de long. Bi en qu’elle possède une membrane similaire à celle des bactéries Gram négatif, elle n’est pascolorée par la technique de Gram.L’une des caractéristiques majeures de Coxiella burnetii est la variation de phase antigéniquedu lipopolysaccharide de surface (LPS), similaire à la variation de formes lisses et rugueuses de la famille des Entérobactéries. Le LPS représentun déterminant majeur de virulence de la bactérie . Les variations de phase, correspondant principalement à des variations du LPS, sont donc en relation avec la virulenceQuand elle est isolée chez les animaux ou l’homme, la bactérie est en phase I, très infectieuse, et présente le LPS lisse qui bloque l’accès des protéines de surface aux anticorps . Ainsi, la phase I naturelle n’est que très peu internalisée par les monocytes et les macrophages mais peut survivre à l’intérieur de ces cellules. Ceci explique, au moins en partie, la persistance de la bactérie chez l’hôte dans des sites inconnus après guérison d’un épisode aigu de fièvre Q et saséropositivité à vie
Au contraire, la phase II n’est pas très infectieuse et n’est obtenue qu’au laboratoire après de multiples passages en série sur cultures ellulairesc ou sur œufs embryonnés. Elle présente le LPS rugueux qui rend l’accès des protéines de surface possible aux anticorps . Ainsi, la phase II est précocement internalisée mais rapidement tuée par la voie phagolysosomiale.De plus, le LPS de phase II est fortement immunogène, ce qui fait que, chez l’animal infecté, la réponse en anticorps antiC-. burnetii de phase II est généralement plus précoce et plus élevée que celle en anticorps de phase I. En evanche,r seuls les anticorps de phase I ont un rôle protecteur

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INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE DES CINQ MALADIES ABORTIVES 
Chlamydophilose abortive ovine 
I. ETIOLOGIE 
A/ Systématique 
B/ Formes biologiques et cycle de développement 
C/ Résistance dans le milieu extérieur 
II. PATHOGENIE CHEZ LES OVINS 
A/ Schéma général 
B/ Immunité conférée 
III. EPIDEMIOLOGIE 
A/ Sources de Chlamydophila abortus 
B/ Modes de transmission 
C/ Epidémiologie synthétique 
IV. ASPECT CLINIQUE CHEZ LES OVINS 
V. CONNAISSANCES ACTUELLES SUR LES ONGULES SAUVAGES 
A/ Enquêtes sérologiques 
B/ Données cliniques 
Fièvre Q ovine 
I. ETIOLOGIE 
A/ Historique 
B/ Systématique 
C/ Formes biologiques 
D/ Cycle de développement 
II. PATHOGENIE 
A/ Cellules cibles 
B/ Infection persistante de la cellule 
III. EPIDEMIOLOGIE
A/ Sources de Coxiella burnetii 
B/ Modes de transmission 
C/ Réservoirs 
D/ Epidémiologie synthétique 
IV. ASPECT CLINIQUE CHEZ LES OVINS 
V. CONNAISSANCES ACTUELLES SUR LES ONGULES SAUVAGES 51
A/ Enquêtes sérologiques 
B/ Données cliniques 
Salmonellose abortive ovine 
I. ETIOLOGIE 
A/ Historique : un sérovar très spécifique 
B/ Bactériologie 
C/ Résistance et sensibilité 
II. PATHOGENIE 
A/ Schéma général 
B/ Réponse sérologique et immunité conférée 
III. EPIDEMIOLOGIE 
A/ Sources de Salmonella Abortusovis 
B/ Modes de transmission 
C/ Epidémiologie synthétique 
IV. ASPECT CLINIQUE CHEZ LES OVINS 
V. CONNAISSANCES ACTUELLES SUR LES ONGULES SAUVAGES 
A/ Enquêtes sérologiques 
B/ Données cliniques 
Toxoplasmose ovine 
I. ETIOLOGIE 
A/ Historique 
B/ Formes biologiques et cycle de développement 
II. PATHOGENIE 
III. EPIDEMIOLOGIE 
A/ Sources de Toxoplasma gondii et modes de transmission 
B/ Epidémiologie synthétique 
IV. ASPECT CLINIQUE CHEZ LES OVINS 
V. CONNAISSANCES ACTUELLES SUR LES ONGULES SAUVAGES 
A/ Enquêtes sérologiques 
B/ Données cliniques 
Border disease 
I. ETIOLOGIE 
A/ Historique 
B/ Structure virale 
C/ Propriétés virales 
II. PATHOGENIE 
A/ Infection durant la gestation 
B/ Infection postnatale 
III. EPIDEMIOLOGIE 
A/ Sources de Pestivirus et modes de transmission 
B/ Transmissions interspécifiques 
IV. ASPECT CLINIQUE 
A/ Chez les ovins 
B/ Chez les caprins 
V. CONNAISSANCES ACTUELLES SUR LES ONGULES SAUVAGES 
A/ Enquêtes sérologiques et isolement viral 
B/ Données cliniques 
Importance zoonotique des ces maladies abortives 
I. CHLAMYDOPHILOSE 
II. FIEVRE Q 
III. SALMONELLOSE 
IV. TOXOPLASMOSE 
A/ Séroprévalence des infections àToxoplasma gondii chez l’homme 
B/ Toxoplasmose acquise en période postnatale 
C/ Toxoplasmose congénitale 
D/ Toxoplasmose chez l’homme immunodéprimé 
DEUXIEME PARTIE: ETUDE SEROLOGIQUE DANS LA RNCFS
D’ORLU 
Présentation du site et des populations étudiées:esl isards et les
ovins dans la réserve 
I. PRESENTATION DE LA RESERVE NATIONALE DE CHASSE ET DE FAUNE
SAUVAGE D’ORLU
A/ Situation géographique 
B/ Historique 
C/ Topographie et climatologie 
II. GROS PLAN SUR L’ESPECE EMBLEMATIQUE DE LA RNCFS D’ORLU :
L’ISARD (Rupicapra pyrenaica pyrenaica) 
A/ Systématique 
B/ Reproduction 
C/ Organisation et comportement social 
D/ Suivi et gestion des isards 
E/ Effectifs de la population d’Orlu 
F/ Répartition spatiale 
III. ONGULES DOMESTIQUES 
A/ Espèces présentes 
B/ Effectifs 
C/ Répartition spatiale 
D/ Conduite de la reproduction 
E/ Le pastoralisme et ses conséquences 
Matériel et méthodes 
II. ENQUETE SANITAIRE SUR LES ONGULES DOMESTIQUES 
III. METHODES D’ANALYSES IMMUNOLOGIQUES 
IV. TRAITEMENT DES DONNEES Résultats 
I. LE SUIVI SANITAIRE DES ISARDS   
II. ENQUETE SANITAIRE SUR LES ONGULES DOMESTIQUES 
I. CRITIQUE METHODOLOGIQUE ET AMELIORATIONS POSSIBLES 
II. LES MALADIES ABORTIVES SONT UNE REELLE PREOCCUPATION
SANITAIRE POUR LE SITE D’ORLU 
III. LES SEROLOGIES REVELENT-ELLES REELLEMENT DES MALADIES
ABORTIVES ? 
IV. COHABITATION : POSSIBILITE D’UNE TRANSMISSION
INTERSPECIFIQUE 
CONCLUSION 
BIBLIOGRAPHIE 

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