Soutenance mémoire
Pathogénèse de l’infection à coronavirus entéritique félin (FECV)
Epidémiologie analytique
Le mode de transmission des FCoV est essentiellement oro-fécal à partir d’individus infectés ou de matières virulentes.Il semblerait que la source majeure de contamination soit représentée par les fèces des animaux infectés de manière asymptomatique alors que les chats qui présentent des symptômes de PIF ne sont pas ou peu excréteurs de virus [9]. Dès lors, la propagation des souches de PIF se ferait plus difficilement que les souches de coronavirus entéritiques bénignes.
Les chatons peuvent s’infecter par la voie oro-fécale après le sevrage (6-8mois) par contact avec les fèces de la mère infectée ou un autre chat excréteur mais aucune transmission in utéro n’est rapportée.
Pathogénie
Différence de pouvoir pathogène entre les souches FIPV et FECV
Le pouvoir pathogène de la souche FIPV provient de sa capacité à se répliquer dans les macrophages, au contraire de la souche FECV qui ne se réplique que dans les entérocytes. Cependant, il a été prouvé que la souche FECV pouvait causer une virémie car le virus a pu être détecté par RT-PCR chez des chats en bonne santé vivants en communauté et ne développant jamais la PIF [21].
Pathogénèse de l’infection à coronavirus entéritique félin (FECV):
Le virus pénètre dans l’organisme par voie orale et se réplique dans les entérocytes.
Cette réplication engendre une destruction de l’épithélium intestinal. L’hôte développe alors une diarrhée dont la gravité dépend de l’intensité de réplication du virus.
Pathogénèse de la péritonite infectieuse féline:
Le virus pénètre par voie oro-nasale et entame une première réplication au niveau de l’oropharynx, de l’appareil respiratoire supérieur ou de l’intestin grêle selon la voie de pénétration [37]. Après cette phase de multiplication loco-régionale, une virémie transitoire d’environ une semaine apparaît. Les virus se retrouvent sous forme libre ou pour beaucoup dans les macrophages. Si une forte immunité cellulaire se met alors en place, le virus est éliminé et l’infection reste asymptomatique. Ceci explique pourquoi tous les facteurs diminuant l’immunité cellulaire sont favorables au virus. Ces facteurs de risque sont le stress, les traitements aux glucocorticoïdes, les chirurgies et les infections concomitantes telles que la leucose féline (FeLV) ou le FIV (virus de l’immunodéficience féline). Lorsque la réponse immunitaire du chat est insuffisante pour contrôler l’infection virale, le virus à la faveur de cycles réplicatifs successifs mute en forme pathogène FIPV.
La mutation du génome du FIPV lui confère la capacité de se répliquer dans les macrophages infectés, ce que le FECV ne peut faire. A l’issue de sa pénétration dans les macrophages, le virus dissémine dans divers organes. Une première virémie est observée à l’issue de laquelle le virus se localise principalement dans le foie, la rate, et les noeuds lymphatiques. Une seconde virémie permet au virus de se répandre dans l’organisme : séreuses des cavités abdominale, thoracique et péricardique, oeil et méninges [9]. Au sein des organes, les macrophages se localisent superficiellement et en région périvasculaire. Ils libèrent des cytokines qui recrutent alors d’autres macrophages et des granulocytes neutrophiles. Des lésions de pyogranulomes périvasculaires caractéristiques en résultent.
Les symptômes observés dans les deux formes sèche ou humide de PIF dépendent essentiellement de la réponse immunitaire. Lorsque les réponses cellulaires et humorales sont modérées, l’évolution clinique est celle d’une PIF sèche avec des pyogranulomes répartis sur les différents organes lésés.
Si l’immunité cellulaire est faible, la réponse humorale excessive favorise le développement d’une forme exsudative ou humide. Lors d’effondrement de l’immunité cellulaire, outre la formation de pyogranulomes, une quantité excessive d’anticorps anticoronavirus est libérée et de nombreux complexes immuns sont ainsi formés. Ces complexes immuns se déposent le long des vaisseaux, fixent et activent le complément et d’autres médiateurs de l’inflammation, ce qui entraine des lésions de vascularite.
Ces dernières sont à l’origine de l’augmentation de la perméabilité vasculaire qui entraine la formation d’un exsudat aseptique riche en fibrine et en immunoglobulines typique de la forme humide. Les lésions de l’endothélium vasculaire provoquent en outre une consommation excessive des plaquettes et des facteurs de la coagulation à l’origine des phénomènes de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et des anomalies hématologiques observées lors de PIF (thrombopénie, augmentation des produits de dégradation de la fibrine, diminution des facteurs de coagulation).
Symptomatologie
Durée d’incubation:
La durée d’incubation de la PIF humide est de minimum 15 jours en conditions expérimentales [50]. Elle pourrait toutefois s’étendre jusqu’à plusieurs mois et même plusieurs années en conditions naturelles [50]. Cette difficulté à établir une durée d’incubation provient du fait que les symptômes sont frustes en début de maladie : ils consistent parfois en un historique vague d’apathie et de retard de croissance.
Infection asymptomatique par le FECV:
Il est possible qu’un chat, lors de l’infection initiale par le FCoV, présente des signes cliniques passés inaperçus ou n’ayant pas suscité de visite chez le vétérinaire tels que des diarrhées ou des vomissements, reflétant la réplication du virus dans les entérocytes [22].
Cependant, la plupart du temps, les chats restent asymptomatiques lors de l’infection initiale.
Phase initiale de péritonite infectieuse féline:
Les premiers symptômes observés ensuite sont peu spécifiques. Ils consistent en une apathie, une hyperthermie fluctuante, une anorexie et une perte de poids chronique.
Le chat développe alors une forme humide ou une forme sèche. La forme la plus fréquente est la forme humide, bien qu’au cours de ces dix dernières années la forme sèche devienne plus prépondérante [50]. Il est possible que les deux formes cohabitent au sein du même chat. Ce phénomène est observable surtout lors de transition entre les deux formes.
Forme humide:
La forme humide se traduit par une collection de liquide d’épanchement, le plus souvent dans la cavité abdominale, mais aussi dans la cavité pleurale ou péricardique.
L’abdomen paraît alors distendu et présente un signe du flot positif. Le liquide recueilli lors de l’abdominocentèse peut être d’un volume modéré (10-20 mL) ou atteindre parfois un litre.
Des symptômes respiratoires de type dyspnée ou tachypnée peuvent accompagner le tableau clinique en raison de la compression diaphragmatique exercée par le liquide d’ascite ou de la compression pulmonaire réalisée par un épanchement pleural.
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie Médecine Vétérinaire |
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Table des matières
Liste des figures
Liste des abréviations
Introduction
PREMIERE PARTIE : les cas cliniques interactifs
I. Des cas cliniques interactifs de virologie sur intranet : un nouvel outil pédagogique
A. Nécessité d’un complément à l’enseignement magistral
B. Objectifs pédagogiques et architecture générale des cas cliniques
i. Objectifs pédagogiques
ii. Architecture générale des cas
C. Intérêt de l’utilisation du logiciel Question Mark Perception
i. Présentation sous forme de questionnaire
ii. Intérêts pour l’étudiant
iii. Intérêts pour l’enseignant
II. Conception pratique des cas cliniques
A. Choix des maladies virales étudiées
B. Recueil des informations et production d’un support papier
C. Elaboration des questionnaires sur Perception ND
i. Elaboration des questions
ii. Elaboration des sessions
DEUXIEME PARTIE : Monographies concernant les maladies virales abordées
I. Aku et Isis, deux cas de Péritonite Infectieuse Féline
A. Etiologie
B. Epidémiologie
i. Epidémiologie descriptive
ii. Epidémiologie analytique
C. Pathogénie
i. Différence de pouvoir pathogène entre les souches FIPV et FECV
ii. Pathogénèse de l’infection à coronavirus entéritique félin (FECV)
iii. Pathogénèse de la péritonite infectieuse féline
D. Symptomatologie
i. Durée d’incubation
ii. Infection asymptomatique par le FECV
iii. Phase initiale de péritonite infectieuse féline
iv. Forme humide
v. Forme sèche
1. Atteinte nerveuse
2. Atteinte oculaire
3. Autres atteintes
E. Diagnostic
i. Examens d’orientation
1. Analyse du liquide d’épanchement
2. Numération formule sanguine
3. Analyse biochimique sanguine
4. Electrophorèse des protéines sériques
5. Analyse du liquide céphalorachidien
ii. Examens spécifiques
1. Examens immunologiques
a. Dosage des anticorps anti-coronavirus félin dans le sérum
b. Dosage des anticorps anti-coronavirus félin dans le liquide d’épanchement
c. Dosage des anticorps anti-coronavirus félin dans le liquide céphalorachidien
2. Examens virologiques : l’amplification génomique virale
a. RT-PCR dans le sang
b. RT-PCR dans le liquide d’épanchement
c. RT-PCR dans le liquide céphalorachidien
d. RT-PCR dans l’humeur aqueuse
e. RT-PCR dans les fèces
3. Examen histologique
F. Pronostic
G. Thérapeutique
H. Prophylaxie
i. Prophylaxie sanitaire
ii. Prophylaxie médicale
II. Keenu et Tchita : deux cas de leucose féline
A. Etiologie
B. Epidémiologie
i. Epidémiologie descriptive
ii. Epidémiologie analytique
C. Pathogénie
i. La virémie transitoire
ii. La virémie permanente
iii. L’infection latente
iv. L’infection séquestrée
D. Symptomatologie
i. Immunosuppression
ii. Anémies
iii. Affections tumorales
1. Les lymphosarcomes
2. Les leucémies
3. Les fibrosarcomes multiples
iv. Autres affections liées à l’infection au FeLV
E. Diagnostic
i. Méthodes de détection directe
1. ELISA et Immunochromatographie
2. Méthode d’immunofluorescence indirecte
3. Culture virale
4. Les méthodes d’amplification génomique
ii. Méthodes de détection indirecte
F. Pronostic
G. Thérapeutique
i. Gestion sanitaire
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