Particularités épidémiologiques de la tuberculose péritonéale

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EPIDEMIOLOGIE

Dans le monde 

OMS | Rapport 2009 sur la lutte contre la tuberculose dans le monde
Le présent rapport est le 13ième rapport annuel sur la lutte contre la tuberculose dans le monde publié par l’OMS depuis 1997.
Les 196 pays et territoires qui ont communiqué des données en 2008 représentent 99,6%. Un nombre estimatif mondial de cas de tuberculose est de 99,7% de la population mondiale.
Au niveau mondial on estimait à 9,27 millions le nombre de nouveaux cas de tuberculose en 2007. Cela représente une augmentation par rapport au 9,24 millions de cas en 2006 ; 8,3 millions de cas en 2000 et 6,6 millions de cas en 1990. La plupart des cas estimés en 2007 ont été enregistrés en Asie (55%) et en Afrique (31%), une petite proportion de cas dans la région de la méditerranée orientale (6%), la région européenne (5%) et la région des Amériques (3%). Les cinq pays arrivant aux premiers rangs pour le nombre total de cas en 2007 sont : l’Inde (2 millions), la Chine (1,3 millions), l’Indonésie (530000), le Nigéria (460000), et l’Afrique du Sud (460000).
Sur les 9,27 millions de nouveaux cas en 2007, on estime 1,37 millions (15%) étaient VIH positifs ; 79 % des cas VIH positifs provenaient de la région africaine et 11% de la région de l’Asie du sud-est.
Il faut montrer que le nombre de cas par habitant est en diminution, bien que le nombre total de nouveaux cas de tuberculose soit en augmentation en valeur absolue du fait de la croissance démographique. Cette baisse s’est opérée lentement avec moins de 1% par an.
Au niveau mondial, les taux ont atteint un pic de 142 cas pour 100000 habitants en 2004.
En 2007, on estimait qu’il y avait 139 cas nouveaux pour 100000 habitants. Les taux d’incidence ont diminué dans cinq des six régions de l’OMS.
On estimait la prévalence de la tuberculose à 13,7 millions de cas en 2007 (206 pour 100000 habitants) soit une diminution par rapport aux 13,9 millions de cas (210 pour 100000 habitants) en 2006.
On estime que 1,3 millions de décès sont survenus parmi les nouveaux cas de tuberculose VIH négatifs (20 pour 100000 habitants) en 2007. On a dénombré 456000 décès supplémentaires parmi les nouveaux cas de tuberculose VIH positifs ; ces décès sont classés comme des décès par VIH selon la classification internationale des maladies (CIM-10). Les 456000 décès survenus parmi les nouveaux cas de tuberculose VIH positifs équivalent à 33% des nouveaux cas VIH positifs de tuberculose et 23% des 2 millions de décès par VIH estimés en 2007.

Au Sénégal

Selon le Programme National de Lutte contre la Tuberculose (58).
A l’occasion de la rencontre de la revue annuelle conjointe de l’année 2008, on a constaté que la maladie a pris une ampleur inquiétante. On ne compte pas moins de 10975 de tuberculeux dans le pays :
Dakar occupe le peloton de tête des régions avec 4914 cas, suivie de Thiès 1435 cas et de Diourbel 1111 cas. Quant à la région de Ziguinchor, elle occupe la 4e place avec 691 cas alors que Kaolack se classe en 5e place des régions les plus touchés avec 606 cas. Louga occupe la 6e place avec 485 cas et Saint-Louis la 7e avec 476 cas tandis que Kolda qui enregistre 464 cas occupe la 8e place. Fatick 9e avec 316 cas et Tambacounda la 10e avec 299 cas alors que Matam est en 11e position avec 178 cas.

Particularités épidémiologiques de la tuberculose péritonéale

Répartition géographique 

On constate une augmentation de la tuberculose péritonéale par rapport aux autres localisations tuberculeuses, elle est plus fréquente dans les pays pauvres notamment en Afrique et en Asie, contrairement aux pays développés où elle est rare et touche surtout les sujets transplantés qui vivent dans des mauvaises conditions d’hygiène.

Fréquence 

La fréquence est difficile à apprécier.
La tuberculose péritonéale représente 3,7% des formes extra-pulmonaires, constituant la sixième localisation après les formes ganglionnaires, génitaux urinaires, ostéo-articulaires, miliaires et méningées (55, 90).
Elle reste la forme abdominale la plus fréquente (50 à 76%) et s’associe à une localisation pulmonaire dans 50% des cas. En médecine générale, elle représente 2 à 31% des cas de tuberculose (selon les études 6, 8, 9, 21, 53).
La tuberculose péritonéale peut survenir à tout âge avec un pi c de fréquence entre 35-45 ans (20, 77), concernant le sexe, la distribution est variable. La prédominance selon les études serait féminine (5, 6, 38, 39) mais la prédominance masculine a ét é aussi signalée (34, 73), concernant la race ou l’ethnie, c’est un facteur lié surtout aux conditions socio-économiques touchant les sujets noirs et non un facteur racial ou ethnique.

PATHOGENIE

Agent pathogène 

Le bacille responsable de la maladie tuberculeuse fait partie de la famille des Mycobacteriacae, genre Mycobacterium comprenant 54 espèces.
Les Mycobactéries responsables de la tuberculose humaine sont au nombre de 3 espèces regroupés sous le nom de Mycobacterium complexe tuberculosis. Il s’agit de Mycobacterium tuberculosis hominis qui est la souche pathogène responsable dans presque 99% des cas, de Mycobacterium tuberculosis bovis isolé dans 1% des cas et de Mycobacterium africanum qui est un bacille de type intermédiaire.
Le bacille de Koch ou Mycobacterium tuberculosis est un bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR) grâce à ses lipides de surface, c’est-à-dire un ba cille qui ne peut pas être décolorés par l’acide et l’alcool une fois coloré par le fuschine ou par un fluorochrome (auramine), c’est un bacille aérobie strict à 37°c et ph 6-7, à croissance très lente, c’est un ge rme qui ne pousse que sur de s milieux spécifiques : milieu de Lowenstein-Jensen, milieu de colestsos ; avec un taux élevé de mutant résistant aux antibiotiques et qui a besoin d’une teneur suffisante en oxygène pour se multiplier, sa longueur est de 2 à 4 nm pour une largeur de 0,3 nm et sa culture est longue.
Il faut noter une diversité de la population bacillaire qui rend nécessaire l’utilisation d’une polychimiothérapie dans le traitement car au sein d’une lésion tuberculeuse on distingue quatre types de populations bacillaires :
Bacilles intra-cavitaires se développant dans le caséum avec multiplication active.
Bacilles intracellulaires phagocytés par les macrophages avec multiplication lente.
Bacilles extracellulaires persistant dans les foyers solides avec multiplication intermédiaire.
Bacilles dormants quiescents sans métabolisme.
Les bacilles sont droits ou incurvés, immobiles, ils sont asporulés et leur contenu est fait de guanine, cytosine et d’acide gras. Ils sont mis en évidence par la coloration de Ziehl-Neelson. Mais il f aut savoir que l’examen direct montre seulement la présence de BAAR, qui ne sont pas forcément des BK ; ce qui rend la culture obligatoire après l’examen.

Mode de transmission 

La tuberculose est une maladie contagieuse acquise par la transmission du bacille par voie aérienne, par inhalation des gout telettes aéroportées (gouttelettes de PFLUGGE), ou par pénétration de bacille à travers l’oropharynx ou le tractus gastro-intestinal au cours de l’ingestion du lait ou d’aliments contaminés, mais ce mode est rare.

Différentes phases évolutives 

Stade primaire

C’est la primo- infection tuberculeuse qui correspond au premier contacte de la personne avec le bacille, il s’agit d’un individu préalablement indemne de tout contact antérieur. Cette pénétration du BK déclenchera une réaction inflammatoire non spécifique s’accompagnant de peu ou pas de symptômes.

Stade secondaire

Deux à hui t semaines après le premier stade, les bacilles continuent à se multiplier dans le milieu intracellulaire avec développement de l’hypersensibilité à médiation cellulaire et affluence des lymphocytes immunologiquement compétents, entraînant comme réponse une pénétration de monocytes dans le site subissant ainsi une transformation en macrophages, puis en histiocytes qui s’organisent en granulomes ; La cicatrisation survient alors, avec une calcification souvent tardive des granulomes, ce qui laisse parfois une lésion résiduelle visible sur la radiographie thoracique.

Stade d’infection quiescente

Si une lésion tuberculeuse régresse et cicatrise, l’infection entre dans une forme latente dans laquelle elle demeure sans produire de signes cliniques.
L’infection peut rester latente pendant toute la vie mais pouvant aussi se transformer en maladie active à tout moment.

Stade tertiaire

C’est la tuberculose post-primaire. Au niveau d’une lésion quiescente persistante peut se développer une tuberculose chronique fibro-caséeuse. Le siège sélectif est habituellement l’apex pulmonaire. Un ancien nodule lymphatique hilaire caséeux se liquéfie et son contenu se répand dans une branche, provoquant une pneumonie tuberculeuse segmentaire ou lobaire, avec possibilité d’une invasion massive par voie sanguine. Cette forme chronique est caractérisée par des infiltrats nodulaires, une fibreuse et des cavités.

Mécanisme de défense de l’organisme 

Réactions Immunitaires

Dans l’organisme, il y a une résistance naturelle à la tuberculose. Il s’agit du développement d’une réponse immunitaire à l’infection rendant l’homme capable de guérir de sa primo-infection.
Il faut noter aussi l’immunité acquise dite spécifique qui est une immunité antigénique lymphocyte-dépendante, qui peut être transférée par les lymphocytes. Son développement est parallèle à celui de l ’hypersensibilité retardée. L’immunité dans son se ns classique correspond à l a résistance à l’infection.

Hypersensibilité tuberculinique

Elle est spécifique de l’antigène et suit l’infection primaire. Elle est dirigée contre les antigènes protéiques. Les lymphocytes effecteurs la modifient, ceux-ci pénètrent dans le site infecté subissant une transformation en macrophages, puis en histiocytes spécialisés qui s’organisent en granulomes. Le principe des tests cutanés tuberculiniques reposent sur cette hypersensibilité tuberculinique.
L’hypersensibilité décrit un état de réactivité altéré de l’hôte.

Pathogénie de la tuberculose péritonéale 

Anatomie de péritoine

Le péritoine est une membrane séreuse annexée aux organes contenus dans la cavité abdomino-pelvienne, c’est-à-dire à l a partie sous diaphragmatique de l’appareil digestif et à certains organes de l’appareil génito-urinaire. On reconnait au péritoine trois structures :
-Le feuillet pariétal ou pé ritoine pariétale appliqué sur l es parois des cavités abdominales et pelvienne, il est doublé profondément par une couche de tissu cellulaire ou cellulo-adipeux appelé fascia propria.
-Le feuillet viscéral ou péritoine viscéral constitue le revêtement séreux des organes abdomino-pelviens.
-Les replis membraneux qui relient le péritoine pariétal au feuillet viscéral. Ces replis engainent les pédicules vasculo-nerveux qui vont de la paroi aux organes enveloppés par la séreuse. Chacun d’eux se compose de deux feuillets séparés l’un de l’autre par une mince lame de tissu cellulo-graisseux, renfermant des vaisseaux et des nerfs. Ces feuillets séreux émanent du péritoine pariétal, s’avancent dans la cavité abdomino-pelvienne et se constituent avec le péritoine viscéral de part et d’autre de la zone suivant laquelle les vaisseaux et nerfs abordent l’organe auquel ils sont destinés.
Les replis du péritoine sont de plusieurs sortes et portent, suivant le cas, le nom de mésos, d’épiploon, ou de ligament.
On appelle mésos les replis péritonéaux qui unissent à la paroi un segment du tube digestif (mésogastre, mésoduodénum, mésentère, mésocôlon). On nomme le ligament les replis péritonéaux qui relient la paroi aux organes intra-abdominaux et pelviens ne faisant pas parti du tube digestif (foie, utérus, rate…).
L’épiploon qui est les replis péritonéaux qui s’étendent entre deux organes intra-abdominaux. Péritoine viscéral, pariétal, mésos, ligaments et épiploons sont des parties d’une même membrane, partout continue, et qui limite une cavité virtuelle : la cavité péritonéale.
Le péritoine assure le soutien des organes de la cavité ab dominale les suspendant et les fixant à la paroi. La surface du péritoine humectée de sérosité permet aux viscères de glisser les u ns sur les autres et favorise ainsi leurs mouvements propres, il assure également la résorption des liquides intra-péritonéaux, cette résorption normale se fait surtout vers l’hypochondre droit au-dessus du foie, à travers le diaphragme vers les lymphatiques du médiastin par les pertuis de RANVIER.
Sur la radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) le péritoine pariétal peut être localisé au niveau des flancs droit et gauche grâce à la graisse sous péritonéale qui est visible se forme d’une fine bande radiotransparente qui est visible entre l’opacité de la paroi abdominale en dehors et du contenu de l’abdomen en dedans et constitue la « ligne claire des flancs ». La distance qui sépare cette ligne en dehors de la clarté aérique du colon droit ou gauche en dedans est normalement de trois ou quatre millimètres et correspond à l’épaisseur de la paroi externe du colon et de la gouttière para-colique externe un élargissement de ces gouttières permet de détecter un é panchement intra-péritonéal de faible abondance sur l’ASP en décubitus dorsal.

l’intradermoréaction

Elle consiste à injecter dans l’épaisseur même du derme une quantité dosée de tuberculine, au niveau de la région deltoïdienne, de l’avant-bras ou de la cuisse.
La lecture se fera le troisième ou le quatrième jour.
Classiquement, la réaction va se manifester par un aspect en « peau d’orange ». Sur une peau à carnation claire, autour du point d’injection se développe une infiltration œdémateuse, nodulaire, rouge vif en son centre, entouré d’un halo rosé. A ce niveau la peau est chaude et un peu sensible. La palpation fait percevoir une papule qui doit avoir un diamètre de 5 mm.

la réaction transcutanée

On se sert d’une pommade composée à parties égales de tuberculine brute et de lanoline. On en prend une grosse quantité comme un dé à co udre, et on frictionne pendant une minute une surface de 5 cm de diamètre sous une clavicule.
La réaction est positive : si 2 jours plus tard, vont apparaitre de nombreuses petites papules rouges accompagnées d’une sensation prurigineuse légère.
Il faut noter que des timbres à la tuberculine sont préparés et qu’il suffit d’appliquer localement.

Valeur et signification des réactions cutanées à la tuberculine

-Réactions négatives : sujet non tuberculisé, il existe cependant quelques exceptions. Pendant la période anté-allergique, phase qui s’étend entre la contamination bactériologique et le virage des réactions, qui dure en moyenne de 3 semaines à 2 mois, le sujet bien que tuberculisé a des réactions négatives.
Chez les tuberculeux, soit au cours de la tuberculose miliaire, soit à la période terminale des tuberculoses ulcéro-caséeuses, les réactions peuvent également être négatives.
-Les réactions positives signifient que le sujet a été tuberculisé, mais elles n’indiquent pas s’il s’agit de tuberculose maladie ou de tuberculose infection ; et on ne peut pas dire depuis quand le sujet est tuberculisé.

ETUDE CLINIQUE :

la tuberculose péritonéale 

Type de description : la forme ascitique du sujet immunocompétent

.Phase de début :
Les circonstances de découverte sont variables et difficiles à chiffrer. Le début peut se manifester par :
-Une fièvre qui peut revêtir tous les types, peut être isolée ou associée (frisson, sueurs).
-Altération de l’état général : anorexie, asthénie et amaigrissement.
Ces deux signes ne sont pas spécifiques, ni constants. Et l’un comme l’autre peut manquer, dominer ou résumer le tableau clinique.
-Douleurs abdominales diffuses ou localisées.
-Troubles de transit intestinal à type de diarrhée, de constipation ou l’alternance des deux.
-L’ascite qui constitue un signe physique d’appel.
Le début est polymorphe, non spécifique mais l’association de troubles digestifs et état fébrile ou altération de l’état général lui donne une valeur d’orientation.
.Phase d’état :
-Les signes cliniques :
Ils sont dominés surtout par une ascite rapidement constituée, cliniquement perceptible.
On peut noter la présence ou l’absence des signes infectieux, la fièvre reste la plus évocatrice.
L’ascite est libre, d’abondance variable, sans circulation collatérale.
Il faut noter la présence ou l’absence de signe de Flot de même que le signe de glaçon, avec parfois des œdèmes des membres inferieur.
-Les examens paracliniques : (9, 16, 35, 54, 82, 87)
• La biologie
-la ponction d’ascite peut amener un l iquide citrin, trouble, hématique ou chyliforme. C’est un liquide exsudatif avec un t aux élevé de protide qui est supérieur à 30 g/l, avec positivité de la réaction de RIVALTA. La cellularité du liquide d’ascite est essentiellement lymphocytaire.
-la recherche de BK à l’examen direct est presque toujours négative.
-la NFS peut mettre en évidence une hyperleucocytose mais la leucocytose peut être normale, ou tout au moins on a une leucopénie, avec augmentation de la fraction lymphocytaire.
-la vitesse de sédimentation est toujours augmentée et en général supérieure à 30 mn à la première heure.
On note aussi d’autres signes de l’inflammation : une hyperfibrinémie, une augmentation de CRP, élévation de 2 globulines, anémie.
-Il a été décrit des cas d’élévation de marqueurs tumoraux surtout CA 125, CA 19-9.
-La sérologie rétrovirale doit être systématique car la tuberculose péritonéale est souvent associée à une infection à VIH.
• L’image
-Ultrasonographie :
De plus en plus utilisée en première intention dans la tuberculose péritonéale et elle est d’un grand apport dans le diagnostic et la surveillance de cette affection.
L’échographie met en évidence des signes pouvant faire penser à la tuberculose péritonéale, mais ne permet pas d’affirmer le diagnostic de manière formelle.
On peut avoir un péritoine épaissi avec des granulations et des adhérences, des anses intestinales agglutinées, accolées entre elle autour d’un mésentère épaissi, une ascite minime infraclinique. Ces aspects lésionnels permettent de préciser les formes anatomo-échographiques de l’affection : formes ascitiques, fibro-adhésives, ulcéro-caséeuses. Elle permet aussi d’explorer le foie qui est presque toujours atteint dans la tuberculose péritonéale.
-Autres examens :
+La tomodensitométrie : plus précise que l’échographie.
+La radiographie du thorax.
+L’électrocardiogramme.
+La radiographie de l’abdomen sans préparation.
• La laparoscopie ou la cœlioscopie (56, 78)
C’est l’examen de choix à mettre en œuvre dans tous les cas.
Il permet de poser le diagnostic de certitude, de façon très rapide de l a tuberculose péritonéale.
A – Technique
-Anesthésie locale.
-Création d’une porte d’entrée sous ombilicale.
-Vidange péritonéale en cas d’ascite.
-Création d’un pneumopéritoine par insufflation d’air dans la cavité péritonéale et introduction du laparoscope par la porte d’entrée, afin de visualiser directement les lésions.
-Possibilité d’effectuer des ponctions biopsies du foie.
-Il faut noter l’existence des laparoscopes munis d’appareil photographique pour la prise de vue des lésions péritonéales.

Tuberculose cardiovasculaire

Les atteintes cardiovasculaires sont rares dans les pays développés, elles peuvent toucher les trois tuniques du cœur et les grosses artères comme l’aorte. C’est la péricardite qui est la forme la plus commune.

Autres

-ORL : surtout la tuberculose laryngée qui se manifeste par une dysphonie trainante intermittente associée ou non à une dysphagie, rarement à une dyspnée. La laryngoscopie montre une hypertrophie des cordes vocales avec des ulcérations ou granulome faisant discuter un cancer.
-Oculaire : baisse de l ’acuité visuelle, choroïdite (tubercule de Bouchut), la localisation sélective est le pôle postérieur.
-La peau ou localisation cutanée dont les présentations cliniques sont multiples :
.Lésions verruqueuses
.Fistules
.Ulcérations cutanées torpides ou tuberculides réalisant des lésions d’hypodermite nodulaire.
C – Tuberculose et sida (24, 39)
La tuberculose survient chez plus de 50% de sujets préalablement infectés par le M.tuberculosis et secondairement infectés par VIH. Elle précède habituellement le développement des i nfections opportunistes associées au SIDA, d’environ 3mois.
Le tableau clinique revêt souvent des particularités :
.Altération de l’état général.
.Manifestations extra pulmonaires inhabituelles : Adénopathies superficielles distinctes des adénopathies dues au VIH, par leur taille, ou leur caractère inflammatoire, hépatosplénomégalie, lésions cutanées, ascite, méningite, tuberculome intracrânien.
.Localisation présente chez 2/3 des malades, souvent atypique : infiltrat des lobes inférieurs et moyens, pleurésie, adénopathies médiastinales, péricardite.

Formes cliniques

Les formes symptomatiques

les formes paucisymptomatiques 

La laparoscopie est de choix car elles sont de découverte laparoscopique systématique, soit d’une autre localisation tuberculeuse, soit d’une hépatomégalie ou d’une adénopathie médiastinale inexpliquée et soit, enfin d’une altération de l’état général ou d’une fièvre inexpliquée.

Les formes à début pseudo-chirurgical

Il s’agit d’un tableau de péritonite aigue pseudo-appendiculaire ou d’occlusion.
Les granulations découvertes lors de l’intervention chirurgicale rectifient le diagnostic (19, 34, 70).

Les formes trompeuses atypiques 

Il s’agit de formes capables d’égarer le diagnostic du fait qu’elles peuvent porter le masque d’une autre pathologie ou tout simplement porter un aspect inhabituel surtout par son caractère révélateur.
.formes pseudo-tumorales (48)
Le tableau réalisé est celui d’une masse abdominale avec ou sans ses différents caractères. Il peut s’agir parfois d’une hépatomégalie, d’une splénomégalie ou d’une association des deux.
.formes pseudo-chirurgicales (voir plus haut).

formes non ascitiques

Péritonite dite « sèche »

Elle associe une altération de l’état général avec prédominance de la fièvre et un syndrome abdominal douloureux. La laparoscopie permet de poser le diagnostic (34).

Péritonite dite « chronique »

. Péritonite ulcéro-caséeuse
Forme devenue exceptionnelle, le tableau est marqué par l’atteinte de l’état général avec surtout des signes locaux abdominaux : peau blafarde (sur peau clair), vernissée, parfois sillonnée de veines dans l’hypogastre. La palpation est douloureuse avec la sensation de gâteaux péritonéaux, correspondant à des masses péri-ombilicales, ou l a corde épiploïque, correspondant à l’épiploon rétracté. La percussion montre la matité en damier, fixe non dé placée par les changements de position.
. Péritonite fibro-adhésive
Dans cette forme, la tendance sclérogène du proc essus domine. On peut rencontrer des formes inactives latentes et des formes actives évolutives avec douleurs abdominales, troubles du transit.
A l’examen, on peut avoir une rétraction de l’abdomen « en bateau », avec des zones indurées correspondant à des foyers d’épiploïte scléreuse.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
1. HISTORIQUE
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1. Dans le monde
2.2. Au Sénégal
2.3. Particularités épidémiologiques de la tuberculose péritonéale
3. PATHOGENIE
3.1. Agent pathogène
3.2. Mode de transmission
3.3. Différentes phases évolutives
4. MECANISME DE DEFENSE DE L’ORGANISME
4.1 – Réactions immunitaires
4.2 – Hypersensibilité tuberculinique
5. PATHOGENIE DE LA TUBERCULOSE PERITONEALE
5.1 – Anatomie du péritoine
5.2 – Spécificités de l’atteinte péritonéale
5.3 – Facteurs favorisants
6. REACTIONS CUTANEES A LA TUBERCULINE
6.1 – Techniques et lecture
6.2 – Valeur et signification des réactions cutanées à la tuberculine
7.1 – La tuberculose péritonéale
7.1.1 – Type de description : la forme ascitique du sujet immunocompétent19
7.1.2 – Autres localisations
8. DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE PERITONEALE
8.1 – Positif
8.2 – Différentiel
8.3 – Etiologique
9. TRAITEMENT
9.1 – But
9.2 – Moyens
9.3 – Indications
10. PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1 – CADRE D’ETUDE
2 – MALADES ET METHODES
2.1 – Type d’étude et collecte des données
2.2 – Critères d’inclusion
2.3 – Critères d’exclusion
2.4 – Description de l’étude
2.5 – Saisie et l’analyse des données
2.6 – contraintes
3. RESULTATS
3.2 – Etude analytique : tuberculose et modalités évolutives
4. DISCUSSION
4.1 – Aspects épidémiologiques
4.2 – Aspects cliniques
4.3 – Aspects paracliniques
4.4 – Aspects évolutifs
CONCLUSION

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