Particularités de la réalimentation après une colique affectant le gros intestin

Physiopathologie de la colique

Lors de colique digestive, trois phénomènes inter-agissent simultanément : l’augmentation de la pression intra-luminale due à l’arrêt du transit, l’apparition de perturbations hydroélectriques et de modifications mécaniques et motrices. Ces trois phénomènes s’autoentretiennent et s’aggravent au fur et à mesure.

Augmentation de la pression intra-luminale et la création d’un œdème intestinal

L’accumulation d’ingestas et de secrétions intestinales, à l’origine de l’obstruction si celle-ci est luminale ou conséquence de l’obstruction si celle-ci est extra-luminale, entraîne une augmentation de la pression intra-luminale intestinale. La pression interstitielle au niveau de la paroi augmente et dépasse la pression des capillaires veineux et lymphatiques, entraînant leur collapsus. Etant donné la plus forte pression siégeant dans les artères, celles-ci résistent à la pression intra-luminale au début du phénomène et l’apport artériel est maintenu. Des travaux ont montré qu’il y avait, au début de la distension, un mécanisme régulateur de la perfusion intestinale (34). En effet, lors d’étude d’obstruction du côlon descendant, la distension intra-luminale entraîne une ischémie par une réduction de la perfusion microvasculaire de la paroi intestinale. Cependant les différentes couches de la paroi ne semblent pas être affectées de la même manière, la perfusion des capillaires de la muqueuse ne diminue pas de manière significative au début de l’obstruction. Ceci est probablement dû à un mécanisme compensateur visant à protéger la muqueuse intestinale, véritable lieu d’échange et d’absorption . Normalement, l’équilibre entre les pressions hydrostatique et oncotique des capillaires et de l’espace interstitiel empêche l’accumulation de liquide dans cet espace interstitiel. Lors de colique, cet équilibre est rompu et du liquide afflue dans l’espace interstitiel de la paroi, créant un œdème de la paroi intestinale.

Perturbations hydroélectrolytiques associées et augmentation de la distension luminale

L’œdème de l’espace interstitiel de la paroi intestinale empêche l’activité des entérocytes jusqu’à stopper l’absorption de l’eau et des électrolytes. De plus, l’augmentation de la pression hydrostatique de l’espace interstitiel entraîne une sécrétion passive d’eau dans la lumière intestinale. Ce phénomène aggrave encore la distension luminale. De plus, d’autres facteurs influent sur la distension luminale : – la prolifération des bactéries dans ce milieu propice provoque un accroissement des fermentations bactériennes et donc une augmentation de la production de gaz. – les secrétions salivaires, gastriques, pancréatiques, biliaires et intestinales se maintiennent, entraînant encore un afflux liquidien . Des pertes d’ions sont associées à la fuite d’eau dans la lumière intestinale. Lors d’atteinte de l’intestin grêle, on observe une fuite des ions chlorure. Lors d’une atteinte plus distale, on observe une perte des ions bicarbonates. Les modifications acido-basiques observées lors de colique sont en faveur d’une acidose métabolique qui se met donc plus rapidement en place lorsque l’atteinte intestinale est distale, en raison de cette fuite des ions bicarbonates.

Modifications de la motricité intestinale et conséquences

Lorsque les matières alimentaires commencent à s’accumuler dans l’intestin, des contractions péristaltiques ont lieu en amont de l’obstruction pour tenter de lever cette dernière. Ces contractions stimulent les nocicepteurs, entraînant une douleur discontinue. Puis, au fur et à mesure, les nocicepteurs sont de plus en plus stimulés jusqu’à provoquer une douleur continue. La motricité va petit à petit diminuer jusqu’à disparaître lorsque la paroi intestinale parviendra au maximum de son étirement. C’est à ce moment que le risque de perforation et même de rupture intestinale devient important. Quand l’obstruction ou la strangulation ont entraîné une accumulation de gaz et de matières alimentaires dans les portions intestinales situées en amont (par exemple l’intestin grêle et l’estomac), celles-ci sont aussi distendues, ce qui peut notamment entraîner une compression du diaphragme, de la veine cave caudale et de l’aorte. On peut observer alors une gêne respiratoire et un effondrement du débit cardiaque. En effet, il y a à la fois une diminution du remplissage ventriculaire et un obstacle à l’éjection systolique. Cette situation provoque donc un choc hypovolémique qui peut mener à la mort de l’animal.

Ischémie et nécrose

Lors d’obstructions sévères ou lors de lésions strangulatoires, il y a diminution de l’apport artériel qui mène à une ischémie et à une hypoxie. Des travaux menés chez l’homme ont montré qu’il existait des mécanismes auto-régulateurs qui permettaient de protéger la muqueuse intestinale de cette hypoxie en augmentant l’absorption du dioxygène par le tissu intestinal lorsque la pression de perfusion diminue . Mais lorsque la pression artérielle chute, l’apport en dioxygène est insuffisant et les besoins en dioxygène ne sont plus couverts. Les premières cellules atteintes par l’anoxie sont les cellules endothéliales, modifiant la perméabilité vasculaire jusqu’à stopper complètement tout échange capillaire. Puis les entérocytes ainsi que les cellules de la paroi intestinale sont aussi touchés par cette hypoxie, entraînant une nécrose complète du segment intestinal. De plus, on observe une infiltration par les polynucléaires de la paroi intestinale due à la forte inflammation associée. La sévérité de l’atteinte ischémique est dépendante de la durée et de l’intensité de cette ischémie. Des modifications macroscopiques sévères de l’intestin sont observées 240 minutes pour l’intestin grêle et 180 minutes pour le gros intestin après le début de l’ischémie. D’autres acteurs pourraient augmenter les dommages de la muqueuse intestinale. Ainsi, les enzymes pancréatiques intra-luminales, telles que la trypsine ou chymotrypsine, seraient susceptibles de contribuer à la dégradation de la muqueuse intestinale. Ceci serait dû au fait que les cellules responsables de la production de mucus étant atteintes, le mucus n’est plus produit et les enzymes intra-luminales sont directement en contact avec la surface épithéliale.

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MOTS-CLES : cheval, colique, chirurgie, entérectomie, alimentation.

Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE 1 : Définition, physiopathologie et conséquences de la colique
1. Définition de la colique
2. Physiopathologie de la colique
2.1. Augmentation de la pression intra-luminale et la création d’un œdème intestinal
2.2. Perturbations hydroélectrolytiques associées et augmentation de la distension luminale
2.3. Modifications de la motricité intestinale et conséquences
2.4. Ischémie et nécrose
2.5. Reperfusion tissulaire et dommages associés
3. Modifications métaboliques dues au stress induit
3.1. Modifications du métabolisme glucidique
3.2. Modifications du métabolisme protidique
3.3. Modifications du métabolisme lipidique
4. Modification de l’équilibre acido-basique
5. Conséquences de l’anesthésie générale
5.1. Conséquences du décubitus dorsal
5.2. Conséquences des produits anesthésiques
6. Conséquences du jeûne
6.1. Modifications de la motricité intestinale
6.2. Modifications du métabolisme et des paramètres biochimiques
6.3. Modifications des défenses de l’hôte
6.4. Modifications de l’intégrité de la muqueuse
PARTIE 2 : PRINCIPES DE REALIMENTATION EN PERIODE POSTOPERATOIRE
1. Deux voies possibles pour la réalimentation
1.1. Voie parentérale
1.1.1. Indication
1.1.2. Composition des aliments
1.1.3. L’administration
1.1.4. Essais sur chevaux sains et après une chirurgie intestinale
1.2. Voie entérale
2. Particularités de la réalimentation après une colique affectant l’intestin grêle
2.1. L’intestin grêle : siège de la digestion enzymatique
2.1.1. Phase luminale
2.1.2. Phase muqueuse
2.2. Modifications de la capacité d’absorption de l’intestin grêle et ses conséquences
2.3. Régimes recommandés
3. Particularités de la réalimentation après une colique affectant le gros intestin
3.1. Le réservoir caeco-colique : siège des fermentations microbiennes
3.2. Modification de la digestion de différents nutriments
3.3. Capacités adaptatives du caecum et côlon
3.3.1. Modifications enzymatiques
3.3.2. Modifications de leur transit et de leur contenance
3.4. Régimes recommandés
PARTIE 3 : Suppléments possibles à utiliser en période post-opératoire et propositions de rations
1. Supplémentation avec des lipides
1.1. Augmentation de la densité énergétique de la ration
1.2. L’apport d’acides gras essentiels permet de diminuer le risque d’endotoxémie
1.2.1. Expériences chez l’homme in vitro
1.2.2. Expériences chez l’homme in vivo
1.2.3. Expériences chez le cheval in vitro
1.2.4. Expériences chez le cheval in vivo
1.2.5. Mode d’action des acides gras ω3
1.3. Limites de leur utilisation
2. Supplémentation avec des dérivés lactés
3. Supplémentation avec des probiotiques et/ou prébiotiques
3.1. Définition
3.2. Présentation
3.3. Propriétés requises et mécanismes d’action
3.4. Leurs effets sur la digestion des composants du bol alimentaire
3.5. Leur utilisation pour diminuer l’incidence des infections à Salmonelles
3.6. Limites de leur utilisation
4. Variations du ratio fourrages/concentrés
5. Propositions de ration
5.1. Régime liquide administré par sondage naso-gastrique
5.2. Régime solide
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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