PARASITISME DES ERYTHROCYTES

PARASITISME DES ERYTHROCYTES

 SOURCES ET RESERVOIRS

LE CHAT ET AUTRES FELINS

LE CHAT

Les chats sont porteurs à la fois de B. henselae et de B. clarridgeiae (25). Différentes études épidémiologiques portant sur les chats ont montré que ces derniers constituent un réservoir de bartonelles à l’origine des contaminations humaines (23). Une large enquête a montré que la possession d’un chaton contaminé par des puces est un facteur prédisposant pour la MGC ou l’angiomatose bacillaire. Cette enquête a donc conclu que le chat pourrait être le réservoir de B. henselae .Des personnes en bonne santé en contact avec des chats auraient des titres en anticorps anti-B. henselae plus élevés que les individus sans contact avec ces animaux (1). En octobre 1995, une étude portant sur 64 chats présentés en consultation à l’ENVA a été dirigée par Chomel et al. afin de déterminer la prévalence de l’infection sur un échantillon en région parisienne : 11% des chats (7/64) étaient bactériémiques et 36% (23/64) avaient des anticorps anti-B. henselae (23). Une autre étude réalisée à San Francisco montre que 41% des chats testés (25/46) sont infectés par B. henselae. La plupart d’entre eux apparaissent sains bien que l’infection engendre le développement de symptômes chez quelques animaux. Les chats sont donc généralement des porteurs sains de bartonelles (55). B. henselae fut isolée chez 81 chats sur 205 soit 39.5% en Californie (55). La bactériémie à B. henselae était présente chez 3 fois plus de chats errants et/ou mis en fourrière que chez les chats domestiques. De même, les jeunes chats ainsi que les chats infectés par les puces avaient un risque plus élevé d’être infectés par B. henselae. Enfin, 81% des chats étaient séropositifs à B. henselae. D’autre part, Kordick et al. ont montré que certains chats restent bactériémiques plusieurs mois voire plus d’un an. Cette bactériémie peut donc être prolongée et peut disparaître puis récidiver en particulier lors d’infection à B. clarridgeiae .
 LES FELINS SAUVAGES

La prévalence du portage chez les félins sauvages maintenus en captivité en Californie est de 30%. Elle atteint 35% chez les pumas (Felis concolor) et 53% chez les lynx (Lynx rufus) en liberté

LES COYOTES

La découverte de B. vinsonii subsp. berkhoffii chez le chien étant récente, encore peu d’études ont porté sur le mode de transmission de cette bactérie et l’origine de la contamination. En Caroline du Nord, une étude menée par Papparlado et al. (58) conclut que les chiens vivant en milieu rural, ayant la possibilité de vagabonder et soumis à de fortes infestations par les puces et les tiques sont davantage exposés à B. vinsonii subsp. berkhoffii. D’autre part, en Californie, en juillet 1996, un jeune garçon de 3 ans a présenté une lymphadénopathie accompagnée de fièvre à la suite d’une morsure par un coyote (Canis latrans). De ce fait, une étude portant sur des coyotes a montré qu’ils étaient séropositifs à B. henselae et à B. vinsonii subsp. berkhoffii (20). Ainsi, aux Etats-Unis, la recherche de réservoirs à B. vinsonii subsp. berkhoffii s’oriente vers le coyote. En Californie, Chang et al. (19) ont porté leur étude sur la répartition géographique de l’infection des coyotes par B. vinsonii subsp. berkhoffii. Elle concernait 869 coyotes présents dans 34 des 58 comtés de Californie et s’est étalée de 1994 à 1998. 35% des coyotes présentent une séropositivité à B. vinsonii subsp. berkhoffii en moyenne (de 25% à 48%). Ces animaux constitueraient un réservoir pour B. vinsonii subsp. berkhoffii. La transmission de cette souche entre coyotes et entre chiens et coyotes se ferait soit par morsure ou griffure soit par l’intermédiaire d’arthropodes. Des anticorps anti-B. vinsonii subsp. berkhoffii ont été mis en évidence chez 14% (66/483) de chiens de l’armée du Sud de la France ou en Afrique et chez 9% (163/1873) de chiens du gouvernement des Etats-Unis. Cette prévalence faible, dans des populations supposées à risque, montre que les chiens sont réceptifs mais ne constituent certainement pas un réservoir de cette bactérie.

LES RONGEURS
Selon Ellis et al. (34), le rat constitue un réservoir pour les espèces pathogènes de bartonelles. Les espèces découvertes chez l’espèce Rattus norvegicus provenant des EtatsUnis et du Portugal étaient très proches alors qu’elles étaient éloignées de celles trouvées chez les autres rongeurs aux Etats-Unis. Ainsi Rattus norvegicus aurait transporté son infection de l’Europe aux Etats-Unis. Les bartonelles du Nouveau-Monde proviendraient donc de l’Ancien Monde (22). Ceci est possible du fait d’une bactériémie persistante et du maintien de l’infection par transmission verticale. Le passage de la bactérie d’un continent à un autre est ainsi possible.

L’HOMME
Actuellement, on ne connaît que l’homme en tant que réservoir pour B. quintana et pour B. bacilliformis. Une étude menée par Birtles et al. (9) a porté sur des animaux appartenant à des familles dont les enfants étaient atteints de la maladie : des bactéries ressemblant à des bartonelles ont été trouvées chez 4 des 9 rongeurs étudiés mais chez aucun des 41 animaux domestiques. Il s’agit de bactéries proches de Bartonella elizabethae et non de Bartonella bacilliformis. Cette étude exclut donc la possibilité d’une contamination à partir de ces mêmes animaux. D’autre part, dans les régions endémiques, l’infection humaine asymptomatique est très commune. Il s’agit d’individus à hémoculture positive pour Bartonella bacilliformis et possédant des anticorps sériques spécifiques. Ces hommes constituent le seul réservoir naturel connu à partir desquels les vecteurs peuvent s’infester et jouent donc un rôle crucial dans la pérennisation de la maladie (61). Etant donné que l’apparition de la fièvre des tranchées a coïncidé avec l’infestation par les campagnols, ces derniers ont été impliqués dans le rôle de réservoir de B. quintana. Cependant, des études portant sur de petits mammifères ont démontré qu’aucun de ces animaux n’était infecté par cette espèce bactérienne. De même, il est peu probable que les petits mammifères des forêts soient à l’origine de la « fièvre urbaine des tranchées » chez les populations à risque .

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Table des matières

TABLE DES TABLEAUX
TABLE DES FIGURES
INTRODUCTION
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE A- HISTORIQUE
I- AVANT 1993
II- APRES 1993
II-1- La reclassification du genre Rochalimea
II-2- La reclassification du genre Grahamella
CHAPITRE B- BACTERIOLOGIE
I- REMANIEMENTS DE LA CLASSIFICATION
II- PROPRIETES PHENOTYPIQUES
II-1- Morphologie
II-2- Caractères culturaux
II-3- Caractères biochimiques
III- PROPRIETES GENOTYPIQUES
III-1- Propriétés de l’ADN
III-2- Phylogénie des bartonelles
CHAPITRE C- EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
I- CHEZ l’HOMME
I-1- La maladie de Carrion
I-2- La fièvre des tranchées
I-3- La maladie des griffes du chat (MGC)
I-4- L’angiomatose bacillaire et la péliose hépatique
I-5- Bactériémies chroniques
I-6- Endocardites3- Chez les rongeurs et les lagomorphes
II-4- Chez les ruminants
CHAPITRE D- EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
I- SOURCES ET RESERVOIRS
I-1- Le chat et autres félins
I-2- Les coyotes
I-3- les rongeurs
I-4- L’homme
II- LES MODES DE TRANSMISSION
II-1- Transmission non vectorisée
II-1-1- La transmission mécanique
II-1-2- La transmission transplacentaire
II-2- Les vecteurs des bartonelles
II-2-1- Présentation des vecteurs
II-2-2- Répartition géographique et saisonnière des vecteurs en France métropolitaine
CHAPITRE E- LES BARTONELLOSES : ETUDE CLINIQUE CHEZ L’HOMME
I- LES BARTONELLOSES PROPRES A L’HOMME
I-1- La maladie de Carrion
I-1-1- La forme aiguë de l’infection
I-1-2- La forme chronique de l’infection
I-2- La fièvre des tranchées
I-2-1- La forme symptomatique
I-2-2- La forme a symptomatique
III- LES AUTRES ANIMAUX
III-1- Les rongeurs
III-1-1- Infections naturelles
III-1-2- Infections expérimentale
III-2- Autres animaux sauvages
CHAPITRE G- PATHOGENIE
I- PARASITISME DES ERYTHROCYTES
I-1- adhésion
I-2- Invasion
I-3- Chronologie du parasitisme des érythrocytes
I-4- Activité hémolytique de Bartonella bacilliformis
II- INTERACTION AVEC LES CELLULES ENDOTHELIALES
II-1- Néoangiogénèse
II-2- Adhésion
II-3- Invasion
II-3-1- Mécanisme général
II-3-2- Cas particulier de Bartonella henselae
II-3-3- Les facteurs de l’invasion
III- LES GENES IMPLIQUES DANS LA PATHOGENIE
III-1- La famille Iba
III-2- Le locus de l’invasion
III-3- Les gènes codant pour les pilis de type IV
IV- ASPECTS IMMUNOLOGIQUES
IV-1- Réaction immunitaire à médiation humorale
IV-2- Réaction immunitaire à médiation cellulaire
CHAPITRE H- DIAGNOSTIC
I- DIAGNOSTICS EPIDEMIOLOGIQUE ET CLINIQUE
II- DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE
II-1- Mise en culture et isolement
II-2- Amplification génique par PCR (Polymerase Chain Reaction)
II-3- Examen histologique
II-4- Les méthodes sérologiques
II-4-1- L’immunofluorescence indirecte (IFI)
II-4-2- ELISA ou enzyme linked immunosorbent assay
II-4-3- Application pour le diagnostic des bartonelloses
II-5- Autres examens complémentaires
CHAPITRE I- TRAITEMENT ET PREVENTION DES BARTONELLOSES HUMAINES
I- LA MALADIE DE CARRION
II- LA FIEVRE DES TRANCHEES
III- LA MALADIE DES GRIFFES DU CHAT
IV- L’ANGIOMATOSE BACILLAIRE ET LA PELIOSE HEPATIQUE
IV-1- Traitement
IV-2- Prévention
V- LES BACTERIEMIES CHRONIQUES
VI- LES ENDOCARDITES
PARTIE EXPERIMENTALE
CHAPITRE C- DISCUSSION
I- DISCUSSION METHODOLOGIQUE ET TECHNIQUE
I-1- Les limites de la culture bactérienne
I-1-1- La contamination des prélèvements
I-1-2- La technique de l’ensemencement
I-2- Les limites de la sérologie
I-2-1- Les limites de l’immunofluorescence indirecte
I-2-1-1- Hétérogénéité des lames
I-2-1-2- Qualité des sérums
I-2-1-3- Volumes utilisés
I-2-1-4- Titrages
I-2-1-5- Subjectivité de la lecture des résultats
I-2-2- Les limites de l’ELISA
I-2-2-1- Hétérogénéité des plaques
I-2-2-2- Qualité des sérums
I-2-2-3- Seuil de positivité
II- DISCUSSION PROPREMENT DITE
II-1- Etude de la bactériémie
II-1-1- Par élevage
II-1-2- Par classe d’âge
II-1-3- Par type de production
II-1-4- Typage des bartonelles par PCR/RFLP
II-2- Etude de la sérologie (immunofluorescence indirecte)
II-2-1- Par élevage
II-2-2- Par classe d’âge
II-2-3- Par type de production
II-3- Comparaison des deux méthodes sérologiques
II-3-1- Sensibilité et spécificité
II-3-2- Pourcentage d’animaux séropositifs
II-3-3- Résultats par élevage
II-3-4- Résultats par classe d’âge
II-3-5- Résultats en fonction des types de Bartonella bovis
II-3-6- Résultats cumulés
II-3-7- Hypothèses expliquant ces discordances
II-4- Comparaison bactériémie-sérologie
II-4-1- Animaux séropositifs non bactériémiques
II-4-2- Animaux séronégatifs bactériémiques
II-4-3- L’âge des animaux est-il en cause ?
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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