PARASITES ET DE LEUR POUVOIR PATHOGENE

PARASITES ET DE LEUR POUVOIR PATHOGENE

Adultes

Les adultes se trouvent dans l’intestin de l’hôte définitif après la mue des L3. Les Anisakis adultes présentent trois lèvres avec chacune une saillie antérieure bilobée et une simple crête denticulée. Il n’y a pas d’inter labium. L’oesophage est composé de deux parties comme chez la larve de stade 3 : une portion antérieure musculeuse et une partie postérieure glandulaire. L’adulte ne possède pas d’appendice oesophagien ni de caecum tout comme la larve de stade 3. L’appareil excréteur se termine par des lèvres ventrolatérales. De nombreuses papilles périanales sont présentes. Des groupes de trois ou quatre papilles péri anales sont situés au bout de la queue face ventrale. L’orifice femelle est situé au milieu du premier tiers du corps. Le mâle quant à lui présente des spicules non égaux en longueur (27).

Cycle

Le cycle est trixène. Le cycle des Anisakis en général et celui d’Anisakis simplex en particulier, est composé de 4 stades larvaires et 4 mues. Il comprend une phase dans le milieu extérieur en l’occurrence dans l’eau de mer. Le passage de la larve de stade 2 à la larve de stade 3 s’effectue chez un hôte intermédiaire, un crustacé planctonique. Le stade infestant est la larve de stade 3. Les hôtes définitifs d’Anisakis simplex sont les mammifères marins comme les Cétacés ou plus rarement des Pinnipèdes (Tableau 1) (48). Les parasites adultes se trouvent alors dans l’estomac ou l’intestin de l’hôte. Lorsque les larves n’évoluent pas en adulte chez le mammifère marin, elles peuvent provoquer des ulcères gastriques (14) ou des granulomes éosinophiliques (56). Chez certains mammifères comme le marsouin de Burmeister (Phocoena spinipinnis) ou le dauphin noir (Cephalorhynchus eutropia) peu de parasites adultes sont observés. Leur rôle dans la diffusion d’Anisakis simplex est donc probablement peu important (84).

Historique et prévalence

L’anisakidose a été décrite pour la première fois au Pays-Bas en 1960 (43, 88) en tant que maladie du vers du hareng. En effet, culturellement ce poisson y est fréquemment consommé cru ou fumé ce qui prédispose à la contamination humaine. La maladie a ensuite été recensée dans les pays asiatiques comme le Japon où le poisson est traditionnellement consommé cru. Ainsi dans ce pays, environ 2000 cas ont été décrits en 1995 (52). La prévalence de l’anisakidose est plus importante chez les hommes entre 20 et 50 ans et dans les populations habitant la côte (8). En Chine, la prévalence est beaucoup plus faible (1 seul cas décrit en 2008). Cette différence provient probablement des habitudes alimentaires. Le poisson cru est traditionnellement consommé en fin de repas, lorsque l’estomac est plein. La pénétration de la larve est donc plus difficile. De plus, la consommation de certains condiments dans la cuisine chinoise comme le rhizome de gingembre (Zingegiber officinale) ou le shiso (Perilla frutescens) aurait un effet inhibiteur voir létal sur les larves d’A. simplex (8). En Corée, entre 1989 et 1992, 107 cas ont été diagnostiqués par gastroscopie (36). En Espagne, la prévalence est d’environ 4 cas pour 100 000 habitants (9, 65). En Italie, entre 1996 et 2007 23 cas ont été diagnostiqués (10, 38). Aux Etats-Unis, 50 cas ont été décrits entre 1959 et 1989. Au Pérou, 8 cas ont été décrits en 2004 (14). En France, une étude rétrospective effectuée entre 1985 et 1987 a mis en évidence 21 cas (34). Tous les cas étaient liés à la consommation de poissons crus ou insuffisamment cuits. Une autre étude effectuée entre 1986 et 1993 en Loire Atlantique auprès des gastro-entérologues a mis en évidence 6 cas (3 confirmés et 3 suspects). En 1995, 55 cas d’anisakidose avaient été décrits. Les mesures sanitaires prises (congélation du poisson, éviscération précoce…) ont permis de diviser par 4 le nombre de cas entre la période 1992- 2005 (6 cas) par rapport à la période 1977-1991 (25 cas) (12). En 1990, la prévalence était évaluée à environ 8 cas par an (46). Il n’existe aucun système de surveillance des anisakidoses en France (37) ce qui explique les chiffres assez bas. L’augmentation de prévalence de cette pathologie peut s’expliquer par différents facteurs (52): des facteurs sociaux, diététiques ou culturels qui facilitent la consommation de poissons crus (augmentation de la consommation de sushi ou consommation de poisson mariné fréquente culturellement comme aux Pays Bas ou dans les pays scandinaves). La probabilité d’exposition au parasite est donc plus importante. des facteurs environnementaux comme les moyens de conservation du poisson : la congélation obligatoire pour les poissons destinés à être consommés crus selon la norme européenne (Annexe 1), la présence ou non d’éviscération précoce du poisson et donc la possibilité pour les larves d’Anisakis de s’enkyster dans les tissus musculaires. les progrès en diagnostic notamment le diagnostic moléculaire (ELISA) ou l’imagerie (gastroscopie) qui permettent un diagnostic plus facile d’anisakidose ou d’allergie à Anisakis simplex notamment par recherche des anticorps anti-Anisakis.

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PREMIERE PARTIE : ETUDE DES PRINCIPAUX PARASITES ET DE LEUR POUVOIR PATHOGENE
1 Anisakis simplex
1.1 Biologie
1.1.1 Classification
1.1.2 Morphologie
1.1.2.2 Larve de stade 1 (L1
1.1.2.3 Larve de stade 2 (L2
1.1.2.4 Larve de stade 3 (L3
1.1.2.5 Adultes
1.1.3 Cycle
1.2 Epidémiologie
1.2.1 Prévalence
1.2.2 Répartition géographique
1.2.3 Localisation des larves de stade 3 chez les poissons
1.2.4 Variations saisonnières
1.3 Anisakidose humaine
1.3.1 Présentation de la maladie
1.3.2 Historique et prévalence
1.3.3 Formes cliniques de la maladie
1.3.3.1 Forme gastrique
1.3.3.2 Forme intestinale
1.3.3.3 Autres localisations
1.3.4 Diagnostic
1.3.4.1 Commémoratifs
1.3.4.2 Examens de laboratoire
1.3.4.3 Imagerie
1.3.4.4 Histologie
1.3.5 Traitement
1.3.6 Risque allergique
1.3.6.1 Prévalence
1.3.6.2 Principaux allergènes connus
1.3 6.3 Différentes manifestations cliniques
1.4 Prophylaxie
1.4.1 Congélation
1.4.2 Salage
1.4.3 Fumage
2 Kudoa sp.
2.1 Biologie
2.1.1 Classification
2.1.2 Morphologie Figure 4
2.1.3 Cycle
2.1.4 Etude histologique
2.1.5 Diagnostic
2.1.5.1 Examen macroscopique
2.1.5.2 Examen microscopique
2.1.5.3 PCR
2.1.5.4 Techniques immunologiques
2.2 Epidémiologie
2.2.1. Prévalence
2.2.2 Répartition géographique
2.2.3 Localisation chez le poisson
2.2.4 Variations saisonnières
2.3 Risque pour l’homme
2.3.1 Risque sanitaire
2.3.2 Risque allergique
2.4 Prophylaxie
2.4.1 Méthodes de lutte
2.4.2 Traitement
DEUXIEME PARTIE ETUDE HISTOLOGIQUE D’ANISAKIS SIMPLEX ET KUDOA SP DANS DIFFERENTES DENREES ALIMENTAIRES
1 Matériel et méthode
1.1 Matériel
1.1.1 Echantillon
1.1.2 Préparation histologique
1.2 Méthode
1.2.1 Etat frais
1.2.2 Coupe histologique
2 Etude histologique d’Anisakis simplex
3 Etude histologique d’Anisakis simplex dans différentes denrées alimentaires
3.1 Poisson frais
3.2 Pulpe de poisson destinée à la transformation
3.3 Saumon fumé
4 Etude histologique de Kudoa sp. dans différentes denrées alimentaires
4.1 Pulpe de poisson destinée à la transformation
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE