Paludisme post-opératoire

Le paludisme demeure une endémie palustre grave. C’est un grand problème de santé publique en milieu tropical malgré le progrès thérapeutique et les efforts réalisés pour tenter de l’en rayer. Il existe une Immunité acquise certes mais indiscutable. Ce n’est pas une Immunité solide mais seulement un état de semi immunité ou de prémunition .

Par ailleurs le déclenchement d’un accès palustre dans les suites d’une intervention chirurgicale est une notion classiquement admise en zone endémicité palustre [2]. Il est redouté par de nombreux praticiens qui hésitent entre pratiquer une chimioprophylaxie systématique et attendre une symptomatologie évocatrice d’un accès avant de le traiter .

PALUDISME

GENERALITE

Le paludisme est une protozoose due à des hématozoaires du genre plasmodium habituellement transmis par un moustique, l’anophèle femelle. La maladie est potentiellement grave en raison d’une forme mortelle due au P. falciparum. La situation actuelle est dominée par l’extension de la chimiorésistance en Afrique : Plus de deux milliards de sujets sont exposés à ce fléau, notamment dans les zones les plus pauvres du monde et au moins un million d’enfants en meurent chaque année. Autrefois très largement répandue, cette affection n’est plus actuellement endémique que dans les zones tropicales. Vers les années 1950, l’OMS avait cru à une possible éradication, avec le développement de la lutte anti-vectorielle et l’application d’une chimio-prophylaxie systématique. Il n’en est rien et la paludisme depuis quelques années est une pathologie de plus en plus pré-occupante.

EPIDEMIOLOGIE ET ETIOLOGIE

Chaîne épidemiologique

Agents pathogènes
Quatre plasmodium peuvent être agents du paludisme humain :
❖P. falciparum, le plus dangereux et le plus répandu en régions chaudes
❖P. vivax répandu en zones tempérées chaudes
❖P. malaria localisé en foyer, en zones tropicales, a une longévité de 20 ans
❖P. ovale, rare, remplace P. vivax en Afrique noire .

Le Plasmodium falciparum est la seule espèce qui tue et est responsable de 90 % des cas en Afrique. [4] et 83 % des cas de paludisme à Madagascar .

Cycle parasitaire Cycle parasitaire 

Dans la chaîne épidémiologique, les plasmodiums subissent un cycle biologique complexe en deux étapes :

● Cycle asexué ou Schizogonique chez l’homme Il comporte deux étapes :
*L’étape hépatique : La piqûre de moustique inocule des centaines de parasites sous forme de sporozoïtes qui gagnent le foie en moins de 30 minutes. Le cycle est appelé « exoérythrocytaire ».
*Etape sanguine ou érythrocytaire : Les mérozoïtes pénètrent chacun dans une hématie, se transforment en trophozoïtes puis en Schizontes, s’y multiplient, se libèrent par éclatement du globule rouge et vont récoloniser d’autres hématies.

● Cycle germe sexué sporogonique chez l’anophèle Lors d’une piqûre chez un paludéen, le moustique absorbe les éléments sanguins. Seuls les gamétocytes, après fécondation vont générer des sporozoïtes qui gagnent les glandes salivaires et seront à leur tour inoculés à un sujet réceptif.

Répartition géographique

Les exigences bio-écologiques du cycle expliquent en grande partie la répartition du paludisme dans le monde. .

✔ En zone inter tropicale : chaude et humide, le paludisme sévit sur le mode endémique, avec parfois des poussées endémiques liées à la pluviosité abondante à l’introduction de nouveaux vecteurs ou de sujets réceptifs : le P. falciparum y règne.
✔ En zone sub tropicale ou tempérée chaude : Le paludisme est saisonnier sous forme de petites endémies principalement du à P. vivax
✔ Au total : l’Afrique au Sud du Sahara, l’Amérique latine et Centrale, les Indes, l’Asie méridionale et du Sud-Est sont principalement touchées.

CHIMIORESISTANCE

Dans les années 60 et 70, le paludisme avait une physionomie simple. La chloroquine était active sur les espèces plasmodiales. Dans les zones endémiques, la lutte antivectorielle par insecticides et la mise en œuvre de programmes internationaux contre le paludisme faisaient rêver du contrôle et même de l’éradication du fléau. Mais les données du problème ont été bouleversées par l’apparition de la chimiorésistance des hématozoaires, principalement à la chloroquine. D’abord limitée à trois foyers (Thaïlande, Afrique de l’Est et Nord-Est de l’Amérique Latine) elle s’est rapidement étendue depuis 1985 à toute l’Afrique, au Sud du Sahara, tandis qu’en Asie, elle progresse vers l’Ouest jusqu’au Pakistan, et vers l’Est jusqu’à Nouvelle Guinée. Les aspects cliniques de la maladie se sont modifiés et les implications en thérapeutique curative et préventive sont évidentes.

MECANISME DE L’IMMUNITE

L’Immunité à l’égard du paludisme est définie comme la capacité de résister à l’infection. Deux mécanismes protègent l’homme :
★ L’Immunité naturelle résultant d’une inhibition et ralentissement du développement du parasite chez un hôte neuf. Aucun phénomène immunologique n’est intriqué.
★ L’immunité acquise suite à une primo-Infection parasitaire, lente et progressive, incomplète, non stérilisante, labile et rapidement disparue ne s’installant qu’à la suite d’infection régulière et rejetée, chez des enfants depuis leur plus jeune âge.

Il faut attendre l’âge de 4 à 5 ans pour qu’apparaisse un état de résistance relative, appelée « PREMUNITION ».

PHYSIOPATHOLOGIE ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Le séjour des hématozoaires dans le foie est sans conséquence apparente (très discrète cytolyse). Par contre, l’hémolyse (rupture mécanique des hématies parasitées) libère une substance pyrétogène et est la cause d’une anémie et d’un ictère. Une anémie peut s’aggraver dès l’accès (hémolyse médicamenteuse, hémolyse auto –immune…) L’organisme réagit principalement au niveau de la rate par l’hyperplasie des cellules macrophagiques, de même , au niveau du foie.

Dans les formes graves avec atteinte neurologique, le phénomène essentiel est la séquestration des érythrocytes parasités dans les capillaires cérébraux entraînant une anoxie. Ces globules rouges sont adhérents aux cellules endothéliales par des protubérances émises sous l’influence de P. falciparum. Les perturbations métaboliques et hydroélectrolytiques jouent également un rôle, de même que des modifications de l’Immunité. P. falciparum est également dangereux par le nombre élevé des parasites libérés lors de la rupture de l’hématie.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I1- PALUDISME EN GENERAL
I1-1- Définition
I1-2-Epidemiologie et étiologie
I1-2-1-Chaine épidémiologique
I1-2-2-Cycle parasitaire
I1-2-3-Répartition géographique
I1-2-3-1 Profil épidémiologique du Paludisme à Madagascar
I1-3-Chimioresistance
I1-4-Mécanisme de l’Immunité
I1-5-Physiopathologie Anatomie pathologique
I1-6-Clinique
I1-6-1-Les accès simples de primo-invansion
I1-6-2-Paludisme pernicieux
I1-6-2-1-Les facteurs de gravité
I1-7-Diagnostic
I1-7-1-Circonstances
I1-7-2-Prélèvements
I1-7-3-Element d’orientation
I17-4-Examens parasitologiques
I1-7-4-1-Frottis sanguin et goutte épaisse
I1-7-4-2-Les autres techniques parasitologiques
I1-7-4-3-Examens sérologiques : recherche d’anticorps
I1-8-Traitement curatif
I18-1-Les médicaments
I1-8-2-Le traitement syptômatique Associé
I1-9-Prophylaxie
I1-9-1-Collective
I1-9-2-Individuelle
I2 -GENERALITE SUR L’ANESTHESIE
I2-1-L’examen pré-opératoire
I2-1-1-L’abord psychologique du patient
I2-1-2-L’Anamnèse
I2-1-3-L’examen somatique
I2-2-La préparation
I2-3-La Prémédication
I2-4-Evaluation de risque opératoire
I2-5-Période per-opératoire
I2-5-1-Le monitorage
I2-5-2-Techniques anesthésiques
I2-5-2-1-Anesthésie générale
I2-5-2-2-Anesthésie locale ou loco-régionale
I2-6-Période post-opératoire
I2-6-1-La surveillance
I2-6-2-Traitement
I2-6-3-Evaluation du réveil
I2-6-4-Risques liés à l’anesthésie
I3-PLACE DE L’IMMUNOLOGIE AU SEIN DES MOYENS DE DEFENSE DE L’ORGANISME
I3-1-Moyens de défense spontanés
I3-1-1-Facteurs tissulaires
I3-1-1-1-Peau
I3-1-1-2-Muqueuse
I3-1-2-Facteurs cellulaires
I3-1-3-Facteurs humoraux
I3-1-3-1-Anticorps dits « Naturels »
I3-1-3-2-Complément
I3-1-3-3-Système properdine
I3-1-3-4-Lysozyme
I3-1-4-Facteurs constitutionnels
I3-2-Moyens de défense acquis et spécifiques
I3-3-Sytème cellulaires à l’origine des réactions Immunitaires
I3-3-1-Cellules et organes constituants
I3-3-1-1-Système phagocytaire mononuclé
I3-3-1-2-Système lymphoplasmocytaire
I3-3-1-3-Organes lymphoïdes
DEUXIME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
II1-Méthodologie et patients
II1-1-Méthodologie
II1-1-1-Cadre d’étude
II1-1-2-Méthodologie
II1-1-3-Paramètre d’étude
II1-2-Patients
II1-2-1-Résumé d’observation médicale
II2-Résultats
II3-Discussion
II3-1-Epidémiologie
II3-2-Facteurs de risque
a)-Le sexe
b)-Le type d’anesthésie
c)-Longue durée et importance de l’intervention
d)-Long délai d’intervention et score ASA
e)-Existence de pathologie chirurgicale infectieuse
f)-Etat d’urgence
g)-La transfusion
h)-La chirurgie elle-même
SUGGESTIONS
CONCLUSION

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