Paludisme chez les enfants de moins de 5 ans

Faciès épidémiologiques du paludisme

   Au Mali, il existe cinq faciès de transmission du paludisme allant du sud au nord du pays.
 Une zone soudano-guinéenne à transmission saisonnière longue de six mois au moins. L’indice plasmodique (IP) chez les enfants est supérieur à 80%. L’état de prémunition est acquis vers l’âge de cinq à six ans ;
 Une zone sahélienne à transmission saisonnière courte de trois mois au plus : l’IP se situe entre 50-70% et l’état de prémunition est rarement atteint avant l’âge de 9-10 ans ;
 Une zone de transmission sporadique voire épidémique correspondant aux régions du Nord et certaines localités de la bande sahélienne : L’IP est en dessous de 5%. Tous les groupes d’âge sont à risque de paludisme grave. Une précaution particulière doit être prise chaque fois que ces populations migrent vers le Sud du pays.
 Des zones de transmission bi ou plurimodale comprenant le delta intérieur du fleuve Niger, les zones de barrages hydro-électriques ou agricoles et celles de riziculture : L’IP se situe entre 40-50% et l’anémie reste une complication et expression cliniques importantes.
 Des zones peu propices à l’impaludation particulièrement les milieux urbains comme Bamako et Mopti où le paludisme est hypo-endémique : l’IP est au plus égal à 10% et les adultes peuvent faire des formes graves et compliquées de paludisme.

Groupes vulnérables

 Femme enceinte : Le paludisme et la grossesse sont deux situations qui s’aggravent mutuellement. Le paludisme est beaucoup plus fréquent chez la femme enceinte. Surtout pendant le 3e trimestre et à l’accouchement. Des complications aiguës graves sont notées : mortalité fœto-maternelle, accès pernicieux palustre dans les régions d’endémie instable où les cas sont peu fréquents en dehors des épisodes épidémiques. En zone de paludisme stable, des problèmes d’anémie chez la mère et retard de croissance fœtale responsable d’un déficit pondéral à la naissance, principalement marqué chez les primipares. Fréquence de l’hypoglycémie sévère après début de traitement par la quinine (qui favorise la libération d’insuline), de l’œdème pulmonaire, de l’anémie.
 L’enfant : Le paludisme de l’enfant apparaît après la disparition de la protection du nouveau- né par les anticorps maternels à 6 mois et le remplacement progressif de HBF par HBA, après l’âge de 3 mos. L’enfant acquiert une immunité labile et incomplète, aux prix de nombreux accès palustres graves. Le paludisme est la première cause de mortalité infantile mondiale et la première cause des convulsions fébriles en Afrique noire [18]. Le diagnostic, parfois difficile, doit être envisagé devant tout syndrome fébrile Il faut insister d’emblée sur la nécessité d’un traitement rapide et efficace devant tout cas confirmé de paludisme.

Cycle chez le moustique (sporogonie)

   Les gamétocytes ingérés par le moustique lors d’un repas sanguin sur un sujet infecté, se transforment en gamètes mâle et femelle qui fusionnent en un œuf libre, mobile, dénommé ookinète. Cet ookinète quitte la lumière du tube digestif, se fixe ensuite à la paroi externe de l’estomac et se transforme en oocyste [rapport-gratuit.com]. Les cellules parasitaires se multiplient à l’intérieur de cet oocyste, produisant des centaines de sporozoïtes qui migrent ensuite vers les glandes salivaires du moustique. Ces sporozoïtes sont les formes infectantes, prêtes à être inoculées avec la salive du moustique lors d’un repas sanguin sur un hôte vertébré. La durée du développement sporogonique du Plasmodium varie en fonction des conditions climatiques : entre 9 et 20 jours pour P. falciparum (30°C et 20°C), un peu plus rapide pour P. vivax à températures équivalentes (l’espèce tolère aussi des températures plus basses : 18 °C), plus long pour P. malariae. Chez le moustique, l’ensemble de ce cycle se déroule de 9 à 40 jours, suivant la température extérieure et les espèces en cause. La durée de vie de l’anophèle est d’environ 30 jours [28].

Schizogonie pré-érythrocytaire

   Elle correspond à la phase d’incubation, cliniquement asymptomatique. Les sporozoïtes inoculés par l’anophèle femelle lors de son repas sanguin restent pendant une trentaine de minutes maximum dans la peau, la lymphe et le sang, puis envahissent les hépatocytes en quelques minutes grâce à une interaction entre la protéine majeure de la surface du sporozoïte (CSP) et un récepteur spécifique situé sur la membrane plasmique de l’hépatocyte du côté de l’espace de Disse (espace en contact avec le sang circulant). Le sporozoïte entre alors en phase de réplication au sein de la vacuole parasitophore et de la prolifération intracellulaire qui repousse en périphérie le noyau de la cellule. Ce dernier finit par constituer une masse multinuclée appelée schizonte (schizonte hépatocytaire). Après quelques jours de maturation, ces schizontes éclatent et libèrent de milliers de mérozoïtes dans la circulation sanguine. Cette phase de multiplication est asymptomatique et dure de 8 à 15 jours selon les espèces. La schizogonie hépatique est unique dans le cycle, la cellule hépatique ne pouvant être infectée que par des sporozoïtes [15]. Dans les infections à P. vivax et à P. ovale, on peut observer les formes dormantes appelées hypnozoites (schizogonie hépatique retardée) entraînant la libération dans le sang de mérozoïtes plusieurs mois après l’infection, expliquant ainsi les rechutes tardives observées avec deux espèces.

Schizogonie érythrocytaire

   Elle correspond à la phase clinique de l’infection palustre, les symptômes sont d’intensités variables en fonction du profil immunitaire de la personne infectée. Les mérozoïtes libérés lors de la rupture des schizontes hépatocytaires vont débuter le cycle sanguin asexué de prolifération en infectant les érythrocytes. Le mérozoïte pénètre grâce à un processus parasitaire actif et se différencie au sein de la vacuole parasitophore en anneau, puis en trophozoïte, stade à partir duquel une intense phase réplicative commence. Il donne alors naissance au schizonte qui, après une segmentation montre une forme caractéristique de rosace, entraînant la destruction des globules rouges et la libération de 8 à 32 mérozoïtes. Ces mérozoïtes vont rapidement réinfecter d’autres érythrocytes sains et commencer un nouveau cycle de réplication. L’ensemble de ce cycle dure 48 à 72 heures selon l’espèce plasmodiale. L’apparition des gamétocytes a lieu après un certain nombre de cycles, généralement vers la deuxième semaine qui suit l’infection et ces formes peuvent persister plusieurs semaines après la guérison. Certains mérozoïtes subissent une maturation accompagnée d’une différenciation sexuée et se transforment en gamétocytes mâle et femelle. A la suite d’une nouvelle piqûre lors de son repas sanguin, les gamétocytes mâles et femelles (au dimorphisme sexuel marqué) sont ingérés par l’anophèle pour un nouveau cycle.

Le phénomène de formation des rosettes ou « rosetting »

   Les hématies parasitées ont la faculté d’attirer au tour d’elles des hématies non-infectées pour former des rosettes : c’est le phénomène de « rosetting ». La formation des rosettes est la conséquence de la liaison entre des ligands parasitaires (PfEMP1) présents à la surface des hématies infectées et leurs récepteurs sur les globules rouges non infectés. Plusieurs récepteurs pour les ligands parasitaires (PfEMP1) ont été décrits à la surface des globules rouges tels que le récepteur 1 du complément (CR1/CD35), les trisaccharides des groupes sanguins A et B, le CD36,et le PECAM-1/CD31 ; Les anticorps (IgM et IgG) et certains composants du complément (C3b et C4b) jouent aussi un rôle dans ce phénomène à travers le récepteur 1 du complément CR1 [30]. Il aboutit à la formation d’un agrégat qui contribue à l’obstruction des petits vaisseaux sanguins. Ce phénomène a été bien étudié in-vitro sur des lignées cellulaires (fibroblastes). La formation de rosettes constitue un mode de protection pour le parasite contre le système phagocytaire de la rate et exerce un effet délétère pour l’hôte par blocage du flux sanguin [rapport-gratuit.com] ;

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Table des matières

I. Introduction
II. Cadre Théorique 
1. Généralité 
1.1. Epidémiologie
1.1.1. Le vecteur
1.1.2. Agents pathogène
1.1.3. Faciès épidémiologiques du paludisme
1.5.2. Groupes vulnérables
 Femme enceinte
 L’enfant
1.2. Cycle biologique du Plasmodium
1.2.1. Cycle chez le moustique (sporogonie)
1.2.2. Chez l’homme
1.3. Physiopathologie
1.6.1 Clinique
1.6.2. Biologique
1.7. Prise en charge du paludisme
1.7.1. Actions préventives
1.7.2. Action curatives
B. HYPOTHESE DE RECHERCHE
C. JUSTIFICATION DE L’ETUDE
1. Objectif Général
2. Objectifs spécifiques
III. Démarche méthodologie
1. Cadre d’étude
1.1. Présentation de la commune
1.1.1. Historique
1.1.2. Situation géographique
1.1.3. Description de la situation socio sanitaire
2. Type d’étude 
3. Population d’étude 
3.1. Critères d’inclusion
3.2. Critères de non inclusion
4. Echantillonnage 
5. Déroulement de l’enquête
6. Définition des cas
7. Types et techniques d’entretien 
9. Recueil et analyse des données
9.1. Les données quantitatives
9.2. Les données qualitatives
9.3. Analyse des données
10 . Considérations éthiques
IV. Résultats de l’enquête
1. Résultats globaux
1. Résultats descriptifs
A. Caractéristiques sociodémographiques des enfants et leurs parents
2. Résultats analytiques
C. Guide d’entretien de Focus group
V. Commentaires et discussions 
1. Caractéristiques sociodémographiques des enfants et leurs parents 
2. Prise en charge du paludisme
VII. Recommandations
IX-Annexes
1- Fiche signalétique

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