Œil et réponse immunitaire

Œil et réponse immunitaire

Conséquences d’une réaction immunitaire

Le point commun de toute uvéite quelle qu’en soit l’origine reste, malgré l’existence de cette réponse originale, la présence de dommages tissulaires. Ceux-ci sont dus à la rupture de la barrière hémato-oculaire et à la libération de multiples médiateurs de l’inflammation

La barrière hémato-oculaire
Elle est composée antérieurement de la barrière hémato-aqueuse et postérieurement de la barrière hémato-rétinienne. Histologiquement cette barrière est composée de cellules épithéliales non pigmentées de l’épithélium du corps ciliaire. La stabilité de cette barrière est variable selon les espèces. Chez le chien, on peut considérer que cette stabilité se situe dans la moyenne.

Les modifications dues à l’inflammation

L’inflammation oculaire et uvéale en particulier peut se diviser comme toute inflammation en trois types : aiguë, subaiguë ou chronique.La phase aiguë lors d’inflammation classique se caractérise par une vasoconstriction artériolaire brève suivie d’une dilatation artériolaire, capillaire et veineuse prolongée associée à des troubles de la perméabilité. Dans le cas de l’iris, l’architecture de l’ensemble des vaisseaux sanguins est semblable à celle des artérioles. L’existence de jonctions serrées sur l’ensemble des vaisseaux réduit l’impact de l’inflammation sur la perméabilité vasculaire. L’uvéite antérieure (voir partie C 1 a) provoque ainsi des altérations des jonctions serrées équivalentes pour le corps ciliaire et l’iris mais avec des conséquences sur la perméabilité vasculaire moindre en ce qui concerne l’iris. Ainsi, une inflammation aiguë va entraîner un engorgement du corps ciliaire qui indirectement par pression sur les jonctions serrées cause des interruptions des jonctions entre l’épithélium du corps ciliaire plus importantes que celles concernant la vascularisation iridienne.La phase subaiguë est le siège de l’initiation de la réaction immunologique et de la douleur. Si l’inflammation est localisée, la guérison accompagnée d’un minimum de dégâts cellulaires est possible. Cependant, une inflammation plus profonde et non contrôlée peut aboutir à un disfonctionnement oculaire du au tissu de granulation qui se forme.
Une inflammation chronique peut survenir aussi bien par l’absence d’élimination de l’agent causal, par la présence d’une inflammation non contrôlée que par une association des deux phénomènes. La chronicité de même que les rechutes des uvéites sont assez peu comprises, cependant, une altération de la structure vasculaire uvéale, associée ou non à une modification de sa perméabilité semble être impliquée.

Médiateurs et cellules impliquées

La phase aiguë est probablement initiée par les mastocytes qui, par dégranulation vont libérer de l’histamine, premier médiateur de la réaction inflammatoire. Son rôle exact n’est pas encore tout à fait explicité mais un traitement anti histaminique administré avant une chirurgie intra oculaire limite la constriction pupillaire associée à l’uvéite crée par cette intervention [35]. L’histamine agit directement sur le muscle sphincter irien et va entraîner sur un œil atropiné un myosis [35]. Les polynucléaires neutrophiles vont par dégranulation ou mort cellulaire augmenter la destruction tissulaire ainsi que l’inflammation. Ils sont, par l’attraction des phagocytes mononucléaires que cette libération de médiateurs provoque, responsables d’un passage en phase subaiguë.L’acide arachidonique provenant des membranes cellulaires endommagées paraît avoir un rôle clé dans l’inflammation oculaire (voir figure 3). Cette molécule entre dans trois voies de métabolisation. La voie de la cyclooxygénase aboutit à la formation de prostaglandines (PG), de prostacycline alors que les leucotriènes, acides hydroperoxy ou hydroxyeicosatetraenoique résultent de la voie de la lipooxygénase. La dernière voie est la voie de l’oxydation.La part de chaque voie dans l’inflammation oculaire n’a pu être déterminée avec précision. Toutefois, il apparaît que les PG prennent une part active à ce phénomène. Leur libération entraîne une hyperhémie, un myosis, des modifications de la perméabilité vasculaire, une baisse de la pression intraoculaire qui est variable selon le type de prostaglandines concerné. Cette baisse de pression peut en partie s’expliquer par la modification des mécanismes de transport nécessaires à la formation de l’humeur aqueuse. Les PG vont de plus, en altérant les jonctions serrées existantes entre les cellules non pigmentaires de l’épithélium du corps ciliaire (et dans une moindre mesure celle de la vascularisation irienne), permettre l’exsudation de protéines ainsi que la formation d’un effet Tyndall.

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Table des matières

A . Données anatomiques
1. L’iris, partie antérieure de l’uvée
a. Topographie de la face antérieure
b. Structure de l’iris
c. Vascularisation et innervation
d. Rôle fonctionnel de l’iris
2. Le corps ciliaire, partie moyenne de l’uvée
a. Anatomie du corps ciliaire
b. Vascularisation et innervation
c. Rôle fonctionnel du corps ciliaire
3. La choroïde, partie postérieure de l’uvée
a. Anatomie de la choroïde
b. Vascularisation et innervation
c. Rôle fonctionnel de la choroïde
B. Œil et réponse immunitaire
1. Une réponse immunitaire très particulière
a. Notion d’ACAID
b. Caractéristiques de l’ACAID
c. Intérêt et limites de l’ACAID
2. Conséquences d’une réaction immunitaire
a. La barrière hémato-oculaire
b. Les modifications dues à l’inflammation
c. Médiateurs et cellules impliquées
C. Les uvéites
1. Classification
a. Topographique
a1. Uvéite antérieure
a2. Uvéite intermédiaire
a3. Uvéite postérieure
a4. Panuvéite
b. Anatomopathologique
b1. Uvéite granulomateuse
b2. Uvéite non granulomateuse
c. Immunologique
c1. Auto immune
c2. Hétéro immune
c3. Associé à un déséquilibre immunitaire
d. Clinique
d1. Aigüe
d2. Chronique
2. Description des « types » d’uvéites
a. Les uvéites aigües antérieures
b. Les uvéites aigües postérieures
c. Les uvéites chroniques
D. Conséquences et séquelles des uvéites
1. De la difficulté à distinguer séquelles et uvéite
2. La cornée
3. L’iris
4. l’uvéite hypertensive
5. Le cristallin
6. Modification du fond d’œil
7. Panophtalmie
II. ETIOLOGIE, ETHIOPATHOGENIE ET SIGNES CLINIQUES DES UVEITES
A. Uvéites idiopathiques
B. D’origine traumatique
1. Aspects épidémiologiques
2. Signes ophtalmologiques principaux
a. Signes ophtalmologiques communs
b. Traumas perforants
c. Traumas non perforants
d. Uvéites post opératoires (cas remarquable de la chirurgie de la cataracte)
3. Pronostic
C. Uvéites d’origine infectieuse
1. Bactériennes
a. Conséquences d’une perforation du globe
a1. Etiologie et épidémiologie
a2. Signes cliniques ophtalmologiques
a3. Pronostic
b. Uvéites bactériennes endogènes non spécifiques
b1. Par septicémie 39 b2. Par toxémie
b2-1. Cas général 40 b2-2. Cas de la métrite
c. Uvéites bactériennes spécifiques du chien
c1. Leptospirose 40 c1-1. Agent responsable
c1-2. Transmission et pathogénie
c1-3. Signes cliniques oculaires
c1-4. Signes cliniques généraux
c2. Ehrlichiose 42 c2-1. Agent responsable
c2-2. Transmission et pathogénie
c2-3. Signes cliniques oculaires
c2-4. Signes cliniques généraux
c3. Borreliose ou maladie de Lyme
c3-1. Agent responsable
c3-2. Transmission et pathogénie
c3-3. Signes cliniques oculaires
c3-4. Signes cliniques généraux
c4. Brucellose
c4-1. Agent responsable
c4-2. Transmission et pathogénie
c4-3. Signes cliniques oculaires
c4-4. Signes cliniques généraux
c5. Tuberculose
c5-1. Agent responsable
c5-2. Transmission et pathogénie
c5-3. Signes cliniques oculaires
c5-4. Signes cliniques généraux
2. Uvéites virales
a. Maladie de carré
a1. Agent responsable
a2. Etipathogénie
a3. Signes cliniques ophtalmiques
a4. Signes cliniques généraux
b. L’hépatite de Rubarth
b1. Agent responsable
b2. Pathogénie
b3. Signes cliniques ophtalmiques
b4. Signes cliniques généraux
c. L’herpèsvirose
3. Uvéites à protozoaires
a. La toxoplasmose
a1. Le parasite
a2. Pathogénie
a3. Signes cliniques ophtalmiques
a4. Signes cliniques généraux
b. La leishmaniose
b1. Le parasite
b2. Pathogénie
b3. Signes cliniques ophtalmiques
b4. Signes cliniques généraux
c. La néosporose
c1. Le parasite
c2. Pathogénie
c3. Signes cliniques

d. La babésiose
4. Les uvéites à Rickettsies
a. La fièvre des Montagnes Rocheuses
a1. La bactérie
a2. Pathogénie
a3. Signes cliniques ophtalmiques
a4. Signes cliniques généraux
b. L’ehrlichiose
5. Uvéites dues aux helminthes
a. La dirofilariose
a1. Le parasite et sa pathogénie
a2. Signes cliniques ophtalmiques
a3. Signes cliniques généraux
b. L’angiostrongilose
c. La toxocarose
6. Les uvéites mycosiques
a. La blastomycose
a1. Présentation de l’agent
a2. Signes cliniques ophtalmiques
a3. Signes cliniques généraux
b. La coccidiose
b1. Présentation de l’agent
b2. Signes cliniques ophtalmiques
b3. Signes cliniques généraux
c. La cryptococcose
c1. Présentation de l’agent
c2. Signes cliniques ophtalmiques
c3. Signes cliniques généraux
d. L’histoplasmose
d1. Présentation de l’agent
d2. Signes cliniques ophtalmiques
d3. Signes cliniques généraux
e. La protothécose
e1. Présentation de l’agent
e2. Signes cliniques ophtalmiques
e3. Signes cliniques généraux
7. Autres causes d’uvéites
a. Hyperlipidémie
a1. Définition
a2. Manifestation oculaire
a3. Causes d’hyperlipidémie
a3-1.L’hyperchylomicronémie idiopathique
a3-2.Hyperlipidémie post prandiale
a3-3. Diabète sucré
a3-4. Syndrome néphrotique
a3-5. Hyperadénocorticisme
a3-6. Hypothyroîdisme
b. Tumeurs

c. Uvéites induites par le cristallin
c1. Les uvéites phacoclastiques
c2. Les uvéites phacolytiques 69 c3. Comparaison des deux types d’uvéites 69
d. Diabète sucré
e. Le syndrome uvéo-dermatologique
e1. Présentation
e2. Signes cliniques
e2-1. Ophtalmiques
e2-2. Dermatologiques
f. Uvéites liées aux kératites
g. L’uvéite liée à une hypertension artérielle
h. L’uvéite liée à une méningo-encéphalite granulomateuse
i. L’uvéite pigmentaire du golden retriever
j. Les radiations ioniques
III. MOYENS ET DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
A. Moyens diagnostiques
1. L’examen ophtalmologique
2. Examens complémentaires
a. Les tests sérologiques
a1. Utilisation dans le cadre d’une leptospirose
a2. Utilisation dans le cadre d’une ehrlichiose
a3. Utilisation dans le cadre d’une borreliose
a4. Utilisation dans le cadre d’une brucellose
a5. Utilisation dans le cadre d’une tuberculose
a6. Utilisation dans le cadre d’une toxoplasmose
a7. Utilisation dans le cadre d’une leishmaniose
a8. Utilisation dans le cadre d’une néosporose
a9. Utilisation dans le cadre d’une fièvre des montagnes rocheuses
a10. Utilisation dans le cadre d’une maladie de Carré
a11. Utilisation dans le cadre d’une herpèsvirose
a12. Utilisation dans le cadre d’une dirofilariose
a13. Utilisation dans le cadre d’une blastomycose
a14. Utilisation dans le cadre d’une cryptococcose
a15. Utilisation dans le cadre d’une histoplamose
b. Observation directe de l’agent
b1. Utilisation dans le cadre d’une leptospirose
b2. Utilisation dans le cadre d’une ehrlichiose
b2-1. A partir d’un étalement sanguin
b2-2. La leucoconcentration modifiée
b2-3. A partir d’une biopsie d’organe
b3. Utilisation dans le cadre d’une tuberculose
b4. Utilisation dans le cadre d’une babésiose
b5. Utilisation dans le cadre d’une maladie de Carré
b6. Utilisation dans le cadre d’une néosporose
b7. Utilisation dans le cadre d’une dirofilariose
b8. Utilisation dans le cadre d’une angiostrongylose
b9. Utilisation dans le cadre d’une toxocarose
b10. Utilisation dans le cadre d’une blastomycose
b11. Utilisation dans le cadre d’une cryptococcose
b12. Utilisation dans le cadre d’une histoplasmose
b13. Utilisation dans le cadre d’une protothécose
b14. Utilisation dans le cadre d’une leishmaniose
c. Mise en culture
c1. Dans le cadre d’une leptospirose
c2. Dans le cadre d’une ehrlichiose
c3. Dans le cadre d’une borreliose
c4. Dans le cadre d’une brucellose
c5. Dans le cadre d’une blastomycose
c6. Dans le cadre d’une cryptococcose
c7. Dans le cadre d’une histoplasmose
c8. Dans le cadre d’une protothécose
d. Méthodes en devenir
d1. Polymérase chain reaction
d1-1. Utilisation dans le cadre d’une leptospirose
d1-2. Utilisation dans le cadre d’une ehrlichiose
d1-3. Utilisation dans le cadre d’une borreliose
d1-4. Utilisation dans le cadre d’une tuberculose
d1-5. Utilisation dans le cadre d’une maladie de Carré
d1-6. Utilisation dans le cadre d’une toxoplasmose
d1-7. Utilisation dans le cadre d’une néosporose
d1-8. Utilisation dans le cadre d’une herpèsvirose
d1-9. Utilisation dans le cadre d’une toxocarose
d1-10. Utilisation dans le cadre d’une histoplasmose
d1-11. Utilisation dans le cadre d’une leishmaniose
d2. La photométrie
e. Examens non spécifiques
e1. Examens biochimiques
e1-1. Utilisation dans le cadre d’une leptospirose
e1-2. Utilisation dans le cadre d’une ehrlichiose
e1-3. Utilisation dans le cadre d’une babesiose
e1-4. Utilisation dans le cadre d’une leishmaniose
e1-5. Utilisation dans le cadre d’une néosporose
e1-6. Utilisation dans le cadre d’une fièvre des montagnes rocheuses 91 e1-7. Utilisation dans le cadre d’une hyperlipidémie
e1-8. Utilisation dans le cadre d’un diabète
e2. Hématologie 93 e2-1. Utilisation dans le cadre d’une leptospirose
e2-2. Utilisation dans le cadre d’une babésiose
e2-3. Utilisation dans le cadre d’une ehrlichiose
e2-4. Utilisation dans le cadre d’une leismaniose
e2-5. Utilisation dans le cadre d’une fièvre des montagnes rocheuses
e3. Electrophorèse
f. Autres examens
f1. Analyse histologique
f1-1. Utilisation dans le cadre d’une tuberculose
f1-2. Utilisation dans le cadre d’une cryptococcose
f1-3. Utilisation dans le cadre d’une protothécose
f1-4. Utilisation dans le cadre d’une tumeur
f1-5. Utilisation dans le cadre d’une uvéite induite par le cristallin
f1-6. Utilisation dans le cadre d’un syndrome de Vogt Koyanagi Harada like
f2. Tuberculinisation
f2-1. Par modification de température
f2-2. Par voie intra dermique
f2-3. Par voie sanguine
f3. Electromyographie
f4. L’intra dermo réaction
f5. Méthodes de diagnostic de l’hypertension
B. Démarche diagnostique
1. Diagnostic de l’uvéite
2. Diagnostic différentiel
3. Diagnostic étiologique
a. L’anamnèse 105
b. L’examen ophtalmologique
c. Apport de l’examen général
4. Proposition d’un protocole simplifié
a. Choix des affections du protocole « France »
b. Etablissement d’une hiérarchie
5. Evaluation des difficultés techniques
a. Disponibilté des examens complémentaires
b. Aspect financier
c. Application pratique de ce protocole

Conclusion

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