Soutenance mémoire
Obésité et obésité sévère
Définition et classification de l’obésité
L’intérêt de classifier et de définir l’obésité vient notamment de ses conséquences sur la santé. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), le surpoids et l’obésité sont définis comme « une accumulation anormale ou excessive de graisse qui présente un risque pour la santé » (1). L’obésité augmente le risque de nombreuses maladies dont le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires, l’hypertension artérielle, les AVC (accident vasculaire cérébral), l’ostéo-arthrite, l’apnée obstructive du sommeil et au moins 8 différents types de cancer (2). L’indice de masse corporelle (IMC) se calcule en divisant le poids (en kg) par la taille en mètre au carré (m2). Il s’agit d’un indice simple proposé par Keys en 1972 (3) et qui permet d’estimer le surpoids et l’obésité chez l’adulte. Malgré les critiques à son égard, il demeure le paramètre le plus couramment utilisé (4). Un IMC entre 25 et 29,9 kg/m2 est classé dans la catégorie de surpoids et entre 18,5 et 24,9 dans la catégorie de poids « normal ». L’obésité est définie par un IMC supérieur ou égal à 30 kg/m2. Cette dernière catégorie peut être divisée en 5 classes selon sa sévérité : 30 à 34,9 kg/m2 (classe I), 35 à 39,9 kg/m2 (classe II), 40 kg/m2 (classe III), 50 kg/m2 (classe IV) et 60 kg/m2 (classe V) (5). Selon le National Institutes of Health (NIH), l’obésité sévère, aussi appelé morbide, correspond à un IMC 40 kg/m2 ou 35 kg/m2 avec comorbidités reliés à l’obésité (6). Cette classification de l’IMC sous-estime la sévérité de l’obésité chez les Asiatiques pour lesquels on parle de surpoids à partir de 23 kg/m2 et d’obésité à partir de 25 kg/m2 (4). Le seuil du tour de taille couramment utilisé pour définir l’obésité abdominale chez les Canadiens est ≥ 102 cm et ≥ 88 cm chez l’homme et chez la femme respectivement (2, 7).
Causes génétiques et environnementales
Plusieurs facteurs génétiques sont impliqués dans la pathogénèse de l’obésité (16, 19, 20). Toutefois, l’épidémie actuelle d’obésité est loin d’être expliquée par ce seul facteur qui est responsable de moins de 1,5 % des variations interindividuelles de l’IMC (4). Il est très rare que la mutation d’un seul gène soit suffisante à elle seule pour causer l’obésité. Le phénotype de l’obésité est complexe et multifactoriel (12). L’environnement dans lequel l’enfant grandit à commencer par l’environnement utérin, le poids de naissance de l’enfant, les habitudes alimentaires transmises par les parents et le poids des parents comptent pour autant sinon plus que les gènes en soit (12). L’augmentation de l’âge moyen des femmes enceintes et de l’âge moyen de la 1ère grossesse pourrait également influencer l’environnement de l’enfant après sa naissance de façon à promouvoir l’obésité (12). L’obésité dans l’enfance est un important facteur de risque d’obésité à l’âge adulte. L’obésité ayant débuté dans l’enfance ou l’adolescence combiné à une histoire parentale d’obésité est le plus fort prédicteur d’obésité à l’âge adulte (21). Toutefois, ce ne sont pas tous les enfants obèses qui seront obèses à l’âge adulte (16). Parmi les facteurs contribuant à la progression de l’obésité, on retrouve : le niveau socio-économique faible (4), le manque d’activité physique (4, 12, 22), la perturbation du cycle circadien (23), le manque de sommeil (24), les dysfonctions hormonales (12, 25), la prise de certains médicaments dont les antipsychotiques (12), les polluants persistants (26) (qui s’accumulent dans le tissu adipeux) ainsi que l’environnement physique et social (18).
Alimentation Toutefois, l’un des plus puissants inducteurs de l’obésité est probablement la surconsommation d’aliments et la consommation d’aliments de faible qualité nutritionnelle (riche en gras et en sucre ajouté) (4). La consommation d’aliments à forte densité énergétique est associée avec une augmentation de l’apport énergétique et de la prévalence de l’obésité (27). La recherche d’aliments à forte densité énergétique, notamment riche en gras, a permis d’assurer la survie de l’espèce dans le passé (27), mais avec l’abondance de la disponibilité des aliments de nos jours, cela contribue plutôt au développement de l’obésité. Les matières grasses jouent beaucoup sur la texture et la palatabilité des aliments ce qui expliquent l’attrait des aliments qui en contiennent en grande quantité (27). La réponse hédonique au gras est fortement reliée au système de récompense des opioïdes endogènes (27). Les enfants apprennent rapidement à sélectionner des saveurs associées avec une forte densité énergétique et riche en gras (27). Un autre facteur est la prise de collation et le grignotage qui ont augmenté dans les dernières décennies et dont la quantité moyenne de calories par collation/grignotage a aussi augmentée (14). De plus, la prise de repas dans des restaurants de restauration rapide (« Fast-Food ») a augmenté et la grosseur des portions et la quantité des calories consommées aussi (12). Les facteurs nutritionnels énumérés ci-dessus contribuent tous à une balance énergétique positive.
Sommeil et cycle circadien Concernant l’impact du cycle circadien, la prise alimentaire et la dépense énergétique varient de façon prédictible au cours d’une période de 24 heures (23). Il est intéressant de souligner qu’en présence de maladie cardiovasculaire ou de facteurs de risque lui étant associé tel que l’obésité ou le diabète de type 2, le rythme circadien est perturbé (23). À l’inverse, la perturbation du cycle circadien est associée à une augmentation du risque de développer de l’obésité (du diabète et des maladies cardiovasculaires) (23). La courte durée du sommeil (manque de sommeil) est associée à la prise de poids dans les études observationnelles et est un facteur de risque de l’obésité (12, 24). Cette association est entre autres dû à une augmentation de l’apport énergétique via une influence sur les comportements alimentaires, mais pourrait aussi être causée par des effets au niveau du métabolisme énergétique (24). Le manque de sommeil est associé à une diminution de la concentration de leptine et a une augmentation de la ghréline, une hormone orexigène qui augmente la sensation de faim et de l’appétit (12, 24).
Fardeau de l’obésité sur l’individu et la société L’obésité est associée avec une augmentation de la morbidité et de la mortalité altérant ainsi la qualité de vie et diminuant l’espérance de vie (4). Elle impose également une lourde pression sociétale en étant responsable d’une portion importante des coûts de santé. L’espérance de vie des hommes obèses peut être diminuée jusqu’à 5,9 ans et pour ceux obèses sévères (IMC 35 kg/m2) jusqu’à 8,4 ans. Chez les femmes, l’effet de l’obésité sévère est similaire avec une réduction de l’espérance pouvant atteindre jusqu’à 6,1 ans (28). La perte des années en bonne santé est encore plus grande en présence d’obésité sévère avec 18,8 ans et 19,1 ans de perdu pour les hommes et les femmes respectivement (28). Il est estimé qu’un excès de poids de 30 lbs diminue l’espérance de vie de 1 à 6 ans et qu’un excès de poids de 100 lbs diminue jusqu’à 13 ans l’espérance de vie (14). Une étude comparative des facteurs de risque réalisé dans 188 pays, a conclu que d’avoir un IMC élevé est responsable de 4,4 millions de décès et 134 millions de DALYs (disability ajusted life-years) (29). Au Canda, l’IMC est le 2ème plus important facteur de risque d’années en mauvaise santé (DALYs) (29). Mondialement, un IMC élevé fait partie des 10 plus importants contributeurs au DALYs et ce facteur est en forte croissance (30) contribuant en 2015 à 3 960 000 décès et 120 132 000 DALYs (30).
Des coûts de l’ordre de 147 à 210 milliards par année sont engendrées par le traitement de l’obésité et par les complications reliées à l’obésité ce qui représentent environ 21 % des dépenses en santé aux États-Unis (4). Les coûts reliés aux hospitalisations, aux procédures médicales et aux visites chez le médecin sont augmentés en moyenne de 25 % chez les obèses comparativement aux individus ayant un IMC de poids normal (7). En 2006, au Canada, il a été estimé que l’obésité était responsable de 3,9 milliards de dollars des coûts directs (ex. : hospitalisation, médecin, autres professionnels de la santé, médicaments) en santé et de 3,2 milliards de dollars des coûts indirects (ex. : diabète de type 2, cancers, maladies cardiovasculaires) (7). À cette même période, les coûts reliées à l’obésité représentaient 2,6 % des coûts totaux en santé (2). Les estimations des coûts de l’obésit réalisées dans d’autres pays ont montré des résultats similaires ou supérieurs (2). Il est à noter que ces chiffres se basent sur la prévalence de l’obésité en 2004 et que la tendance indiquait que les coûts pourraient grimpés à 8 milliards de dollars (2). Considérant la prévalence augmentée de l’obésité et de l’obésité sévère, les coûts actuels sont possiblement plus importants.
|
Table des matières
Résumé
Abstract
Liste des tableaux
Liste des figures
Liste des abréviations
Dédicaces
Remerciements
Avant-propos
Chapitre 1. Introduction : Obésité et obésité sévère
1.1 Définition et classification de l’obésité
1.2 Prévalence de l’obésité et de l’obésité sévère
1.3 Causes de l’obésité
1.3.1 Causes génétiques et environnementales
1.4 Fardeau de l’obésité sur l’individu et la société
Chapitre 2. Comorbidités associées à l’obésité sévère
2.1 Apnée obstructive du sommeil
2.2 Hypertension artérielle (HTA)
2.2.3 Traitements de l’hypertension artérielle
2.3 Diabète de type 2
2.3.4 Traitements du diabète de type 2
2.4 Dyslipidémie
Chapitre 3. Évaluation du risque cardiovasculaire
3.1 Obésité et risque cardiovasculaire
3.2 Score de risque de Framingham (SRF)
3.2.1 Score de Framingham et obésité
3.3 Âge cardiovasculaire
3.4 Autres scores d’évaluation du risque cardiovasculaire
3.4.1 Score de risque PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster)
3.4.2 Score de risque de Reynold’s
3.4.3 Le score de risque SCORE
3.3.4 Le score de risque QRISK
3.3.5 Le score de risque ASSIGN
Chapitre 4. Chirurgie bariatrique
4.1 Rôle de la chirurgie bariatrique dans la prise en charge de l’obésité sévère
4.2 Critères d’inclusion et d’exclusion pour la chirurgie bariatrique
4.3 Types de chirurgie bariatrique
Chapitre 5. Métabolisme des lipides et des lipoprotéines
5.1 Métabolisme des lipides
5.2 Métabolisme des lipides après la chirurgie bariatrique
5.3 Métabolisme des lipoprotéines
5.4 Métabolisme des lipoprotéines après la chirurgie bariatrique
5.5 Lipoprotéines et risque cardiovasculaire
5.6 Effet de l’activité physique sur le bilan lipidique
Chapitre 6. Résolution des comorbidités
6.1 Apnée obstructive du sommeil
6.2 Hypertension artérielle
6.2.1 Pourcentage de résolution
6.3 Diabète de type 2
6.4 Dyslipidémie
6.5 Risque cardiovasculaire
Chapitre 7. Objectifs et hypothèses de recherche
7.1 Objectif de recherche
7.2 Hypothèses de recherche
Chapitre 8. Article « Impact of physical training on blood lipids following bariatric surgery »
8.1 Résumé
8.2 Abstract
8.3 Impact of physical training on blood lipids following bariatric surgery
Chapitre 9. Discussion et conclusion
9.1 Résumé des principaux résultats
9.2 Discussion
9.3 Perspectives
9.4 Conclusion
Références
Télécharger le rapport complet
